MODUL 1

ANEMIA DEFISIENSI DAN ANEMIA APLASTIK

Kelompok 3
 MODUL 1
ANEMIA DEFISIENSI DAN ANEMIA APLASTIK

Stefi, perempuan usia 25 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan pucat dan sering mengalami kelelahan.
Setiap melakukan pekerjaan Stefi sangat mudah merasa lelah, hoyong dan cenderung untuk beristirahat. Dari
anamnesis lanjutan diketahui Stefi memiliki kebiasaan mengkonsumsi batu kapur, dengan cara menghisap potongan –
potongan kecil hingga larut. dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 7.5 gr/dl, MCV 64.6 mm3, MCHC 299
g/liter, retikulosit 13 ‰, ferritin 6 ng/ml dan soluble transferrin receptor 13.4 mg/ml (Normal 2.2 – 4.5 mg/ml). Pada
pemeriksaan gastroskopi menunjukkan mukosa lambung normal dan bukti histologis gastritis yang sangat aktif dengan
infestasi Helicobacter pylori dijumpai pada pemeriksaan biopsi. Pemeriksaan endoskopi terlihat beberapa perubahan
mukosa eritematosa non spesifik pada bulbus duodeni yang tidak terlihat selama gastroskopi. Dokter menganjurkan
Stefi untuk menghentikan kebiasaan pica dan memberikan terapi yang tepat.
Ditempat lain di RS A, seorang pasien perempuan, Diana, 30 tahun datang ke IGD dengan keluhan pucat,
dari anamnesis diketahui pasien sudah dua tahun mengkonsumsi obat tiamazol terus menerus. Pasien terlihat kelelahan
dan mengalami epistaksis masif. Pemeriksaan fisik menunjukkan kulit pucat, hematom pada kulit (tangan dan kaki)
dan suhu tubuh yang tinggi 39°C. Pada pemeriksaan laboratorium apusan darah tepi didapatkan pansitopenia dengan
konsentrasi Hemoglobin 7.5 gr/dl, Leukosit 1000/mm3 dan Trombosit 5000/mm3, differential count menunjukkan
limfosit 91%, monosit 1% dan neutrofil 8%. Sitologi sumsum tulang dan temuan patohistologis didapatkan
hiposelularitas hebat, dan hanya 10% dari jaringan hematopoietik yang aktif. Dokter memulai pengobatan dengan
prednison dan danazol. Selama pengobatan Diana menderita epistaksis, perdarahan gastrointestinal dan infeksi herpes.
Karena terlihat tidak perbaikan dan menunjukkan kegagalan terapi, akhirnya dokter memutuskan untuk memberikan
terapi siklosporin A selama 21 hari.
Bagaimana anda menjelaskan keluhan utama yang dikeluhkan oleh kedua pasien di atas, serta bagaimanakah
pengelolaan kasus ini?
JUMP 1
TERMINOLOGI
JUMP 1 TERMINOLOGI
1. Anemia defisiensi besi= Salah satu jenis anemia yg disebabkan
kekurangan zat besi sehingga terjadi penurunan jumlah sel darah
merah yang sehat
2. Anemia aplastik= Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi
sel- sel hematopoitik dan limfopoitik
3. MCV ( Mean Corpuscular Volume)= Ukuran atau volume rata-
rata sel darah merah pada tubuh manusia
4. MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin)= Konsentrasi Hb rata-
rata untuk setiap eritrosit
5. Retikulosit= Sel eritrosit yg belum matang
6. Gastrokopi= Prosedur pemeriksaan kondisi esophagus, perut
dengan alat pemindai berupa endoskop
7. Pica= Kebiasaan mengkonsumsi makanan yang tak lazim
8. Epistaksis= Perdarahan yang berasal dari hidung
9. Tiamazol= Obat golongan anti tiroid yang mengurangi kelebihan
hormon tiroid
10. Pansitopenia= Keadaan dimana terjadi penurunan jumlah
eritrosit, leukosit dan trombosit
JUMP 2 & 3
1. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Stefi?
• Usia: > 75 tahun
• Jenis kelamin: wanita (25%) > pria (16%)

2. Mengapa Stefi pucat, kelelahan, dan hoyong?

• Pucat: ↓sel darah merah / ↓Hb  O2 diprioritaskan ke organ penting  bagian perifer
pucat.
• Kelelahan: ↓fungsi myoglobin  ↑asam laktat.
• Hoyong/pusing: hipoksemia berat.

