MAKALAH

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas
Mata Ajar Keperawatan Medikal Bedah II
Dosen pembimbing: Ns. Dede Nur Aziz Muslim, M.Kep.

Disusun oleh :

Deden Selamet Riyadi 191FK03083

Dina Rosmawati 191FK03085

Riski Nurul Insani 191FK03082

Widya Fauzira 191FK03081

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA BANDUNG

DESEMBER, 2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-
Nya sehingga makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami
juga mengucapkan terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini. Semoga Allah SWT
melimpahkan karunia dan rahmat-Nya kepada semua pihak yang telah
membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini untuk memenuhi
salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II.
Harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan
dan pengalaman bagi para pembaca, untuk ke depannya dapat
memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih
baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami
yakin masih banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu kami
sangat mengharapkan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

Bandung, 15 Desember 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI..........................................................................................................ii
BAB I.......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan.......................................................................................2
BAB II.....................................................................................................................3
PEMBAHASAN.....................................................................................................3
2.1 Definisi CKD.............................................................................................3
2.2 Klasifikasi CKD........................................................................................3
2.3 Anatomi dan Fisiologi Ginjal....................................................................4
2.4 Etiologi CKD.............................................................................................8
2.5 Patofisiologi CKD.....................................................................................9
2.6 Manifestasi Klinis CKD..........................................................................10
2.7 Komplikasi CKD.....................................................................................11
2.8 Pemeriksaan Penunjang CKD.................................................................12
2.9 Penatalaksanaan CKD.............................................................................13
BAB III..................................................................................................................24
PENUTUP.............................................................................................................24
3.1 Kesimpulan..............................................................................................24
3.2 Saran........................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................25

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal adalah gagalnya ginjal membuang metabolit yang
terkumpul dari darah. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan
merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius
dan ginjal. Gagal ginjal mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit,
asam basa dan air. Gagal ginjal di klasifikasikan menjadi gagal ginjal akut
dan gagal ginjal kronis. Keadaan dimana Penurunan cepat/tiba-tiba atau parah
pada fungsi filtrasi ginjal disebut gagal ginjal akut. Kondisi ini biasanya
ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen). Setelah cedera ginjal
terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi
patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin, Sedangkan
dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan
komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan
bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan
gagal ginjal kronik.
Penyakit Ginjal Kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD)
merupakan masalah kesehatan dunia dengan peningkatan insidensi,
prevalensi serta tingkat morbiditas. Biaya perawatan penderita CKD mahal
dengan “outcome” yang buruk. Pada tahun 1995 secara nasional terdapat
2.131 pasien gagal ginjal kronik dengan hemodialisis dengan beban biaya
yang ditanggung Askes besarnya adalah Rp 12,6 milyar. Pada tahun 2000
terdapat sebanyak 2.617 pasien dengan hemodialisis dengan beban yang
ditanggung oleh Askes sebesar Rp 32,4 milyar dan pada tahun 2004 menjadi
6.314 kasus dengan biaya Rp 67,2 milyar. Di banyak negara termasuk negara
berkembang seperti Indonesia, angka kematian akibat CKD atau end stage
renal disease (ESRD) terus meningkat. Data di beberapa bagian nefrologi di

1
 Indonesia, diperkirakan insidensi PGK berkisar 100-150 per 1 juta penduduk
dan prevalensi mencapai 200-250 kasus per juta penduduk. Menurut data
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000, glomerulonefritis
merupakan 46,39% penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis,
sedangkan diabetes melitus insidennya 18,65 % di susul obstruksi/ infeksi
ginjal 12,85% dan hipertensi 8,46%. Jika penyakit ini tidak dilakukan
penatalaksanaan yang tepat maka akan mengarah pada kematian. Dan salah
satu penatalaksanaan yang tepat dalam menangani kasus ini yaitu dengan
meninjau secara konservatif tentang fungsi ginjal sedapat mungkin serta
melakukan dialysis atau transplantasi ginjal.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa Definisi CKD?
2. Apa saja Klasifikasi CKD?
3. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi CKD?
4. Bagaimana Etiologi CKD?
5. Bagaimana Patofisiologi CKD?
6. Apa saja Manifestasi Klinis CKD?
7. Apa saja Pemeriksaan Penunjang CKD?
8. Apa saja Komplikasi CKD?
9. Bagaimana Penatalaksanaan CKD?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui Definisi CKD.
2. Untuk mengetahui Klasifikasi CKD.
3. Untuk mengetahui Anatomi dan Fisiologi CKD.
4. Untuk mengetahui Etiologi CKD.
5. Untuk mengetahui Patofisiologi CKD.
6. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis CKD.
7. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang CKD.
8. Untuk mengetahui Komplikasi CKD.
9. Untuk mengetahui Penatalaksanaan CKD.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi CKD

