MODUL 4

KELAINAN HEPATOBILIER DAN PANKREAS

SKENARIO 4 :
Kuning
Dara 18 tahun, dibawa ke rumah sakit dengan keluhan demam sejak 2 hari
yang lalu. Demam disertai mual-muntah, mata kuning dan BAK seperti teh.
Keluhan ini tidak hanya dialami oleh Dara, tetapi juga beberapa temannya
seasrama. Pada pemeriksaan dijumpai adanya konjunctiva ikterik dan
hepatomegali. Dara bertanya apakah keluhannya berhubungan dengan
keluhan kuningnya dulu saat baru lahir atau dengan ibunya yang menderita
cholecistitis. Dari pemeriksaan, dokter mencurigai adanya kerusakan yang
mungkin melibatkan hepar, pancreas dan vesica felea. Dokter yang
menangani Dara menganjurkan untuk pemeriksaan laboratorium untuk
memastikan penyakitnya dan hanya memberikannya obat antipiretik dan
hepatoprotektor. Ia juga disarankan untuk istirahat dan lebih memperhatikan
kebersihan makanannya.
Bagaimanakah Anda menjelaskan kasus di atas?
JUMP 2&3: RUMUSAN MASALAH & HIPOTESA
1. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan
yang dialami dara?
Umumnya terjadi pada umur: 45-75 tahun.
Dan Kejadian lebih besar pada laki-laki daripada perempuan.
2. Mengapa dara demam, mual, muntah, mata kuning dan BAK
seperti teh?
-Demam: respon inflamasi
-Mual Muntah: Masuknya virusgang. terhadap organ pencernaan.
-Mata Kuning: peningkatan bilirubin di hatibermanifestasi di kulit,
mukosa, dan sklera.
-BAK seperti teh: terjadi pengeluaran/eksresi bilirubin ke urin.
3. Bagaimana Interpretasi dari konjungtiva ikterik dan hepatomegali?
-Hepatomegali: terjadi inflamasi pada hepatosit peregangan pada
kapsula hepar.
-Konjungtiva Ikterik: Peningkatan bilirubin dalam sirkulasi darah.
4. Mengapa keluhan dara dialami juga oleh teman
seasramanya?
Sering terjadi karna kontak fisik karna sering bersama, terutama
disaat kurangnya kebersihan & sering memakai alat makan
bersama dan penurunan nutrisi

5. Bagaimana hubungan keluhan dara dulu yang kuning saat

lahir dan keluhan ibunya?
Tak ada hubungan dengan keluhan dara .
Hepatitis A: Infeksi hati oleh virus Hepatitis A sehingga merusak
jaringan hati  suatu penyakit.
Penyakit kuning  gejala & tanda dari penyakit tertentu.
6. Apa pemeriksaan penunjang pada dara ?
Pemeriksaan biokimia fungsi hati: Bilirubin urin, urobilinogen,
aspartate transaminase, alanin transaminase, dll.
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding pada dara?
Dx  Hepatitis A
DD Hepatitis B, C, D, E, Cytomegalovirus, Ebstein bar virus, dll.
8. Apa tatalaksana pada dara?
-Tak ada obat spesifik untuk hepatitis A  karna akan sembuh
selama 6 bulan.
-Bed rest, pengaturan pola makan, simptomatik, hepatoprotektor.
 Kelainan hepatobilier &
pankreas

Dara 18 th

Demam, mual-muntah, mata

berwarnakuning, bak seperti teh

Px fisik : konjungtiva ikterik &

hepatomegali

Px penunjang : px serologi, px
biokimia, px lab

dd. Hepatitis
dx. Hepatitis A
A,B,C, dll

Tatalaksana
Farmakologi, antipiretik dan Non farmako, istirahat + jaga kebersihan +
hepatobilier meningkatkan nutrisi
dx. Hepatitis A =
Prognosis dan
JUMP 5: LEARNING OBJECTIVE
1. Kelainan hepatobilier dan pankreas
- Hepatitis
- Cholescititis
-Pankreatitis

2. Gizi pada kelainan hati dan pankreas

JUMP 7: SHARING INFORMATION
Suatu proses inflamasi pada hati dengan gambaran klinis dan histologis yang
spesifik yaitu terdapatnya suatu keadaan nekrosis difus atau sebagian pada
lobus hepatikus

