HALAMAN JUDUL

MAKALAH

PATOFISIOLOGI GANGGUAN RENAL

OLEH

MINAWATI
160301002

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS HAMZANWADI
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala limpahan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan karya tulis ini.
Saya telah menyusun karya tulis ini dengan sebaik-baiknya dan semaksimal
mungkin. Namun tentunya sebagai manusia biasa tidak akan luput dari kesalahan dan
kekurangan. Harapan saya, semoga bisa menjadi koreksi di masa mendatang agar lebih
baik dari sebelumnya. Tak lupa saya ucapkan terimakasih kepada teman-teman
sehingga dapat menyusun dan menyelesaikan karya tulis ini tepat pada waktunya dan
insyaAllah sesuai dengan yang diharapkan. Pada dasarnya karya tulis ini saya sajikan
untuk membahas tentang “PATOFISIOLOGI GANGGUAN RENAL”. Untuk lebih
jelas simak pembahasan dalam makalah ini. Mudah-mudahan karya tulis ini bisa
memberikan pengetahuan yang mendalam kepada kita semua.
Karya tulis ini masih banyak memiliki kekurangan. Tak ada gading yang tak
retak. Oleh karena itu, saya mengharapkan kritik dan saran dari teman-teman untuk
memperbaiki karya tulis saya selanjutnya. Sebelum dan sesudahnya saya ucapkan
terimakasih.

Selong, 08 Oktober 2018

Penyusun
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan
D. Manfaat
BAB II PEMBAHASAN
A. Anatomi Fisiologi Ginjal
B. Penyakit Gagal ginjal
C. Penyakit Batu Ginjal
D. Penyakit Kanker Ginjal
BAB III KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem perkemihan manusia pada pria dan wanita sedikit berbeda, sebagian
besar berkaitan dengan struktur genitalia eksterna. Fungsi sistem kemih pada pria dan
wanita juga pada dasarnya sama. Mahasiswa perlu mengetahui dasar-dasar fisiologi
ginjal agar dapat memahami perubahan yang terjadi di sistem ginjal. Walaupun sering
dianggap hanya sebagai suatu organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa
metabolism, ginjal penting untuk mempertahankan keseimbangan air, garam, dan
elektrolit, dan merupakan suatu kelenjar endokrin yang mengeluarkan paling sedikit tiga
hormone. Ginjal membantu mengontrol tekanan darah terlalu tinggi atau terlalu rendah.
Ginjal mempunyai fungsi yang paling penting yaitu menyaring plasma dan
memindahkan zat dari filtrat pada kecepatan yang bervariasi tergantung pada kebutuhan
tubuh. Akhirnya, ginjal membuang zat yang tidak diinginkan dengan filtrasi darah dan
mensekresinya dalam urine. Sedangkan zat yang dibutuhkan kembali ke dalam darah.
Untuk mempertahankan homeostatis ekskresi air dan elektrolit sesuai dengan
asupan. Melebihi ekskresi jumlah zat dalam tubuh akan mengikat. Jika asupan kurang
dari ekskresi jumlah zat dalam tubuh akan berkurang. Kapasitas ginjal untuk mengubah
ekskresi natrium sebagai respons terhadap perubahan asupan natrium sangat besar. Ini
menunjukkan bahwa pada manusia normal natrium dapat ditingkatkan. Hal ini sesuai
untuk air dan kebanyakan elektrolit lainnya, seperti klorida, kalium, kalsium, hidrogen,
magnesium dan fosfat.
B. Rumusan Masalah
Adapun masalah yang akan dibahas pada makalah ini yaitu:
1. Bagaimana bentuk anatomi fisiologi ginjal ?
2. Bagaimana bentuk etiologi, patofisiologi dan manifestasi klinis dari gagal ginjal ?
3. Bagaimana bentuk etiologi, patofisiologi dan manifestasi klinis dari batu ginjal ?
4. Bagaimana bentuk etiologi, patofisiologi dan manifestasi klinis dari kanker ginjal ?
C. Tujuan
Adapun tujuan penulisan Makalah ini yaitu:
1. Dapat mengetahui anatomi fisiologi ginjal
2. Dapat mengetahui etiologi, patofisiologi dan manifestasi klinis gagal ginjal
3. Dapat mengetahui etiologi, patofisiologi dan manifestasi klinis batu ginjal
4. Dapat mengetahui etiologi, patofisiologi dan manifestasi klinis kanker ginjal
D. Manfaat
Makalah ini dapat memberikan beberapa manfaat, diantarnya dapat menambah
wawasan dan pengetahuan bagi pembaca.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang.
Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea)
daridarah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari
kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi.