Berikut ini adalah pengertian tentang CKD menurut beberapa ahli dan
sumber diantaranya adalah:
a) Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologi dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. (Setiati, dkk,
2015)
b) Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap, penyebab glomerulonefritis, infeksi kronis,
penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruktif (kalkuli), penyakit
kolagen (lupus sistemik), agen nfritik (aminoglikosida), penyakit
endokrin (diabetes). (Doengoes .2014)
Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah
penyakit ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara total
seperti sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap akhir yang dapat
disebabkan oleh berbagai hal. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, yang
meyebabkan komplikasi hipertensi maupun diabetes militus.

2.2 Klasifikasi CKD

Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju
Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2
dengan rumus kockrof – gault sebagia berikut: (Sudoyo 2010).
(140 – umur) x berat badan = LFG (ml/mnt/1,73 m²)
72 x kreatinin plasma (mg/dl)

Tabel 2.1 Klasifikasi penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajadnya

3
 Deraja Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)
t
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90
atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ atau 60-89
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ atau 30-59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↑ atau 15-29
berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Sumber: setiati,2015 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam edisi 6. Jakarta: FKUI

2.3 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

1. Anatomi
Anatomi ginjal menurut price dan wilson (2005) dan Smeltzer dan Bare
(2001), giNjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak
pada kedua sisi kolumna veterbralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah di
bandingkan ginjal kiri karena tekanan kebawah oleh hati. Apabila dilihat
melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu
korteks
bagian luar
dan medula
bagian dalam.
Medula
terbagi-bagi
menjadi biji
segitiga yang
disebut
piramid, piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang
disebut kolumna bertini. Piramid-piramid tampak bercorak karena
tersusun oleh sekmen sekmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.
Papila (apeks) dari piramid membentuk duktus papilaris belini dan masuk

4
kedalam perluasan ujung pevis ginjal yang disebut kaliks minor dan
bersatu membentuk kaliks mayor.
Bentuk ginjal menyerupai kacang dengan sisi cekungnya
menghadstruktur pembulu darah, sistem limfatik, sistem syaraf dan ureter
menuju dan meninggalkan ginjal.
Ginjal terletak di
rongga abdomen
retroperitoneal primer
kiri dan kanan
kolumna vertebralis
yang dikelilingi oleh
lemak dan jaringan
ikat di belakang
peritoneum. Batas atas
ginjal kiri setinggi iga
ke- 11 dan ginjal
kanan setingi iga ke-
12 dan batas bawah
ginjal kiri setinggi vertebra lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang
11- 25cm, lebar 5-7 cm, dan tebal 2,5 cm. ginjal kiri lebih panjang dari
ginjal kanan. Berat ginjal pada pria dewasa150-170 gram dan pada
wanita dewasa 115-155 gram dengan bentuk seperti kacang, sisi
dalamnya menghadap ke vertebra thorakalis, sisi luarnya cembung dan di
atas setiap ginjal terdapat kelenjar suprarenal. (Setiadi,2007)
Struktur ginjal, setiap ginjal dilengkapi kapsul tipis dari jaringan
fibrus yang dapat membungkusnya, dan membentuk pembungkus yang
halus. Didalamnya terdapat struktur ginjal, warnanya ungu tua dan
terdiri atas bagian korteks di sebelah luar, dan bagian medulla di sebelah
dalam. Bagian medulla ini tersusun atas lima belas sampai enam belas
massa berbentuk piramid, yang disebut piramid ginjal. Puncak-
puncaknya langsung mengarah ke helium dan berakhir di kalies. Kalies