Etiologi
• Tiga penyebab utama hepatitis adalah virus hepatitis tipe A, tipe B, alkohol
dan obat2an, juga virus C,D dan E
• Infeksi yang jarang terjadi oleh karena mononukleosis, yellow fever,
cytomegalovirus, coxsachievirus, leptospirosis
• Infeksi parasit, schistosomiasis, amoebiasis, malaria, sasarannya adalah
liver tetapi tidak menyebabkan hepatitis
• infeksi piogenic dan abses merupakan masalah juga
• tuberkulosis pada liver dan infiltrasi granulomatous lain disebut ‘
granulomatous hepatitis” , akan tetapi mempunyai gejala klinis, biokemis
dan histologis yang berbeda
 Systemic infection dan penyakit lain dapat menghasilkan nekrosis pada
sebagian lobus liver dan proses peradangan, keadaan ini sifatnya non
spesifik disebut “reactive hepatitis”, menyebabkan abnormalitas fungsi
liver, biasanya asymptomatik.

ACUTE VIRAL HEPATITIS

 Inflamasi difuus hepatoseluler, disebabkan oleh 2 macam agent virus

 Terdapat tipe A : serum hepatitis (SH), post transfusion hepatitis
 Tipe B : infeksi virus B (long incubation hepatitis)

Etiologi
virusA
Virus B
 Epidemiologi
 Virus A : terjadi oleh karena kontak fekal-oral , darah dan sekret
lain yang infeksius.
 Merupakan “food- borne” epidemics, terutama di negara berkembang
 Secara sporadis terjadi oleh karena kontak “ person-to-person”
 Virus B : transmitted melalui parenteral
 Akibat transfusi darah
 Pemakaian jarum suntik secara bergantian pada pengguna narkoba
 Cuci darah (renal dialisis)
 Non parenteral juga dapat terjadi misalnya ok sex intercourse
 Inkubasi virus A : 2-6 minggu
virus b : 6-25 minggu
 Dapat mengenai semua umur
 Hepatitis A lebih sering terjadi pada anak2 dan orang muda
 Patologi
 Semua lobus pada liver dpt mengalami patchy nekrosis dan infiltrat
mononuklear inflamasi
 Gambaran regresi histologik sering dijumpai, meskipun pada awal
penyakit

Symptom dan sign

 Bervariasi dari yang ringan seperti gejala flu s/d gejala fulminant yang
sangat berat, sampai fatal
 Phase prodromal :
- dimulai awal dengan gejala nausea, anorexia, malaise, panas.
- dapat terjadi urticaria (gatal), arthralgia (nyeri sendi), khususnya pada
hepatitis B
- setelah 3-10 hari terjadi fase ikterik, sampai terdapat warna lebih gelap
pada urin
- diikuti dengan jaundice
Gejala klinis (penderita dengan ascites)
Chronic viral hepatitis (cirrhosis hepatis)
 Jaundice mencapai puncak/peak dalam 1-2 minggu, kemudian terjadi
fase recovery dalam 2-4 minggu
 Terdapat pembesaran hati, kadang2 keras, biasanya teraba lunak dan
halus.
 Pembesaran limpa (splenomegali) terjadi pada 15-20% pasien

Laboratorium

 Peningkatan transaminase, terjadi pada awal masa prodromal,

puncaknya terjadi sebelum masa peak jaundice kemudian pelan2 turun
pada fase recovery
 SGOT dan SGPT 1000-3000 u. Tidak terdapat hubungan dengan gejala
klinis
 SGPT biasanya lebih meningkat dibanding SGOT
 Bilirubin pada urine terjadi sebelum jaundice
 Kenaikan alkali fosfatase terjadi apabila terdapat cholelithiasis berat
 Tidak terdapat kenaikan protrombine time
 Diagnosis
 Pada fase prodromal didapatkan gejala seperti influenza dan susah
didiagnose
 Apabila jaundice sudah tampak, dapat didiagnosa
 Hepatitis ok obat atau toxic dapat diperoleh ketr mell riwayat penyakit
 Gejala prodromal sakit tenggorokan, adenopati diffus
 Atipical limfositosis
 Alkoholik hepatitis ditanyakan melalui riwayat, terdapat spider nevi
 Keadaan ekstra hepatik obstruksi dan neoplasma kadang sulit dibedakan