3. Apa hubungan mengonsumsi batu kapur dengan keluhan Stefi?

Konsumsi kapur merupakan salah satu gelaja anemia defisiensi besi karena hilangnya sensasi
pengecapan dan neurologis.

4. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab Stefi?

• Hb: rendah
• MCV: rendah
• MCHC: rendah
• Retikulosit: tinggi
• Ferritin: rendah
• Soluble transferrin receptor: tinggi
5. Apa pemeriksaan penunjang lain yang bisa dilakukan untuk Stefi?
• Pemeriksaan sumsum tulang.
• Pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia.
• Pemeriksaan Tibc

6. Apa Dx dan DD Stefi?

• Dx: Anemia defisiensi zat besi
• DD: Anemia akibat penyakit kronik, Thalasemia, Anemia sideroblastic.

7. Apa tatalaksana untuk Stefi?

• Pemberian terapi kausal
• Pemberian lansoprazole
• Antibiotik
• Preparat Fe
• Vitamin C

8. Mengapa Diana pucat, lelah, dan epistaksis?

Mengalami pansitopenia  ↓eritrosit, leukosit, dan trombosit  ↓Hb  pucat, Lelah, epistaksis
9. Apa hubungan mengonsumsi thiamazole dengan keluhan Diana?
Thiamazole  anti-tiroid  mengakibatkan gangguan sintesis sel darah di sumsum tulang 
anemia aplastic

10. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik Diana?

• Hematom: perdarahan pada kulit akibat trombositopenia.
• Suhu 39◦: febris akibat neutropenia.

11. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang Diana?

• Hb: rendah
• Leukosit: rendah
• Limfosit: tinggi
• Monosit: rendah
• Neutrofil: rendah

12. Mengapa selama pengobatan dengan prednisone dan danazole Diana mengalami epistaksis
perdarahan gastrointestinal, dan infeksi herpes?
Karena pengobatan dengan prednisone dan danazole tidak menunjukan perbaikan.
13. Mengapa dokter memberikan siklosporin A?
Karena CsA merupakan pilihan pengobatan yang sering digunakan (keberhasilan 50 – 60%).
Namun, CsA memberikan efek samping pada mulut  hyperplasia gingiva dengan insiden
sebesar 8 – 80%.

14. Apa Dx dan DD Diana?

• Dx: Anemia aplastik
• DD: Anemia limfositik, Sindrom neurodisplasia hiposelular.

15. Bagaimana komplikasi dan prognosis untuk Diana?

• Komplikasi yang berhubungan dengan penyakit: pansitopenia  distress pernapasan,
gagal jantung; neutropenia  mudah terena infeksi; trombositopenia  epistaksis, ptekie.
• Komplikasi yang berhubungan dengan terapi: serum sickness, risiko infeksi oportunistik,
toksisitas obat imunosupresif.
• Prognosis: estimasi tingkat bertahan hidup dalam 10 tahun pasien anemia aplastik yang
mendapat terapi imunosupresan 68%, sedangkan yang mendapat terapi transplantasi sel
hematopoietik 73%.
JUMP 4
SKEMA
JUMP 4 SKEMA
Anemia