5
 ini
menghubungkan
ke pelvis ginjal.
Nefron,
Struktur halus
ginjal terdiri atas
banyak nefron
yang merupakan
satuan-satuan
fungsional ginjal,
diperkirakan ada
1000.000 nefron
dalam setiap ginjal.
Setiap nefron mulai berkas sebagai kapiler (badan maphigi atau
glumelurus) yang serta tertanam dalam ujung atas yang lebar pada
urineferus atau nefron. Dari sisi tubulus berjalan sebagian berkelok-kelok
dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula proximal tubula itu
berkelok – kelok lagi, disebut kelokan kedua atau tubula distal, yang
bersambung dengan tubula penampung yang berjalan melintasi kortek
atau medulla, untuk berakhir dipuncak salah satu piramidis.
Pembuluh darah, Selain tubulus urineferus, struktur ginjal
mempunyai pembulu darah. Arteri renalis membawa darah murni dari
aorta abdominalis keginjal cabang-cabangnya beranting banyak, didalam
ginjal dan menjadi arteriola (artriola afferents), dan masing- masing
membentuk simpul dari kapiler- kapiler didalam, salah satu badan
Malpighi, inilah glumelurus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai
arterial aferen (arteriola afferents) yang bercabang- cabang membentuk
jaringan kapiler sekeliling tubulus uriniferus. Kapiler - kapiler ini
kemudian bergabung lagi membentuk vena renalis, yang membawa darah
dari ginjal kevena kava inferior (Evelyn, 2000)
2. Fisiologi

6
 Menurut Prince dan Wilson (2005). Ginjal mempunyai beberapa
macam fungsi yaitu ekresi dan fungsi non-ekresi. Fungsi ekresi antara
lain:
1. Mengekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh
(sisa metabolisme dan obat obatan).
2. Mengontrol sekresi hormon-hormon aldosterone dan ADH dalam
mengatur jumlah cairan tubuh.
3. Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D.
4. Menghasilkan beberapa hormon antara lain.
 Eritropoetin yangberfungsi sebagai pembentukan sel darah
merah.
 Renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah serta
hormon prostaglandin. (Setiadi,2007)
5. Memproses pembentukan urine, Ada 3 tahap proses pembentukan
urine:
 Proses filtrasi: Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena
permukaan aferent lebih besar dari permukan aferent maka
terjadi penyerapan darah, sedangkan bagian yang tersaring
adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang
tertampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa air
sodium klorida sulfat bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus
ginjal.
 Proses reabsobsi: Pada proses ini penyerapan kembali sebagian
besar dari glukosa, sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion
bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan
obligator reabsopsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada
tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dari
sodium dan ion bikarbonat, bila diperlukan akan diserap kembali
ke dalam tubulus bagian bawah, penyerapanya terjadi
secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya
dialirkan pada papil renalis.

7
  Proses sekresi: Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada
tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke
luar (Syaefudin, 2006).

2.4 Etiologi CKD

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat pada setiap nefron (biasanya berlangsung beberapa
tahun dan tidak reversible). (NIC-NOC 2015)
a) Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau non inflamasi pada
glomerulus yang menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan
struktur, dan fungsi glomerulus. (Sudoyo, 2014).
b) Proteinuria
Adanya protein di dalam urin manusia yang melebihi nilai normalnya
yaitu lebih dari 150mg/24 jam atau pada anak-anak lebih dari 140mg/m2.
(Sudoyo 2010).
c) Penyakit ginjal diabetic
Pada pasien Diabetes, berbagai gangguan pada ginjal dapat terjadi,
seperti terjadinya batu saluran kemih, infeksi saluran kemih, pielonefritis,
yang selalu disebut sebagai penyakit ginjal non diabetik pada pasien
diabetes. (sudoyo 2010).
d) Amiloidosis ginjal
Adalah penyakit dengan karakteristik penimbunan polimer protein di
ekstraseluler dan gambaran dapat diketahui dengan histokimia dan
gambaran ultrastruktur yang khas. (sudoyo 2010)
e) Diabetes melitus adalah penyebab utama dan terjadi lebih dari 30% klien
yang menerima dialysis
Adapun Etiologi menurut Yuli, (2015) yaitu:
a) Obstruksi dan infeksi, Iiskemi dan infeksi nefron-nefron ginjal
b) Nefrotik diabetik, angiopati sehingga jaringan ginjal <O2 dan nutrisi.
c) Nefritis hipertensil, vaskularisasi jaringan ginjal kurang.

8
 d) Nefritis lupus, kerusakan jaringan dan nefron ginjal.
e) Eritematosa lupus sistemik
Kompleks imun terbentuk di membran basalis yang menyebabkan
inflamasi dan sklerosis dengan glumerulonefritis fokal, lokal, atau difus.
f) Nefrosklerosis hipertensi
Hipertensi jangka panjang menyebabkan sklerosis dan penyempitan
arteriol ginjal dan arteri kecil dengan akibat penurunan aliran darah yang
menyebabkan iskemia, kerusakan glomerulus, dan atrifi tubulus.