Ginjal terletak dibelakang peritoneum pada bagian belakang rongga abdomen,

mulai dari vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke 3. Ginjal kanan lebih
rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. Saat inspirasi, kedua ginjal tertekan ke
bawah karena kontraksi diafragma. Setiap ginjal diselubungi oleh kapsul fibrosa, lalu
dikelilingi oleh lemak perinefrik, kemudian oleh fascia perinefrik yang juga
menyelubungi kelenjar adrenal. Korteks ginjal merupakan zona luar ginjal dan medulla
ginjal merupakan zona dalam yang terdiri dari piramida-piramida ginjal. Korteks terdiri
dari semua glomerulus dan medulla terdiri dari ansa henle, fasa rekta, dan bagian akhir
dari duktus kolektivus.
Berat dan besar ginjal bervariasi; hal ini tergantung jenis kelamin, umur, serta
ada tidaknya ginjal pada sisi lain.Pada orang dewasa, rata-rata ginjal memiliki ukuran
panjang sekitar 11,5 cm, lebar sekitar 6 cm dan ketebalan 3,5 cm dengan berat sekitar
120-170 gram atau kurang lebih 0,4% dari berat badan. Ginjal memiliki bentuk seperti
 kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang
disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, venarenal, dan ureter.
Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi
disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal
manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran
pengumpul. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibros tipis dan mengkilap yang
disebutkapsula fibrosa ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di
sebelah atas ginjal terdapat kelenjar adrenal. Ginjal dan kelenjar adrenal dibungkus
oleh fasia gerota. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah
lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi
sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara
menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan
tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
B. Penyakit Gagal Ginjal
1. Pengertian gagal ginjal
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring
dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan
cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga
memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan
fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal
memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang sumsum tulang untuk
memproduksi sel darah merah, serta renin yang berfungsi mengatur volume darah dan
tekanan darah.

Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan
fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke
glomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut
kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa
yang masih terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler sedangkan sel darah
merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan di dalam darah.
Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal yang disebut kapsula
 Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zat-
zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi
penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil akhir dari proses
ini adalah urin (air seni).

Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal
lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia .

Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang
menyerang traktus urinarius.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute
renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal
ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari
atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan
kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada
gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses
penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease). Gagal
ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju penyaringan (filtrasi)
glomerulus (Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah
ini. GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 m2.

Stadium GFR (ml/menit/1.73m2) Deskripsi

1 Lebih dari 90
2 60-89
3 30-59
4 15-29
5 Kurang dari 15
Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih normal atau
sedikit meningkat
Fungsi ginjal sedikit menurun
Penurunan fungsi ginjal yang sedang
Penurunan fungsi ginjal yang berat
Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal Disease)
 2. Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu :
a. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal.

Hal ini dapat disebabkan oleh :

 Hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena perdarahan yang hebat.
 Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare, berkeringat
banyak dan demam.
 Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.
 Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan berlebihan
berupa urin.
 Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah ginjal.
b. Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.
 Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan
peradangan dan merusak ginjal.
 Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.
 Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang rusak
menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka bakar yang
hebat.
 Multiple myeloma.
 Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik, Wegener's
granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.
c. Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.
 Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin berbalik
arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan
ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.
 Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari saluran kemih)
dan menghambat pengosongan kandung kencing.
 Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.
 Batu ginjal.

Sedangkan penyebab gagal ginjal kronik antara lain:

  Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan
nefropati diabetikum.
 Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
 Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya karena
penyakit lupus atau pasca infeksi.
 Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki kista
multipel.
 Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat yang
bersifat toksik terhadap ginjal.
 Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis)
menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi
rusak (iskemia).
 Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat.
 Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan berbagai
macam keganasan pada ginjal.
3. Patofisiologi
a) Gagal ginjal akut dibagi dua tingkatan.
1) Fase mula
Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan menurunnya aliran
darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator
vasokonstriksi ginjal mungkin sama dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran
darah ginjal pada keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin
, prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya
aliran darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi glomerulus.
2) Fase maintenance
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel tubulus dan
akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi ginjal tidak akan kembali
normal walaupun aliran darah kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan
titik tangkap patogenesis gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi
ekskresi ginjal. Macam-macam mediator aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh.
Menurunnya cardiac output dan hipovolemi merupakan penyebab umum oliguri
 perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin -
angiotensin. Angiotensin merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan
menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.
b) Gagal ginjal kronik
Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak sehingga
nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal. Dalam keadaan
normal, sepertiga jumlah nephron dapat mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam
tubuh untuk mencegah penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron
berikutnya, bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion kalium.
Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar 1,008. Gagal ginjal kronik
hampir selalu berhubungan dengan anemi berat.
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan selanjutnya
terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan dengan hipertensi. Hipertensi
akan berlanjut bila salah satu bagian dari ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang
iskemi mengeluarkan sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin
II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.
4. Manifestasi klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan
ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
a. Kardiovaskuler :
 Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi
system rennin-angiotensin-aldosteron).
 Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
 Edema periorbital
 Gagal jantung kongestif
 Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
 Pembesaran vena leher
 Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh
toksin uremik), efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul
dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi
 Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatic.
 b. Dermatologi/integument :
 Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik dan pengendapan
kalsium di pori-pori kulit
 Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan
urokrom
 Kulit kering, bersisik
 Ekimosis akibat gangguan hematologis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasar
 Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi
akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir).
c. Pulmoner :
 Krekels
 Sputum kental dan liat
 Napas dangkal
 Pernapasan kussmaul
d. Gastrointestinal :
 Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di
mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat lain adalah timbulnya
stomatitis dan parotitis
 Ulserasi dan perdarahan pada mulut
 Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism di dalam usus,
terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil
guanidine, serta sembabnya mukosa usus
 Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
 Konstipasi dan diare
 Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik)
e. Neurologi :
 Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur, gangguan konsentrasi,
tremor, asteriksis, mioklonus, kejang
 Konfusi
 Disorientasi
 Kelemahan pada tungkai
 Rasa panas pada telapak kaki
 Perubahan perilaku
 Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
f. Muskuloskleletal :
 Kram otot
 Kekuatan otot hilang
 Fraktur tulang
 Foot drop
 Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan
 Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
g. Reproduksi :
 Atrofi testikuler
 Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi
testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan
metabolic tertentu (seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi,
gangguan ovulasi sampai amenore.

C. Penyakit Batu Ginjal (Urolithiasis)

1. Pengertian batu ginjal
Urolithiasis adalah benda zat padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai zat
terlarut dalam urine pada saluran kemih. Batu dapat berasal dari kalsium oksalat (60%),
fosfat sebagai campuran kalsium, amonium, dan magnesium fosfat (batu tripel fosfat
akibat infeksi) (30%), asam urat (5%), dan sistin (1%).(Pierce A. Grace & Neil R.
Borley 2006, ILMU BEDAH, hal. 171).
Urolithiasis adalah pengkristilan mineral yang mengelilingi zat organik,
misalnya nanah, darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya batu kalkuli terdiri atas
garam kalsium (oksalat dan fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat.(Mary
baradero,SPC,MN & Yakobus Siswandi, MSN, klien gangguan ginjal, hal 59).
 Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu
terbentuk di traktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium
oksalat, kalsium fosgat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika
terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah
kristalisasi dalam urin. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu
mencangkup pH urin dan statuscairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien
dehidrasi).(Brunner & Suddarth 2002, Keperawatan medikal bedah, hal 1460).
2. Etiologi
Secara epidemiologis terdapat dua factor yang mempengaruhi terjadinya batu
pada saluran kemih seseorang. Faktor-faktor ini adalah faktor intrinsic, yang merupakan
keadaan yang berasal dari tubuh seseorang, dan faktor eksrinsik yaitu pengaruh yang
berasal dari lingkungan disekitarnya.
a. Faktor intrinsik antara lain adalah :
 Penyakit batu saluran kemih paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
 Herediter (keturunan). Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya. Dilaporkan
bahwa pada orang yang secara genetika berbakat terkena penyakit batu saluran kemih,
konsumsi vitamin C yang mana dalam vitamin C tersebut banyak mengandung kalsium
oksalat yang tinggi akan memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, begitu pula
dengan konsumsi vitamin D dosis tinggi, karena vitamin D menyebabkan absorbsi
kalsium dalam usus meningkat.
 Jenis kelamin. Jumlah laki-laki tiga kali lebih banyak dibanding dengan perempuan.
b. Faktor ekstrinsiknya antara lain adalah :
 Asupan air. Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
 Diet obat sitostatik untuk penderita kanker juga memudahkan terbentuknya batu saluran
kemih, karena obat sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh. Diet banyak
purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.
 Iklim dan temperatur. Individu yang menetap didaerah yang beriklim panas dengan paparan
sinar ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi
vitamin D3 (emicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat), sehingga insiden batu saluran
kemih akan meningkat.
 Pekerjaan. Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaanya banyak duduk atau
kurang beraktifitas.
 Istirahat (bedrest) yang terlalu lama, misalnya karena sakit juga dapat menyebabkan
terjadinya penyakit batu saluran kemih.
3. Patofisiologi
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan
urolitiasis belum diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi
terjadinya batu antara lain : Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake
cairan yang kurang dan juga peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran
kemih atau stasis urin menyajikan sarang untuk pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain
mendukung pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah
solute dalam urin dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin
mempengaruhi pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan
batu. Batu asam urat dan batu cystine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu
kalsium fosfat dan batu struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak
dipengaruhi oleh pH urin.
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan pergerakan kalsium menuju tulang
akan terhambat. Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang akan
diekskresikan. Jika cairan masuk tidak adekuat maka penumpukan atau pengendapan
semakin bertambah dan pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat bervariasi, ada batu yang kecil
dan batu yang besar. Batu yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan
rasa nyeri, trauma pada saluran kemih dan akan tampak darah dalam urin. Sedangkan
batu yang besar dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan dilatasi
struktur, akibat dari dilatasi akan terjadi refluks urin dan akibat yang fatal dapat timbul
hidronefrosis karena dilatasi ginjal.
Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan mengakibatkan kerusakan pada
organ-organ dalam ginjal sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak mampu
melakukan fungsinya secara normal.
 4. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya
obstruksi, infeksi dan edema.

a. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal.
 Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam dan disuria) dapat terjadi
dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu menyebabkan sedikit gejala namun
secara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal.
 Nyeri yang luar biasa dan ketidak nyamanan.
b. Batu di piala ginjal
 Nyeri dalam dan terus-menerus di area kastovertebral.
 Hematuri dan piuria dapat dijumpai.
 Nyeri berasal dari area renal menyebar secara anterior dan pada wanita nyeri ke bawah
mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis.
 Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan di area kostoveterbal, dan muncul
Mual dan muntah.
 Diare dan ketidaknyamanan abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat dari
reflex renoinstistinal dan proksimitas anatomic ginjal ke lambung pancreas dan usus besar.
c. Batu yang terjebak di ureter
 Menyebabkan gelombang Nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke paha dan
genitalia.
 Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar.
 Hematuri akibat aksi abrasi batu.
 Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan diameter batu 0,5-1 cm.
d. Batu yang terjebak di kandung kemih
 Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan
hematuri.
 Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan terjadi retensi urine.
D. Penyakit Kanker Ginjal
1. Pengertian kanker ginjal
Kanker Ginjal adalah kondisi medis yang ditandai dengan kelainan pertumbuhan
dari sel-sel kanker pada ginjal. Biasanya, hanya satu ginjal yang terkena kanker.
Kanker ginjal merupakan sebagian besar tumor ginjal yang solid (padat) dan
jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah karsinoma sel ginjal (adeno
karsinoma renalis / hipernefroma). Kanker Ginjal atau hipernefroma merupakan jenis
kanker yang terdapat pada bagian ginjal atau disebut tubulus renal proksimal.
Carsinoma sel ginjal ( renal cell carcinoma ) adalah tumor malignansi renal
tersering, dua kali lebih sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan pada wanita.
Karsinoma sel ginjal merupakan tumor yang berasal dari epitel tubulus ginjal
terutama terletak di korteks.Carsinomaselginjal( renal cell carcinoma ) adalah tumor
malignansi renal tersering, dua kali lebih sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan
pada wanita.
2. Etiologi
Dalam keadaan normal, sel-sel di dalam saluran kemih tumbuh dan membelah
secara wajar.Tetapi kadang sel-sel mulai membelah diluar kendali dan menghasilkan sel-sel baru
meskipun tubuh tidak memerlukannya. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya suatu
massa yang terdiri jaringan berlebihan, yang dikenal sebagai tumor. Tidak semua tumor
merupakan kanker (keganasan). Tumor yang ganas disebut tumor maligna. Sel-se ldari
tumor ini menyusup dan merusak jaringan disekitarnya. Sel-sel ini juga keluar dari
tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau system getah bening, paru-paru, hati,
tulang , Pembuluh limfe, Vena renalis. dan akan terbawa ke bagian tubuh lainnya (
proses ini dikenal sebagai metastase tumor ).
Penyebab mengganasnya sel-sel ginjal tidak diketahui. Namun penelitian telah
menemukan factor-faktor tertentu yang tampaknya meningkatkan risiko terjadinya
kanker ginjal. Risiko terjadinya carcinoma sel ginjal meningkat sejalan dengan
bertambahnya usia. Kanker ini paling sering terjadi pad ausia 50-70 tahun. Pria
memiliki risiko 2 kali lebih besar dibandingkan wanita.
Faktor – faktor resikonya, yaitu :
 Merokok. Merokok adalah faktor resiko utama. Para perokok dua kali lebih mungkin
menderita kanker ginjal daripada bukan perokok. Orang yang menyukai rokok cerutu bahkan