Prognosis
 Hepatitis sembuh spontan pada sebagian besar kasus, selama 6-12 mg
 Hepatitis B lebih jelek dibanding hepatitis A, khususnya pada orang2 tua,
mortalitas sebesar 10-15%
Prophilactie
 Personal hygiene
 Isolasi faeces, urine dan darah dari penderita2 hepatitis A, hendaknya
diperlakukan sbg bahan infeksius
 Isolasi dari penderita hanya dapat menghindari pyebaran hepatitis B
 Mma 0globulin 0,02 ml/kg BB
 Transfusi darah - hati2 terhadap kontaminasi hepatitis B
 vaksinasi
Apa yang dapat Anda lakukan untuk mencegah hepatitis A?

Dapatkan vaksinasi terhadap hepatitis A jika rencana perjalanan,

pekerjaan, kesehatan, atau gaya hidup Anda berisiko.
Pastikan anak-anak Anda mendapatkan vaksinasi. Pusat
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit A.S. merekomendasikan
vaksin untuk semua anak mulai usia 1 tahun. Penting juga bagi
anak-anak yang diadopsi dari negara lain untuk mendapatkan
vaksin.
Bicaralah dengan dokter Anda jika Anda pernah berada di dekat
seseorang yang Anda kenal menderita hepatitis A. Vaksin
hepatitis A atau suntikan imunoglobulin (IG) dalam waktu 2
minggu setelah paparan dapat mencegah Anda dari sakit.1
Lakukan kebiasaan kebersihan yang baik.

Cuci tangan Anda dengan baik setelah

menggunakan toilet, setelah mengganti popok, dan
sebelum Anda menyiapkan atau makan makanan.
Cuci piring dalam air sabun yang panas atau dalam
mesin cuci piring.
Mencegah anak-anak dari memasukkan benda ke
mulut mereka.
Jangan makan atau minum apa pun yang menurut
Anda mungkin disiapkan dalam kondisi yang tidak
bersih.
People with jaundice
Alcoholic hepatitis
HEPATITIS A
Hepatitis A
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui
mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat
bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang
bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman
yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang,
HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral)
dan transfusi darah (WHO, 2010).
A. Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A
(HAV). Virus ini merupakan virus RNA untai tunggal kecil
dengan diameter 27nm. Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil
pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya
mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan
sekarang diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili
picornavirus
B. Keluhan dan Gejala
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50
hari (rata-rata 25 hari), biasanya diikuti dengan demam,
kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas
perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit
kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang
terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi
pembesaran pada organ hati dan terasa empuk.
C. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia
fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan
urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan /
atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total,
albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis
spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-
HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah
deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces.).
D. Cara Pencegahan
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan
hepatitis A, antara lain :
 Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral,
maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan
yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik
dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang
baik.
 Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk
tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum
menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk
mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi
sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu
dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
 Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama
bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,
memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode
inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul
gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien
hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah
atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan
rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang
melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat
menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan
potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
 Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah
dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan
belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin
ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.
E. Cara Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi
yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan.
Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus
mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang
cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki
efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega
benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik.
Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis
akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).
F. Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari
pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya
0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal
Definisi dan epidemiologi
 Hepatitis b merupakan infeksi virus hepatitis b pada
hati yang dapat bersifataku atau kronis.
 Indonesia sendiri termasuk negara endemis VHB
dengan seroprevalensi HBsAg sebesar 9,4% dan
pengidap karier 5-10%
Faktor resiko
Tingginya prevalensi tersebut sebagian besar
diakibatkan oleh infeksi perinatal dan sebagian kecil
terjadi secara horizontal, yakni melalui kontak
langsung cairan tubuh.
Manifestasi klinis
 Anoreksia
 Mual muntah
 Sklera ikterik
 Penurunan berat badan
 Hepatomegali
 Nyeri di kuadran kanan atas
Pemeriksaan penunjang
 Serologi hepatitis b
 Biokimia hati
 Usg
tatalaksana
 Tirah baring
 Menjaga asupan nutrisi dan cairan tetap adekuat
 Lamivudin 100-500mg
Definisi dan epidemiologi
 Hepatitis c merupakan infeksi virus hepatitis c pada hati
yang umumnya bersifat kronis
 Di asia tenggara,prevalensi hepatitis c ialah 2,0% pada
populasi dewasa
Faktor resiko
 Penggunaan obat injeksi
 Resipien darah
 Anak yang lahir dari ibu terinfeksi VHC
 Hubungan seksual
 Individu dengan infeksi HIV
 Penggunaan obat intranasal