2.5 Patofisiologi CKD

Patofisiologis gagal ginjal kronis melibatkan keruskan dan menurunnya
nefron dengan kehilangan fungsi ginjal yang progesif. Ketika laju filtrasi
glomerulus menurun dan bersihan menurun, nitrogen urea serum meningkat
dan kreatinin meningkat. Nefron tersisa yang masih berfungsi mengalami
hipertrofi ketika mereka menyaring zat terlarut yang besar. Akibatnya, ginjal
kehilangan kemampuan untuk mengonsentrasi urin secara adekuat. Untuk
melanjutkan ekskresi zat terlarut, volume haluaran urine akan meningkat
sehingga pasien rentan mengalami kehilangan cairan. Tubulus kehilangan
kemampuan untuk mereabsorpsi elektrolit secara bertahap. Terkadang,
hasilnya adalah pembuangan garam sehingga urine mengandung banyak
natrium dan memicu terjadinya poliuria berat.
Ketika kerusakan ginjal berlanjut dan terjadi penurunan jumlah nefron
yang masih berfungsi, laju filtrasi glomerulus total menurun lebih jauh
sehingga tubuh tidak mampu mengeluarkan kelebihan air., garam, dan produk
limbah lainnya melalui ginjal. Ketika laju filtrasi glomerulus kurang dari 10-
20 mL/min, tubuh akan mengalami keracunan ureum. Jika penyakit tidak
diatasi dengan dialisis atau transplantasi, hasil akhir dari gagal ginjal stadium
akhir adalah uremia dan kematian. (Yasmara, 2016)

9
2.6 Manifestasi Klinis CKD
Menurut Smeltzer dan Bare (2014) setiap sistem tubuh pada Chronic
Kidney Disease (CKD) dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka klien akan
menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia klien dan kondisi
yang mendasari. Tanda dan gejala klien gagal ginjal kronis adalah sebagai
berikut:
a) Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki, tangan,
sakrum), pembesaran vena leher.

10
 b) Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c) Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul.
d) Manifestasi Gastrointestinal
e) Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,
mual, muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
f) Manifestasi Neurologi.
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
g) Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop.
h) Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler.

2.7 Komplikasi CKD

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, klien CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Suwitra (2006) antara
lain adalah:
a) Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme,
dan masukan diit berlebih.
b) Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
d) Anemia akibat penurunan eritropoitin.
e) Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan
peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
anorganik.

11
 f) Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
g) Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
h) Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
i) Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

2.8 Pemeriksaan Penunjang CKD

a) Laboratorium: Laju Endap Darah, Ureum dan Kreatinin, Hiponatremi,
Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia, Phospat Alkaline Meninggi,
Hipoalbuminemia dan Hipokolesterolemia, Peninggian gula darah,
Hipertrigliserida, Asidosis metabolic
b) Foto polos abdomen
Untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu
obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu
penderita diharapkan tidak puasa.
c) Intra Vena Pielografi (IVP)
Untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini
mempunyai risiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya:
usia lanjut, diabetes melitus, dan nefropati asam urat.
d) USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung
kemih, dan prostat.
e) Renogram
Untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan
(vaskular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.
f) EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit.

12
2.9 Penatalaksanaan CKD
Klien CKD perlu mendapatkan penatalaksanaan secara khusus sesuai
dengan derajat penyakit CKD, bukan hanya penatalaksanaan secara umum.
Menurut (Sudoyo, 2015), sesuai dengan derajat penyakit CKD dapat dilihat
dalam tabel berikut:

Tabel Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya.

Deraja LFG
t (ml/mnt/1,73m2)
1 >90
2 60-89
3 30-59
4 15-29
5 <15
Rencana Tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi
komoroid, evaluasi pemburukan
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskular.
Menghambat pemburukan fungsi
ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti
ginjal
Terapi pengganti ginjal

A. Penatalaksanaa keperawatan
a) Cairan
1. Klien yang tidak didialisa
Bila ada oliguria, cairan yang diperbolehkan biasanya 400-500
ml (untuk menghitung kelebihan cairan rutin) ditambah volume
yang hilang lainya seperti urin, diare, dan muntah selama 24 jam
terakhir.
2. Klien dialysis
Pemasukan cairan terbatas jumlahnya sehingga kenaikan berat
badan tidak lebih dari 0,45 kg/hari diantara waktu dialisis. Ini
umumnya akibat dari pemasukan 500 ml sehari ditambah
volume yang hilang melalui urin, diare dan muntah.

