Anda di halaman 1dari 35

KELAINAN NON-NEOPLASTIK PADA HIDUNG,

SINUS PARANASAL DAN NASOFARING

INDRA ZACHREINI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


UNIVERSITAS MALIKUSSALEH

ANATOMI HIDUNG DAN SINUS PARANASAL


HIDUNG TDD:
HIDUNG BAGIAN LUAR
RONGGA HIDUNG
HIDUNG BGN LUAR BERBENTUK
PIRAMID DGN BGN2NYA:
1. PANGKAL HIDUNG
2. DORSUM NASI
3. PUNCAK HIDUNG
4. ALA NASI
5. KOLUMELA
6. LUBANG HIDUNG
(NARES ANTERIOR)

RONGGA HIDUNG ATAU KAVUM NASI


BERBENTUK TEROWONGAN
DIPISAHKAN OLEH SEPTUM NASI
KAVUM NASI KANAN & KIRI
LUBANG MASUK KAVUM NASI BGN
DEPAN DIS: NARES ANTERIOR
SDG LUBANG BELAKANG DIS: NARES
POSTERIOR
BGN KAVUM NASI TEPAT DIBELAKANG
NARES ANTERIOR DIS: VESTIBULUM YG
DILAPISI KULIT & MEMPUNYAI BANYAK

SEPTUM NASI DIBENTUK OLEH


TULANG & TULANG RAWAN
BGN. TULANG:
1. LAMINA PERPENDIKULARIS OS ETMOID
2. VOMER
3. KRISTA NASALIS OS MAKSILA
4. KRISTA NASALIS OS PALATINA
BGN. TULANG RAWAN:
5. KART. SEPTUM(LAMINA
KUADRANGULARIS)
6. KOLUMELA

DINDING LATERAL KAVUM NASI TERDAPAT 4 BUAH


KONKA YG TERBESAR & LETAKNYA PALING BAWAH
KONKA INF. KMD LEBIH KECIL LAGI KONKA MEDIA,
LEBIH KECIL KONKA SUP. & TERKECIL KONKA
SUPREMA (BIASANYA RUDIMENTER)

DIANTARA KONKA TERDAPAT RONGGA YG


SEMPIT DIS: MEATUS YI: MEATUS INF., MEDIA
& SUP.
PD MEATUS INF. TERDAPAT MUARA (OSTIUM)
DUKTUS LACRIMALIS
PD MEATUS MEDIA TERDAPAT MUARA SINUS
FRONTAL, SINUS MAKSILA & SINUS ETMOID
ANTERIOR.
PD MEATUS SUP. TERDAPAT MUARA SINUS
ETMOID POST & SINUS SPENOID.
PD BGN DEPAN SEPTUM TERDAPAT ANASTOMOSIS
DR CAB.2 A. SPENOPALATINA, A. ETMOID ANT., A.
LABIALIS SUP. & A. PALATINA MAYOR YG DIS:
PLEKSUS KIESELBACH (AREA LITLE)

FISIOLOGI HIDUNG
FUNGSI HIDUNG SEBAGAI:
1. JALAN NAFAS
2. ALAT PENGATUR KONDISI UDARA
(AIR CONDITIONING)
3. PENYARING UDARA
4. SEBAGAI INDRA PENGHIDU
5. UNTUK RESONANSI SUARA
6. TURUT MEMBANTU PROSES BICARA
7. REFLEKS NASAL

SINUS PARANASAL
SINUS PARANASAL PERKEMBANGANNYA DIMULAI PD
FETUS
USIA 3-4 BL KEC. SINUS SPENOID &SINUSFRONTAL
SINUS MAKSILA & SINUS ETMOID TELAH ADA SAAT ANAK
LAHIR SDG SINUS FRONTAL BERKEMBANG DARI SINUS
ETMOID ANT. PD ANAK BERUSIA + 8 TH
SINUS2 INI UMUMNYA MENCAPAI BESAR MAKSIMAL PD
USIA ANTARA 15-18 TH
SINUS MAKSILA
MERUPAKAN SINUS PARANASAL YG TERBESAR
ISI UKURAN MAKS 15 ML
SINUS YG PALING SERING TERINFEKSI
SINUS FRONTAL
TERBENTUK SEJAK BLN KE 4 FETUS
SESUDAH LAHIR BERKEMBANG PD USIA 8-10 TH
MENCAPAI UKURAN MAKS SEBELUM USIA 20 TH
15% ORG DWS HANYA MEMP. SATU SINUS PARANASAL
5% SINUS FRONTALNYA TAK BERKEMBANG

SINUS ETMOID
BENTUK SPT PIRAMID DG DASAR DI
BGN. POSTERIOR
MRPK FOKUS INFEKSI BAGI SINUS2
LAINNYA
TDD BGN ANT. & POST

SINUS SPENOID
DI BAGI OLEH 2 SEKAT DIS: SEPTUM
INTERSPENOID
VOLUMENYA 5-7 ML

FISIOLOGI SINUS PARANASAL


FUNGSI SINUS PARANASAL:

1. PENGATUR KONDISI UDARA (AIR


CONDITIONING)
2. PENAHAN SUHU (THERMAL
INSULATOR)
3. MEMBANTU KESEIMBANGAN KEPALA
4. RESONANSI SUARA
5. PERUBAHAN TEK. UDARA DIREDAM
6. MEMBANTU PRODUKSI MUKUS

ANATOMI FARING

BERDASARKAN LETAKNYA FARING DIBAGI ATAS:


1. NASOFARING
BATAS BGN ATAS ADALAH DASAR TENGKORAK,
BGN BAWAH PALATUM MOLE, DEPAN RONGGA
HIDUNG SEDANG BELAKANG VERTEBRA
SERVIKAL.
2. OROFARING
DISEBUT JUGA MESOFARING, DGN BATAS
ATASNYA PALATUM MOLE, BATAS BAWAH
ADALAH TEPI ATAS EPIGLOTIS, KEDEPAN
RONGGA MULUT SEDANG KE BELAKANG
VERTEBRA SERVIKAL
3. LARINGOFARING
DISEBUT JUGA HIPOFARING, DGN BATAS SUPERIOR
ADALAH TEPI ATAS EPIGLOTIS, BATAS ANTERIOR

TONSIL

TERDAPAT 3 MACAM TONSIL


YAITU TONSIL FARINGEAL
(ADENOID), TONSIL PALATINA
(AMANDEL) DAN TONSIL
LINGUAL YANG KETIGA-TIGANYA
MEMBENTUK YANG DISEBUT
CINCIN WALDEYER

Secara garis besar di bagi 2:


1. Congenital
2. Acquired
1. Kelainan kongenital pada saluran nafas
atas
Clefts of the face, lip, tongue, jaw, palate
and nose
Nasal fistulae. nasal cysts, dermoid cysts
Meningoencephalocele
Stenosis and atresia of nostrils, choanal atresia
laryngomalacia, neurogenic disorders, atresias
and webs, laryngoceles dan subglottic stenosis

Etiologi clefts of the face, lip, tangoe, jaw,


palate : gangguan perkembangan
embrionik yang disebabkan oleh hipoxia,
embriopathy, infeksi virus pada ibu dan lesi
genetik.
Etologi laryngomalacia akibat metabolisma
Ca yang abnormal sehinga gangguan
pembentukan tulang supra glotik laring
terutama epiglotis
Epidemiologi kelainan laring kongenital:
Laryngomalacia (75%), Gangguan
neurologis (10%), atrasia, kista,
laringocele, subglottic stenosis (jarang) dan
clefts laryng (sangat jarang)

Kelainan yang di dapat:


1. Alergi
2. Infeksi
3. Trauma
4. Corpus aleinum

1. Alergi
Rinitis Alergi

Epidemiologi:
sering tjd pd anak-anak dan dewasa muda
50% pd usia 18-45 th, 10% pd usia 15-25 th
anak anak
Etiologi:
Atopi ke 2 ortu: 50%
salah 1 : 30%

Patofisiologi
respon imunologis yg diperantai oleh Ig. E
dibagi 2 fase: 1. RAFC
2. RAFL
1. Pada RAFC
makrofag/monosit (APC) alergen bergabung dgn
HLA kelas II dipresentasikan oleh Th2
menghasilkan IL3, IL4, IL5 dan IL13 diikat oleh sel
limfosit B memproduksi Ig.E diikat dipermukaan
sel mast atau basofil (proses sensitisasi)
Paparan alergen yg sama Ig.E mengikat alergen
spesifik degranulasi mastosit dan basofil histamin
Disamping itu PGD2, LTD4, LTC4, bradikinin, PAF, IL3,
IL4, IL5 dan GM-CSF

2. Pada RAFL
ditandai dg jenis dan jml sel inflamasi spt
eosinofil, limfosit, neutrofil, basofil dan mastosit
di mukosa hidung.
sitokin spt: IL3, IL4, IL5, GM-CSF dan ICAM
1 pd sekret hidung
timbul gejala hiperresponsif hidung akibat
peranan ECP, EDP, MBP dan EPO
selain alergen spesifik, jg dipicu oleh faktor non
spesifik spt; asap rokok, bau yg merangsang,
perubahan cuaca dan kelembaban yg tinggi

Klasifikasi menurut ARIA


Mild intermittent rhinitis allergy
Moderate-severe intermittent rhinitis allergy
Mild-persistent rhinitis allergy
Moderate-severe persistent rhinitis allergy
Gejala Klinik
bersin, sumbat, rinore
allergic shiner, allergic salute, allergic crease.