Manifestasi klinis:
 Ikterik
 Hepatomegali
 Nyeri di kuadran kanan atas
Pemeriksaan penunjang
 Penanda serologi hepatitis c
 Biokimia hati
 Usg
 Biopsi hati

Tatalaksana
 Interferon alfa
 Ribavirin
reaksi inflamasi akut dinding kandung
empedu yang disertai keluhan nyeri perut
kanan atas, nyeri tekan dan demam.
 Etiologi & Patogenesis
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan
Kolesistitis Akut:
- Stasis cairan empedu
- Infeksi kuman
- Iskemia dinding kandung empedu

• Penyebab utama Kolesistitis Akut  Batu

Kandung Empedu (90%) terletak di duktus
sistikus.
• Sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu
empedu
 Diagnosis
Gejala klinis:
- Kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium
- Demam
- Nyeri yang menjalar ke pundak/skapula kanan (±1jam)
- Sering pada perempuan, usia >40th, gemuk

Pemeriksaan fisik:
- Teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-
tanda peritonitis lokal (tanda Murphy)
- Ikterus (20%kasus) umunya derajat ringan

Laboratorium: leukositosis, peninggian serum transaminase &

fosfotase alkali
 Pemeriksaan Penunjang
• USG Abdomen
• Skintigrafi saluran empedu
• CT scan Abdomen
 Pengobatan
- Umum: Istirahat total, Pemberian nutrisi
parenteral, Diet ringan, Obat penghilang rasa nyeri
seperti Petidin & Antispasmodik.
- Antibiotik
- Operatif: Kolesistektomi
konvensional/Kolesistektomi laparoskopik
 Prognosis
• Sembuh spontan 85%
• Kolesistitis Akut bisa berkembang menjadi
gangren, perforasi kandung empedu, fistel, abses
hati dan peritonitis umum.
 Kolesistitis Kronik

peradangan kandung empedu

dengan gejala yang relatif ringan
yang menetap untuk waktu yang
lama
• Sering sulit ditegakkan
• Gejala minimal & tdk menonjol  dispepsia, rasa
penuh di epigastrium dan nausea khususnya
setelah makan makanan berlemak tinggi, hilang
setelah bersendawa.
• Riwayat batu empedu di keluarga, ikterus dan
kolik berulang, nyeri lokal di daerah kandung
empedu disertai tanda Murphy positif menyokong
menegakkan diagnosis
• Pemeriksaan penunjang:
- Kolesistografi oral
- USG
- Kolangiografi
- ERCP

• Diagnosis banding:
- Intoleransi lemak
- Ulkus peptik
- Kolon spastik
- Karsinoma kolon kanan
- Pankreatitis kronik