13
b) Elektrolit
1. Klien yang tidak dialysis
Pemasukam kalium harus dibatasi 1,5-2,5 g (38,5-64 mEq)/hari
pada dewasa dan sekitar 50 mg (1,9 mEq)/kg/hari untuk anak-
anak.
2. Klien yang didialisis
Ini dapat diberikan lebih bebas untuk mempertahankan kadar
natrium dan kalium serum normal pada Klien dengan dialisis.
selama CAPD (cronik ambulatory peritonial dealysis), kalium
yang dapat diberikan sekitar 2,7-3,1 g (70-80 mEq)/kg/hari pada
anak, untuk mempertahankan keseimbangan cairan.
c) Diet rendah protein untuk membatasi akumulasi produk akhir
metabolisme protein yang tidak dapat diekresikan ginjal.
d) Persiapan yang harus dilakukan perawat sebelum operasi AV –
Shunt:
1. Berikan informasi yang jelas pada klien karena sering terjadi
kesalah pahaman. Klien sering menganggap Operasi AV-Shunt
adalah pemasangan alat untuk HD padahal hanya
menyambungkan pembuluh darah yang ada pada tubuh klien.
2. Batasan laboratorium untuk operasi AV-Shunt biasanya
direkomendasikan dari dokter penyakit dalam dan ahli
bedahnya. Selama ini Rekomendasi untuk Periksakan
laboratorium yaitu, Hb > 8 mg/dl, Trombosit dalam batas
normal, Gula Darah Sewaktu dalam batas normal untuk klien
tanpa riwayat DM dan untuk klien dengan DM harus
dikonsultasikan lagi dengan ahli bedahnya.
3. Lakukan program free heparin sebelum dilakukan operasi,
menurut literatur sebaiknya heparin tidak diberikan 6-8 jam
sebelum operasi dan diharapkan tidak diberikan kembali setelah
12 jam post operasi atau dikondisikan sampai luka operasi
mengering.

14
 4. Sebelum operasi perawat HD bisa melakukan palpasi pada arteri
radialis dan ulnaris untuk merasakan kuat tidaknya aliran darah
arterinya kemudian dilaporkan ke ahli bedah. bila salah satu
arteri (radilis/ ulnaris ) tidak teraba dan tidak ditemukan dengan
alat penditeksi (dopler) maka kontra indikasi untuk dilakukan
AV-Shunt.
B. Penatalaksanaan kolaboratif
a) Diuretik kuat untuk mempertahankan keseimbangan cairan.
b) Glikosida jantung untuk memobilisasi cairan yang menyebabkan
edema.
c) Kalsium karbonat atau kalsium asetat untuk mengobati osteodistropi
ginjal dengan mengikat fosfat dan menambah kalsium.
d) Anthi hipertensi (ACE inhibitor) untuk mengontrol tekanan darah
dan edema.
e) Famotidin dan ranitidin untuk mengurangi iritasi lambung.
f) Suplemen besi dan folat atau tranfusi sel darah merah untuk anemia.
g) Eritropoitin sintetik untuk menstimulus sumsum tulang,
memproduksi sel darah merah.
h) Suplemen besi, estrogen konjugata, dan desmopresin untuk melawan
efek hematologik.
i) Terapi dialysis (pengganti ginjal)
Dialysis digunakan untuk mengeluarkan produk sisa cairan dan
uremik dari tubuh bila ginjal tidak mampu melakukanya. juga dapat
digunakan untuk mengobati klien dengan edema yang tidak
meresponpengobatan lain, hepatic, hiperkalemia, hiperkalsemia,
hipertensi, dan dialysis peritonial, untuk menggantikan ginjal yang
tidak berfungsi. Dialisis adalah pergerakan cairan dan butir-butir
(partikel) memlalui membaran semipermeabel. Dialisis adalah suatu
tindakan yang dapat memulihkan keseimbangan cairan dan
elektrolit, mengendalikan keseimbangan asam-basa, dan
mengeluarkan sisa metabolisme dan bahan dari tubuh. Ada tiga