Anemia defisiensi Anemia aplastik

besi

Pemeriksaan
Fisik

Pemeriksaan
Penunjang
Diagnosis
Diagnosis
banding

Tatalaksana

Prognosis dan Komplikasi

JUMP 5
LEARNING OBJECTIVE
1. Anemia Aplastik
2. Anemia Defisiensi Besi
ANEMIA APLASTIK
Anemia aplastik adalah anemia kegagalan sumsum tulang ditandai adanyapansitopenia dengan sebagian
besar kasus terjadi kelainan sumsum tulanghypoplasia.Anemia aplastik merupakan anemia normokromik
normositer yangdisebabkan oleh disfungsi sumsum tulang sedemikian sel darah yang mati tidak
terganti.Gejala-gejala yang timbul pada pasien anemia aplastik merupakan gejala pansitopenia seperti
pucat,perdarahan, dan infeksi.
Penyebab anemia aplastik dapat dibagi dua sebagai berikut:
a.Penyebab Kongenital (20% dari kasus) antara lain :
a.anemia fanconi
b. non fanconi Seperti cartilage hair hypoplasia, pearson syndrome,amegakaryotic thrombocytopenia,
scwachman-diamond syndrome, dubowitzsyndrome, diamond blackfan syndrome, familial aplastic
anemia
c.dyskeratosis congenital
b. Penyebab yang didapat
(80% dari kasus) antara lain:
(a) akibat infeksi Sepertivirus hepatitis, epstein barr virus, HIV, parovirus, dan mycobacteria, (b)
akibatterpaparnya radiasi, bahan kimia seperti Benzene, Chlorinated hycrocarbons,dan organophospates
(c) akibat pemakaian obat-obatan sepertichloramphenicol, phenylbutazone,
(d) akibat penyakit jaringan ikat sepertirheumatoid arthritis dan systemic lupus erythematosus (SLE), dan
(e) Akibat kehamilan
Epidemiologi
Relatif jarang ditemukan. Insidens berkisar antara 2-6 kasus/1 juta penduduk pertahun.Umumnya terjadi
pada usia 15-25 tahun.Puncak insidens kedua (lebih jarang) terjadi setelah usia 60tahun.
Patofisiologi
 Manifestasi klinis
1. Sindrom anemia: gejala anemia bervariasi mulai dari ringan sampaiberat.
2. Gejala perdarahan: paling sering timbul dalam bentuk perdarahan kulitseperti petekie. Perdarahan
mukosa dapat berupa epistaksis, perdarahangusi. Sedangkan perdarahan organ dalam jarang
dijumpai tetapi jikaterjadi perdarahan otak bersifat fatal.
3. Tanda-tanda infeksi dapat berupa ulserasi mulut atau tenggorokan,febris, dan sepsis
4. Organomegali dapat berupa hepatomegaly
Pemeriksaan diagnostik
1. Sel darah
Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak ditemukanJenis anemia adalah anemia
normokromik normositer disertairetikulositopeniaLeukopenia dengan relatif limfositosis, tidak dijumpai
sel mudadalam darah tepi Trombositopenia bervariasi dari ringan sampai berat
2. Laju endap darah
Laju endap darah selalu meningkat, sebanyak 62 dari 70 kasus memilikilaju endap darah lebih
dari 100 mm dalam satu jam pertama3.
3. Faal hemostatic
Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan memburukdisebabkan oleh trombositopenia
 4. Sumsum tulang
Hypoplasia sampai aplasia. Aplasia tidak meyebar secara merata padaseluruh sumsum tulang
sehingga sehingga sumsum tulang yang normal dalam satu kali pemeriksaan tidak dapat menyingkirkan
anemia aplastic.Pemeriksaan ini harus diulang kembali pada tempat yang lain.
5. Lain-lain Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal, dan HbF meningka
Penatalaksanaan
1. Tatalaksana definitif, berupa transplantasi sumsum tulang (TST)
- Penderita berusia muda umumnya mentoleransi TST lebih baik
- Pasien berusia lebih dari 20 tahun dengan bilangan neutrofil 200-500/mm3.
- Pasien dengan hitungan neutrofil sangat rendah.
2. Tatalaksana suportif:
- Apabila terdapat keluhan akibat anemia, berikan transfusi PRC hingga kadar Hb 7-8g/dl
- Terapi imunosupresi: anti-thymocyte globulin 20 mg/KgBB/hari selama 4hari, atau thymoglobulin 3,5
mg/KgBB/hari selama 5 hari ditambah dengan siklosporin A 12-15 KgBB selama 6 hari
- Untuk meningkatkan neutrofil: berikan filgratim 5ng/KgBB/hari atau sargrasmostim 250ng/KgBB/hari
- Untuk merangsang produksi eritropoetin dan sel-sel induk sumsum tulang: berikan steroid anabolitik
(oxymethylone, danazol) saat ini hanya digunakan sbg terapi penyelamatan pada pasien yang refrakter
terapi imunosupresi
Pencegahan Anemia Aplastik
Beberapa langkah di bawah ini bisa dilakukan untuk mencegah agar gejala-gejala anemia
aplastik tidak semakin parah:
 Mencuci tangan secara teratur, terutama setelah beraktivitas di luar ruangan.
 Mengurangi olahraga berat guna menurunkan risiko perdarahan karena kontak fisik.
 Beristirahat secara cukup bila perlu.
 Menghindari kerumunan masyarakat umum agar tidak mudah tertular penyakit.
Komplikasi
infeksi berat (dapat berakibat fatal), perdarahan, gagal jantung pada anemia berat.