bisa menderita kanker ginjal paling parah.
 Kegemukan / obesitas. Orang yang mengalami kegemukan mempunyai resiko yang lebih
tinggi dari mereka yang tidak kegemukan.
 Dialysis jangka panjang. Dialysis adalah perawatan untuk orang – orang yang ginjalnya tidak
bekerja dengan baik. Dialysis akan mengeluarkan pembuangan – pembuangan dari darah
 Hipertensi. Merupakan faktor resiko yang termasuk pokok.
 Von Hippel Lindau ( VHL ) syndrome. HVL adalah penyakit yang jarang beredar pada
beberapa keluarga dan disebabkan oleh perubahan dalam gen HVL. Suatu gen HVL yang
tidak normal dapat meningkatkan resiko kanker ginjal, juga menyebabkan kista atau tumor
dimata, otak dan bagian – bagian tubuh yang lainnya. Penderita sindrom ini bisa melakukan
tes pemeriksaan terhadap kemungkinan gen VHL yang tidak normal.
 Jenis kelamin. Laki – laki dimungkinkan lebih banyak menderita kanker ginjal daripada
perempuan. Di AS, sekitar 20.000 laki – laki dan 12.000 perempuan menderita kanker ginjal
dalam setiap tahun.
 Makanan tinggi lemak
 Faktor lingkungan seperti terpapar cadmium, pelarut klorin, asbestos.
3. Patofisiologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di
dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-
kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.Cara penyebaran
bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui
pembuluh limfe atau v. Renalis. Metastasis tersering ialah ke kelenjar getah bening
ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang , adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong,
2000).
Tumor Wilm’s ini terjadi pada parenchym renal. Tumor tersebut tumbuh dengan
cepat di lokasi yang dapat unilateral atau bilateral.Pertumbuhan tumor tersebut akan
meluas atau enyimpang ke luar renal. Mempunyai gambaran khas berupa sglomerulus
dan tubulus yang primitif atau abortif dengan ruangan bowman yang tidak nyata, dan
tubulus abortif di kelilingi stroma sel kumparan. Pertama-tama jaringan ginjal hanya
mengalami distorsi, tetapi kemudian di invasi oleh sel tumor. Tumor ini pada nyatanya
memperlihatkan warna yang putih atau keabu-abuan homogen, lunak dan encepaloid
(menyerupai jaringan ikat ). Tumor tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke
abdomen dan di katakan sebagai suatu massa abdomen. Akan teraba pada abdominal
dengan di lakukan palpasi. Munculnya tumor Wim’s sejak dalam perkembangan embrio
dan akan tumbuh dengan cepat setelah lahir. Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal
atau pembuluh vena renal dan menyebar ke organ lain. Tumor yang biasanya baik
terbatas dan sering terjadi nekrosis, cystic dan perdarahan. Terjadinya hipertensi
biasanya terkait iskemik pada renal IV.
Jaringan asal untuk karsinoma sel ginjal adalah epitel tubulus proksimal ginjal.
Kanker ginjal bisa terjadi secara herediter atau non herediter. Keduanya memberikan
bentuk yang berhubungan dengan perubahan struktural dari kromosom. Studi genetika
kanker ginjal menyebabkan kloning gen yang menghasilkan perubahan formasi tumor (
Iliopoulos, 2000 ).
Setidaknya terdapat 4 sindrom genetik yang terkait dengan karsinoma sel ginjal,
meliputi : sindrom von Hippel – Lindau (VHL), hereditary papillary renal carcinoma
(HPRC), onkosit ginjal familial (FRO) associated with Birt – Hogg – Dube syndrome
(BHDS), dan karsinoma ginjal herediter ( Iliopoulos,2000 ).
Penyakit sindrom von Hippel-Lindau adalah sindrom autosomal dominan yang
memberikan predisposisi untuk berbagai neoplasma, termasuk kanker ginjal. Renal cell
carcinoma berkembang di hampir 40 % dari pasien dengan penyakit Hippel-Lindau von
dan merupakan penyebab utama kematian di antara pasien tersebut.
Karsinoma papiler ginjal herediter (HPRC) adalah kelainan bawaan dengan pola