15
prinsip yang mendasari dialisis, yaitu disfungsi, osmosis, dan
ultrafiltrasi. Disfungsi adalah pergerakan butir-butir (partikel) dari
tempat yang berkonsentrasi tinggi ke tempat yang berkonsentrasi
rendah. Dalam tubuh manusia, hal ini terjadi memlalui membran
semipermeabel. Difusi menyebabkan urea, kreatinin, adan asam urat
dari darah klien masuk ke dalam dialisiat.
Walaupun konsentrasi eritrosit dan protein dalam darah tinggi,
meteri ini tidak dapat menebus membran semipermeabel katrena
eitrosit dan prtotein mempunyai mokelul yang besar. Osmosi
menyangkut pergerakan air melakui membran semipermeabel dari
tempat yang berkonsentrasi rendah ke tempat yang berkonsentrasi
tinggi (osmolalitas). Ultrafiltrasi adalah pergerakan cairan melalui
membran semipermeabel sebagai akibat tekanan gradien buatan.
Tekanan gradien buatan dapayt bertekanan positif (didorong) atauu
negatif (ditarik). Ultrafiltrasi lebih efisien daripada osmosisi dalam
mengambil cairan dan diterapkan dalam hemodialisa. Pada saat
dialisis, prinsip osmosis, dan difusi atau ultrafiltrasi digunakan
secara simultan atau persamaan.

16
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. S (USIA 52 TAHUN)
DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN: CHRONIC
KIDNEY DISEASE DI RSUD BANDUNG

A. PENGKAJIAN

1. Pengumpulan Data

a. Identitas Klien
Nama : Tn. S
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Laki laki
Agama : Islam
Suku/ Bangsa : Sunda
Pendidikan : SD
Pekerjaan :-
Alamat : Bandung
MRS tgl/ jam :-
Tanggal pengkajian : 17 Desember 2020
Ruangan :-
No. Reg :-
Dx. Medis :-

b. Identitas Penanggungjawab
Nama :-
Umur :-
Jenis Klemain :-
Alamat :-
Hub dengan klien :-

c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Kesehatan Sekarang
a) Keluhan utama
Sesak nafas
b) Keluhan utama saat dikaji
keluhan sesak nafas, batuk,mual muntah, pusing kepala cenut-
cenut, badan lemas.
2) Riwayat Kesehatan Dahulu
(-) Tidak terkaji
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
(-) Tidak terkaji

e. Pola Aktifitas Sehari-hari (ADL)

No Pola Aktivitas Sebelum ke Saat Di RS

17
 RS
1 Nutrisi: Klien
a. Makan mengeluh
 Jenis, jumlah porsi dan mual dan
frekuensi (berapa kali sehari) muntah
makanan yang apa saja yang
dimakan (termasuk makan
pokok, dan cemilannya)
 Nafsu makan
 Makanan disukai dan tidak
disukai
 Pantangan / alergi makanan
 Perubahan BB selama sakit
 Makan sendiri / dibantu
 Terpasang NGT / tidak

b. Minum / Cairan
 Jenis, jumlah porsi dan
frekuensi minuman /
cairan yang dikonsumsi
(termasuk air putih, dan
minuman yag lainnya)
 Minuman yang disukai
dan tidak disukai

2 Eliminasi
a. BAK
 Berapa kali sehari, jumlah
yang keluar (cc/ liter) per
berapa jam atau hari,
warna, bau
 Kesulitan dalam BAK
 Terpasang kateter / tidak

b. BAB
 Berapa kali sehari, jenis
BAB (cair, lembek, padat,
) per berapa jam atau hari,
warna, bau
 Kesulitan dalam BAB
(konstipasi)
 Memakai pencahar / tidak
Wash out

18
3 Istirahat dan Tidur
a. Siang
 Berapa jam (dari jam
berapa sampai jam
berapa)
 Kualitas tidur (nyenyak /
tidak)
 Rutin / tidak dilakukan
 Tidur sendiri / ditemani
 Pengantar tidur ada / tidak
(cerita dongeng, ruangan
yang terang / agak gelap,
dll)
b. Malam
 Berapa jam (dari jam
berapa sampai jam
berapa)
 Kualitas tidur (nyenyak /
tidak
 Tidur sendiri / ditemani
 Kesulitan tidur
Pengantar tidur (cerita
dongeng, ruangan
4 Kebersihan Diri (personal Personal
Hygiene) hygiene
 Mandi pasien
Berapa kali sehari, dibantu
memakai perawat
sabun/tidak,mandi sebagian
sendir/dibantu, memakai
air dingin/hangat.
 Sikat Gigi
Berapa kali sehari,
memakai odol/tidak,sikat
gigi sendiri/dibantu
 Cuci Rambut
Berapa kali
sehari/minggu,
memakai shampoo/tidak,
dibantu/sendiri
5 Pola Aktivitas Klien
Olahraga mengeluh
badannya
terasa lemas