Prognosis
Tergantung pada derajat penyakitnya. Pada tahun pertama setelah di diagnosis pasien dengan
anemia aplastic berat memiliki srvival rate sekitar 20%. Pada umumnya pasien meninggal karena infeksi,
perdarahan atau komplikasi transfusi darah.
ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI
 Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk
eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia defisiensi besi ditandai oleh anemia hipokromik
mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukan cadangan besi kosong. Hal ini disebabkan tubuh
manusia mempunyai kemampuan terbatas untuk menyerap besi dan seringkali tubuh
mengalami kehilangan besi yang berlebihan yang diakibatkan perdarahan.
 Defisiensi besi merupakan penyebab anemia di seluruh dunia. Diperkirakan 30% penduduk dunia
menderita anemia dan lebih kurang 500-600 juta menderita anemia defisiensi besi, di negara maju
seperti Amerika Serikat prevalensi defisiensi besi pada anak umur 1-2 tahun adalah sebesar 9% dan
3% diantaranya menderita anemia.Hadler.(2002) melaporkan prevalensi anemia pada bayi di Asia
sebesar 60,9% dan 87% diantaranya merupakan anemia defisiensi besi.
 KLASIFIKASI
Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi dapat dibagi menjadi 3 tingkatan :
A. Deplesi besi (iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis
belum terganggu.
B. Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erythropoesis) : cadangan besi kosong, penyediaan besi
untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik.
C. Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia
 EPIDEMIOLOGI
Kematian pada anemia sering kali terjadi karena komplikasi dan anemia berat. Anemia dalam kehamilan
meningkatkan resiko kematian ibu dan neonatus. Pada tahun 2013, secara global, tercatat sekitar 3 juta
kematian kematian ibu dan bayi karena anemia. Prevalensi kematian karena anemia berat pada anak dan
wanita adalah 0.9%-1.5%.Salah satu studi meta-analisis menunjukkan kenaikan Hb 1 g/dL dapat
menurunkan kematian bayi sebanyak 1.8 juta. Anemia defisiensi besi sendiri menyebabkan sekitar 90.000
kematian di negara berkembang dan menyebabkan sekitar 1,6 kematian per 100.000 penduduk di Amerika
Serikat
ETIOLOGI
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gannguan absorpsi serta
kehilangan besi akibat pendarahan menahun :
Kehilangan besi sebagai akibat pendarahan menahun berasal dari :
- Saluran cerna : akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung,
kanker colon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.
- Saluran genitalia perempuan : menorrhagia, atau metrorhagia
- Saluran kemih : hematuria
- Saluran nafas : hemoptoe
Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang
tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C , dan rendah daging).
Pada orang dewasa anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir indentik dengan pendarahan
menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. Penyebab pendarahan
paling sering pada laki-laki ialah pendarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena infeksi
cacing tambang. Sedangkan pada perempuan dalam masa reproduksi paling sering karena meno-metrorhgia.
Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadaan klinis. Setelah gastrektomi parsial atau
total, asimilasi zat besi dari makanan terganggu, terutama akibat peningkatan motilitas dan by pass usus halus
proximal, yang menjadi tempat utama absorpsi zat besi. Pasien dengan diare kronik atau malabsorpsi usus halus
juga dapat menderita defisiensi zat besi, terutama jika duodenum dan jejunum proximal ikut terlibat. Kadang-
kadang anemia defisiensi zat besi merupakan pelopor dari radang usus non tropical (celiac sprue).
Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:
 Wanita menstruasi
 Wanita menyusui atau hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi
 Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat
 Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan daging dan telur selama bertahun-
tahun.
Menderita penyakit maag.
 Penggunaan aspirin dalam jangka panjang
 Kanker kolon
 Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan brokoli dan bayam.
Manifestasi klinik
 Gejala umum anemia/ sindrom anemia
 Timbul apabila Hb< 7-8 gr/dl  cepat Lelah, lesu, mata berkunang, telinga berdenging
 Pada pemeriksaan fisik  pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku
 Gejala defisiensi zat besi
 Kolonychia  kuku seperti sendok