Diagnosis:

anamnesis
klinis: lividae, secret serous
lab: Ig. E total (PPRIT) dan Ig.E spesifik
(RAST,ELISA, Chemiluminesent), Histamin
serum dan urin
uji kulit intra kutan: scratch test, prick test, pack
test NPT dan SET

Penatalaksanaan
eliminasi dan avoidance
farmakoterapi
1. Antihistamin
diphenhydramine, chlorpheniramine, triptolidine dan
promethazine (gnr. I)
ceterizine, fexofenadine, loratadine dll (gnr.II)
2. Kortikosteroid
tidak dianjurkan bl antihistamin masih efektif
3. Nasal dekongestan
4. Mast cell stabilizer cont: sodium chromolyn
5. Leukotriene modifiers spt LTRA (montelukast)
6. Imunoterapi
7. Operatif

Polip
Nasi
Polip
Nasi
Etiologi pasti belum diketahui, diduga inflamasi
kronik, disfungsi saraf otonom dan predisposisi
genetik
Diagnosis:
Anamnesis:
hidung tersumbat, rinore dr jernih sampai purulen,
hiposmia/anosmia, nyeri pd hidung sampai kepala
Pemeriksaan Fisik:
deformitas hidung luar, masa berwarna pucat
berasal dari meatus medius dan mudah digerakkan

Pembagian stadium polip (Mackay dan Lund


1997):
1. stadium 1: terbatas di meatus medius
2. stadium 2: keluar dari meatus medius
3. stadium 3: polip masif
Penatalaksanaan:
1. Medikamentosa
2. Operatif

2. Infeksi
Sinusitis Paranasalis
deff: inflamasi mukosa sinus paranasal, sering
dipicu oleh rinitis shg dis: rinosinusitis
multisinusitis: bbrp sinus, pansinusitis: semua
sinus
sinus maksila (antrum Highmore) plg sring terkena
etiologi: rinogen dan dentogen
gejala klinik:
hidung tersumbat disertai tekanan pd muka
post nasal drips, halitosis, anosmia, cefalgia

Diagnosis:
Anamnesis
Pemeriksaan fisik: rinoskopi anterior,
nasoendoskopi
Pemeriksaan penunjang:
foto polos posisi Waters, PA dan Lateral
CT scan (gold standard)
sinuskopi
Penatalaksanaan:
1. Medikamentosa
2. Operatif

Faringitis
Etiologi: virus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi,
trauma, toksin dll
Bakteri yg plg sering adalah group A Streptokokkus
hemolitikus, sering menyerang anak usia
sekolah, org dewasa dan jarang pada anak dibawah
usia 3 tahun. Penularan secara droplet infection

Klasifikasi:
1. Faringitis Akut
Faringitis viral
Faringitis bakterial
Faringitis fungal
Faringitis gonoroe
2. Faringitis kronik
Faringitis kronik hiperplastik
Faringitis kronik atropi
3. Faringitis spesifik
Faringitis luetika
Faringitis tuberkulosis

Diagnosis
Anamnesis: berdasarkan klasifikasi, odinofagia,
disfagia, demam terutama yg akut.
Pemeriksaan klinis: oedem, hiperemis dll
Pemeriksaan penunjang: laboratorium, foto
thoraks, biopsi
Terapi:
Berdasarkan klasifikasi

Tonsilitis

radang pd tonsil palatina, bgn dr cincin Waldeyer


cincin Waldeyer tdd: tonsil faringeal (adenoid),
tonsil palatina (tonsil faucial), tonsil lingaula
(tonsil pangkal lidah), dan tonsil tuba Eustachius
(lateral band dinding lateral/Gerlachs tonsil)
penyebaran scr droplet infection, dpt mengenai
semua kelompok umur terutama anak-anak

Klasifikasi
1. Tonsilitis akut
Tonsilitis viral
Tonsilitis bakterial
2. Tonsilitis membranosa
Tonsilitis difteri
Tonsilitis septik
Angina Plaut Vincent
Penyakit kelainan darah
3. Tonsilitis kronik

Diagnosis
Laboratorium

Terapi:
1. Medikamentosa
2. Operatif
Indikasi op. menurut The American Academy of Otolaryngology Head
and Neck Surgery Clinical Indicators Compendium, 1995:
1. Serangan 3 x
2. Tonsil hipertropi maloklusi gigi & orofacial
3. Obstruksi jln nafas
4. Rinitis, sinusitis, pertonsilitismedikamentosa gagal
5. Halositosis medikamentosa gagal
6. Tonsilitis berulang oleh group A streptokokkus hem
7. Suspect malignancy
8. OME/OMSK

Hipertropi Adenoid
fisiologis membesar usia 3 th, regresi/hilang 14 th
akibat hipertropi adenoid: fasies adenoid, faringitis
dan bronkitis, sinusitis kronik, OMSK, ngorok,
retardasi mental.
Diagnosis
tanda dan gejala klinik
rinoskopi anterior dan posterior
pemeriksaan digital
radiologik

Terapi Adenoidektomi
Indikasi:
A. Sumbatan:
1. Sumbatan hidung shg bernafas melalui mulut
2. Sleep apnoe
3. Disfagia
4. Rinolalia
5. Adenoid face
B. Infeksi:
2. Adenoiditis kronik
2. OME berulang
3. OMA berulang
C. Suspect neoplasma jinak/ganas

Laringitis

Dibagi atas: Laringitis akut


Laringitis kronis
Laringitis kronis spesifik
Etiologi: bakteri, virus, vocal abuse
Diagnosis:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan klinis
3. Laboratorium
4. R