• Pengobatan: Kolesistektomi
PANKREATITIS
Definisi
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pada pankreas.
Klasifikasi
1. Pankreatitis akut
2. Pankreatitis kronik
Klasifikasi tersebut disempurnakan lagi berdasarkan symposium di
Atlanta, Georgia, yang lebih berorientasi klinis, yaitu:
1. Pankreatitis akut, ditandai gagal organ dengan adanya renjatan,
insufisiensi paru, gangguan ginjal & perdarahan saluran cerna atas.
Adanya nekrosis, pseudokista/abses juga berperan dlm beratnya
pankreatitis.
2. Pankreatitis interstisial & pankreatitis nekrosis, keduanya bisa
dibedakan dengan CT Scan Abdomen. Secara klinis, pankreatitis
nekrosis lebih berat dibandingkan pankreatitis interstisial dan
disertai gagal organ yang lama.
Etiologi
1. Batu bilier
2. Infeksi (tifus, DBD, askaris, sepsis, dll)
3. Idiopatik
4. Trauma
5. Tukak peptik
6. Penyakit metabolik
7. Kehamilan
8. Obat-obatan
Manifestasi klinis
- nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke bagian
belakang
- Mual muntah
- Kembung
- Pada fase lanjut pasien datang dalam keadaan sindrom
syok/hemodinamik yang tidak stabil
Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan
apabila pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul
tiba-tiba didapatkan:
1. Kenaikan amilase serum/urine
2. Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan
pankreatitis akut
3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai
dengan pankreatitis akut
Tatalaksana
Penataksanaan pankreatitis akut bersifat simptomatik & ditujukan
untuk mencegah/mengatasi komplikasi.
Pemasangan NGT dengan pengsapan isi lambung dpt dilakukan
untuk meredakan gejala mual & muntah, mengurangi distensi
abdomen yang nyeri & ileus paralitik serta untuk mengeluarkan
asam klorida.
1. Penanganan nyeri
2. Perawatan intensif
3. Perawatan respiratorius
4. Drainase bilier
5. Penatalaksanaan pasca-akut
6. Pertimbangan gerontik
Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak
dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan
rejatan yang sukar diatasi
3. Timbulnya sepsis
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif
5. Tanda-tanda peritonitis
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan
beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan
intensif).
6/19/2019 61
Terapi
 IstirahatHEPATITIS
total
 Medikamentosa
 Diet

 TUJUAN DIET :
1. memberikan makanan yang bergizi untuk cegah
kerusakan hati > lanjut, percepat perbaikan faal hati
tanpa memberatkan kerja jantung
2. Memberikan diet sesuai dgn penyakit & komplikasi
yang ada.

6/19/2019 62
SYARAT DIET
1. Energi tinggi sesuai dgn jenis kelamin, aktivitas,
umur dan kenaikan suhu tubuh
Kebutuhan energi 40-45% kal/kg BBI/hari
2. Protein : 20% dari E atau 1-1,5 gr/kg BBI.
3. HA 60% dari total E (50% HA kompleks, sisanya
murni)
4. Lemak 25% dari total E
5% Al jenuh
10% Al tak jenuh
10% Al tak jenuh tunggal
6/19/2019 63
• Bila ada mual : Lemak dikurangi
• Dampak : rasa makanan kurang (tidak
dianjurkan)
• Lemak > baik bentuk emulsi sehingga mudah
cerna (margarine, mentega, lemak susu).
5. Suplementasi : vitamin B kompleks,vit.C
6. Minuman > > untuk cegah dehidrasi akibat suhu
tubuh
7. Bentuk makan diberikan sesuai dgn kemampuan
penderita (m.C lunak, sampai m.biasa).
8. Mual : porsi kecil, frekuensi sering.
9. Kembung : hindari bm>>gas.

6/19/2019 64
PEMBERIAN
 TUJUAN : DIET SIROSIS HEPATIS
1. Membantu mempercepat penyembuhan penyakit dgn
melindungi sel-sel hati yg masih baik.
2. Memperbaiki keadaan gizi kurang (umumnya sukar
dicapai)
3. Disesuaikan dengan berat ringannya penyakit ada
tidaknya komplikasi

6/19/2019 65
Syarat Diet
 Sirosis hati terkompensasi
Pemberian diet untuk mempertahankan fungsi
jaringan hati yg masih sehat
1. Energi 25-30 kal/kg BBI pada keadaan sirosis
stabil
Jika perlu ditingkatkan menjadi: 35-40 kal/BBI

2. Protein : 1-1,2 g/kg BBI/24 jam, (60-80 g) 60-70%:

protein bernilai biologi tinggi: susu, telur, daging

6/19/2019 66
 3. Lemak : 20% total E (40-70 g)
Jika steatore: lemak rantai sedang (MCT)
4. HA: 60-70% HA murni (300-400g/hr) sebagai
selingan: jus buah, sirup, permen

6/19/2019 67
sirosis tidak terkompensasi
1. Keadaan malnutrisi: E=35-40 kal/kg BBI
2. Protein: 1,5 g/kg BBI
3. Lemak : 20% total energi (MCT)
4. HA : 60-70% total E
5. Porsi kecil & sering : secara oral/enteral

6/19/2019 68