 Atrofi papil lidah  permukaan lidak licin dan mengkilap karna papil lidah menghilang
 Chelosis  peradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebegai warna pucat keputihan
 Disfagia
 Atrofi mukosa gaster
 Gejala penyakit dasar
Dijumpai gejala penyebab anemia
Contoh: karena infeksi cacing tambang  dyspepsia, parotis bengkak, kulit teapak tangan berwarna
kuning seperti jerami
Penegakkan Diagnosis
1. Pastikan adanya anemia
Pada pemeriksaan laboratorium adanya penurunan hb dan ht
2. Pastikan ada kriteria defisiensi zat besi
Adanya anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi atau MCV< 80 fl dan MCHC < 31%
dengan salah satu kriteria sbb:
 dua dari tiga parameter dari: besi serum < 50 mg/dl, TIBC > 550 mg/dl, saturasi transferrin < 15%,
atau
 Fertin serum < 20 mg/L, atau
 pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (perl’s stain) menunjukkan cadangan besi (butir-butir
hemosiderin) negative, atau
 Dengan pemberian sulfat ferosus 3x200 mg/hari (atau preparat besi lain yang setara) selama 4 minggu
menyebabkan kenaikan Hb>2gr/dl
3. Tentukan penyakit dasarnya
Pada orang dewasa biasa paling banyak disebabkan karena perdarahan
 Perempuan  menstruasi
 Laki-laki  infeksi cacing tambang  pada pemeriksaan feses didapatkan adanya telur per gram feses
(TPG) > 2000 pada wanita dan >4000 pada laki-laki
Diagnosis Banding
Tatalaksana
 Penanganan anemia defisiensi besi dilakukan untuk mengembalikan kadar zat besi yang diperlukan
tubuh, serta mengatasi penyebab anemia tersebut. Di bawah ini adalah pilihan penanganan yang dapat
dilakukan.
 Meningkatkan Asupan Zat Besi
 Penderita anemia defisiensi zat besi memerlukan tambahan asupan zat besi dari makanan. Oleh karena
itu, para penderita disarankan untuk lebih banyak mengonsumsi:
 Daging merah, ayam, serta ati ayam.
 Kacang-kacangan seperti kacang hitam, kacang hijau, kacang merah.
 Makanan laut atau boga bahari seperti tiram, kerang dan ikan.
 Sayuran berdaun hijau, seperti bayam dan brokoli.
 Sereal yang diperkaya zat besi.
 Buah kering, seperti kismis dan aprikot.
 Di samping mengonsumsi makanan sarat zat besi, penderita juga dianjurkan untuk mengonsumsi
makanan atau minuman yang mengandung vitamin C untuk membantu tubuh dalam menyerap zat besi,
serta membatasi makanan atau minuman yang dapat menghambat penyerapan zat besi, seperti kopi,
susu, teh, makanan yang sarat asam fitat.
 Mengonsumsi Suplemen Penambah Zat Besi
 Suplemen penambah zat besi merupakan penanganan utama yang dilakukan dokter untuk memperbaiki
defisiensi zat besi yang dialami pasien. Umumnya, pasien diminta mengonsumsi 150-200 mg setiap hari.
Namun, dosis tersebut akan disesuaikan dokter berdasarkan kadar zat besi dalam tubuh pasien. Pemberian
suplemen penambah zat besi ini biasanya dilakukan selama beberapa bulan untuk dapat memperbaiki
defisiensi zat besi. Jika usus tidak bisa menyerap zat besi dengan baik, penambah zat besi dapat diberikan
melalui infus.
 Konsumsi suplemen sebaiknya dilakukan dalam keadaan perut kosong. Namun jika konsumsi suplemen ini
mengganggu lambung, suplemen dapat dikonsumsi saat makan. Guna membantu penyerapan zat besi dalam
tubuh, maka konsumsi suplemen sebaiknya diikuti dengan konsumsi minuman atau makanan yang sarat
vitamin C.
 Keluhan penderita anemia defisiensi zat besi biasanya akan berkurang dalam waktu satu minggu setelah
terapi. Dokter juga akan memantaunya dengan tes darah.
 Mengatasi penyebab anemia defisiensi zat besi
 Jika anemia defisiensi zat besi disebabkan oleh perdarahan atau gangguan penyerapan zat besi, maka
penanganan dapat dilakukan melalui pemberian obat. Contohnya adalah kontrasepsi oral untuk wanita yang
mengalami menstruasi dengan perdarahan berlebihan, atau antibiotik untuk mengatasi infeksi dalam usus.
Sedangkan untuk perdarahan karena polip, tumor, atau miom, dokter dapat mengatasinya dengan melakukan
prosedur operasi.
 Transfusi sel darah merah
 Saat penanganan dengan suplemen tidak dapat mengatasi gejala yang dialami penderita dengan cepat,
biasanya pada anemia yang berat dengan Hb rendah, maka dokter dapat melakukan transfusi sel darah merah.
 Komplikasi
 Komplikasi yang umum terjadi pada ADB antara lain adalah:
 Gagal jantung
 Persalinan prematur
 Gangguan konsentrasi dan kemampuan kognitif
 Penyakit akibat transfusi darah
 Prognosis
 Dengan terapi yang adekuat dan tepat, prognosis pasien ADB umumnya baik. Prognosis dapat lebih
buruk apabila ADB terjadi komplikasi atau terdapat penyakit penyerta seperti gangguan ginjal, tumor,
dan lainnya