dominan warisan autosom; individu yang terkena mengembangkan karsinoma ginjal
bilateral ( Radovanovic, 1986 ). Individu dengan onkosit ginjal familial
mengembangkan oncocytoma multifokal atau neoplasma oncocytic di ginjal. Sindrom
Birt – Hogg – Dube adalah sindrom kulit turun – temurun. Pasien dengan sindrom Birt
– Hogg – Dube memiliki kecenderungan dominan diwariskan untuk mengembangkan
tumor jinak dari foliker rambut ( yaitu fibrofolliculomas ), terutama di leher, wajah dan
batang atas, serta berisiko mengembangkan tumor ginjal, polip kolon atau tumor, dan
 kista paru ( Iliopoulos, 2000 ). Kanker ginjal memberikan berbagai manifestasi masalah
keperawatan.
4. Manifestasi Klinis
Pada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala. Pada stadium
lanjut, gejala yang paling banyak ditemukan adalah hematuria ( adanya darah di dalam
air kemih). Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang tampak kemerahan atau
diketahui melalui analisis air kemih.
Nyeri tumpul pada daerah punggung terjadi sebagai akibat dari tekanan balik
yang ditimbulkan oleh kompresi ureter, perluasan tumor ke daerah perienal atau
perdarahan ke dalam jaringan ginjal.
Nyeri yang bersifat kolik terjadi jika bekuan darah atau massa sel tumor
bergerak turun melalui ureter.
Tekanan darah tinggi terjadi akibat tidak kuatnya aliran darah ke beberapa
bagian atau seluruh ginjal sehingga memicu dilepaskannya zat kimia pembawa pesan
untuk meningkatkan tekanan darah. Polisitemia sekunder terjadi akibat tingginya kadar
hormone eritropoietin, yang merangsang sumsum tulang untuk meningkatkan
pembentukan sel darah merah.
Tanda-tanda lain dari Carsinoma ginjal adalah;
 Warna urin abnormal ( gelap atau coklat ) karena terdapat darah dalam urin.
 Kehilangan berat badan lebih dari 5%.
 Kelelahan
 Anemia
 Terdapat massa
 Tanda metalase
 Demam
 Polisitemia, hiperkalsemia
 Kebanyakan Carsinoma ginjal teridentifikasi secara kebetulan pada saat pemeriksaan
diagnostic abdomen seperti CT-scan.
 Gejala yang Nampak mungkin berkaitan dengan metastase tumor seperti fraktur patologi
pada paha.
 BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang.
Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea)
daridarah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari
kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan
fungsinya secara normal.
Urolithiasis adalah benda zat padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai zat
terlarut dalam urine pada saluran kemih.
Kanker Ginjal adalah kondisi medis yang ditandai dengan kelainan pertumbuhan
dari sel-sel kanker pada ginjal.
B. Saran
Adapun saran yang dapat penulis berikan atau aspirasikan dalam penulisan
makalah ini yaitu :
Sebaiknya pihak universitas membatasi mahasiswa dalam pengambilan materi
penulisan karya ilmiah melalui internet agar mahasiswa lebih termotivasi dalam
menemukan bahan atau materi lewat beberapa buku di perpustakaan dan agar
mahasiswa lebih termotivasi untuk membaca buku.
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. UROTHILIASIS (Askep urothiliasis.pdf).http://blogspot/Askep_urothiliasis.html,

diakses pada 2 Oktober 2013 19.00 WIB
Artikel Sistem Ekskresi Hidup Sehat. Doktergaul.com.
Baradero, Mary, MN, SPC,Dkk,(2005). Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC
Brunner and Suddarth’s (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi 8 volume 2).
Jakarta : EGC.
Dewanto, Rudi. 2009. Gagal Ginjal. Teknomobi
Noer, H.M, Sjaifoellah (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi ketiga).
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC.
Rahayu, Sri. 2013. “Anatomi dan Fisiologi”. Universitas Ibn Khaldun. Bogor.
Warianto, Chaidar. 2011. Gagal Ginjal. Unair. Ac. Id