2.Mengapa Dani sesak nafas sejak setengah jam yg lalu dan semakin meningkat?
jawab:
-Sesak nafas terjadi 80- 100% pada pasien pneumotoraks
-Paru” terdesak oleh udara di cavum pleura
-Paru” kolaps sehingga O2 tidak adekuat ke jaringan.
-Jantung tedesak karena udara yang berada di cavum pleura
RJP forensik
Hasil px:
•Fisik: sakit berat
•Inspeksi thorax: unilateral prominence
Prognosis: 40% bisa •Palpasi: fremitus menghilang
kambuh, baik bila •Perkusi: dada kanan hipersonor
penanganan dan •Auskultasi: suara nafas kanan menghilang
deteksi dini baik.
Berdasarkan penyebabnya:
- Pneumotoraks Spontan (primer dan sekunder).
Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa disertai penyakit paru yang
mendasarinya, sedangkan pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi
dari penyakit paru yang mendahuluinya.
- Pneumotoraks traumatik
Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus
(luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor).
Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu
(misalnya torakosentesis)
- Pneumotoraks karena tekanan
Terjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru
mengalami kolaps. Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan
darah oleh jantung secara efektif sehingga terjadi syok.
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
1.Gangguan Ventilasi
a.obstruksi akut, misalnya disebabkan fleksi leher pada pasien tidak sadar,
spasme laring atau edem laring.
b.obstruksi kronis (emfisema, bronkritis kronis, asma, bronkiektasis, terutama
yang disertai sepsis)
c.penurunan compliance, compliance paru atau toraks, efusi pleura, edema
paru, atelektasis, pneumonia, kiposkoloisis, patah tulang iga, pascaoperasi
toraks/ abdomen, dsb.
d.gangguan neuromuskuler, misalnya pada polio, “guillain bare syndrome”
miastenia grafis, cedera spinal, fraktur servikal, keracunan obat/zat lain.
e.gangguan/depresi pusat pernapasan (penggunaan obat narkotik/barbiturate/
trankuiliser, obat anestesi, trauma/infark otak, hipoksia berat pada susunan saraf
pusat dsb
2.Gangguan Difusi Alveoli Kapiler
a. Edem paru, ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak,
pneumonia,”post perfusion syndrome” , tumor paru, aspirasi.
b. Gangguan keseimbangan ventilasi perfusi
c. Peningkatan deadspace (ruang rugi) misalnya pada trombo emboli,
emfisema, bronkeaktasis
d. Peninggian “intra aveolar shunting” misal pada atelektasis, ARDS,
pneumonia edema paru, dsb.
Patofisiologi
(+) Pada gagal nafas terjadi peningkatan tekanan parsial karbon dioksida
arteri (PaCO2) lebih besar dari 50mmHg, tekanan parsial oksigen arteri
(PaO2) kurang dari 60 mmHg, atau kedua-duanya.
Tanda & Gejala
Tanda
a. Gagal nafas total
- aliran udara di mulut, hidung, tidak dapat didengar / rasakan
- pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela
iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
- adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
Gejala
- hiperkapnia (penurunan kesadaran)
- hipoksemia (takikardia, gelisah, berkeringat, sianosis)
Pemeriksaan
Farmakologi :
- Mukolitik
- Postural drainase
- chest physical thrapy
Pada Anak
Gagal Nafas Akut diagnosis primer hampir 50% pasien yang masuk
ruang pelayanan intensif anak & penyebab Henti nafas paling sering
pada anak.
Etiologi:
- Kelainan paru primer (Pneumonia, Bronkitis, Asma, dll)
- Gangguan Mekanik ventilasi: penyakit neuromuscular (sindrom
Guillain Barre), efusi pleura luar, dll
- Sumbatan saluran nafas (trauma, infeksi, keracunan, genetik, tumor)
- Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan (syok septik)
Gambaran klinis:
Pada anak, ancaman gagal nafas karena penyakit paru ditandai dengan
nafas cepat/takipnea, pemakaian otot pernafasan tambahan berlebihan &
retraksi epigastrik, interkosta & supraklavikula
Diagnosis:
Gagal nafas akut harus dipikirkan bila menghadapi anak yang
mengalami penurunan kesadaran yang disertai dengan nafas yang
lambat/dangkal/adanya upaya nafas yang meningkat. Diagnosis
nya dibuat berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, &
pemeriksaan penunjang termasuk pulse oksimetri & analisa gas
darah.
Tata Laksana:
Tujuannya memaksimalkan pengangkutan O2 & membuang CO2
Etiologi:
1.Penyebab alamiah ada penyakit yang menyumbat saluran
pernafasan
2.Trauma mekanik menyebabkan asfiksia mekanik
3.Keracunan bahan (narkotika,dll)
A. Asfiksia Mekanik mati lemas yang terjadi bila udara
pernafasan terhalang memasuki saluran pernafasan oleh berbagai
kekerasan (bersifat mekanik)
- - Pembekapan (Smothering)
- - Penyumbatan (Gagging & Choking)
- - Penjeratan (Strangulation)
- - Pencekikan (Manual Strangulation)
- - Gantung (Hanging)