19
 f. Pemeriksaan Fisik
1. pemeriksaan Umum
a. Penampilan Umum
kesadaran composmentis, klien tampak lemas dan bibir pucat
b. Tanda – tanda Vital
Suhu (S) = 37°C
Denyut Nadi (N) = 98 x / menit
Pernafasan = 28 x / menit
Tekanan Darah = 150/100 mmHg
BB = 42kg
TB = 153cm
IMT = 17,9
BBI = 47,7kg

2. Pemeriksaan fisik
1) Sistem Pernafasan : Suara nafas rales,
perkusi paru redup
2) Sistem kardiovaskuler: -
3) Sistem Pencernaan : Klien mengatakan
mual dan muntah
4) Sistem Persyarafan : Normal
5) Sistem Endokrin : Gangguan penghasil
insulin
6) Sistem Genitourinari : Poliuria
7) Sistem Muskuloskeletal : Klien tampak lemas
8) Sistem Integumen : turgor kulit kembali
> 3detik
9) Wicara dan THT : Normal
10) Sistem Penglihatan : konjungtiva anemis

b. Data Penunjang
Ureum ; 176,4mg/dl
Kreatinin : 7,15mg/dl,
Hb :8,6g/dl.

B. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

Keperawatan
1. DS : Sekresi eritropoetin Pola nafas tidak
Klien mengatakan menurun efektif
sesak nafas dan batuk I
DO: Produksi HB menurn

20
 - Suara Nafas I
Ralles Suplai oksigen ke
- Perkusi paru jaringan menurun
redup I
- Hasil ttv Respon kompensasi
TD:150/100 I
mmHg, Peningkatan frekuensi
N:98X/menit, pernafasan
S:370C, I
RR:28x/menit Ketidak efektifan pola
nafas
2. DS : - Kadar protein dalam Kelebihan
DO : darah menurun volume cairan
- Ekstremitas atas I
dan bawah Penurunan tekanan
edema osmotik
- Abdomenn asites I
- BC:+ 476,25 cc Cairan keluar ke
- Turgor kulit ekstravaskuler
kembali > 3 I
Detik Edema
- kapilari refill I
kembali > 3 Kelebihan volume
detik cairan
- ureum :
176,4mg/dl,
- kreatinin :
7,15mg/dl,
Hb:8,6g/dl.

3. DS : Klien Peradangan dilambung Ketidak

mengatakan mual I seimbangan
muntah dan badan Mual muntah nutrisi kurang
lemes I dari kebutuhan
DO : Nafsu makan menurun tubuh
- Bibir Klien I
tampak pucat Ketidakseimbangan
- Konjungtiva nutrisi kurang dari
anemis kebutuhan
- Rambut klien
mudah rontok
- Hb:8,6g/dl.
- BB:42kg,
- TB:153cm,
- IMT:17,9,
- BBI:47,7kg

21
C. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan edema paru
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran
urine retensi natrium dan cairan
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anorexia dan mual muntah
D. Intervensi
No Diagnosa Tujuan Intervensi
Keperawatan
1. Pola nafas tidak Setelah dilakukan 1. Monitor irama,
efektif berhubungan tindakan kedalaman dan
dengan edema paru keperawatan selama frekuensi
Ditandai dengan : 3x24 jam Pola nafas pernafasan.
DS : klien kembali efektif 2. Auskultasi
Klien mengatakan Dengan kriteria bunyi nafas
sesak nafas dan batuk hasil: 3. Atur posisi tidur
DO: - Klien tidak klien untuk
- Suara Nafas mengeluh sesak maximalkan
Ralles nafas dan batuk ventilasi
- Perkusi paru redup - Suara nafas 4. Lakukan
- Hasil ttv normal fisioterapi dada
TD:150/100 - Ttv dalam batas jika perlu
mmHg, normal 5. Monitor status
N:98X/menit, TD : 120/80 pernafasan dan
S:370C, N : 60-100 oksigenasi
RR:28x/menit x/menit sesuai
S : 36,5 -37,5 0C kebutuhan
RR : 16-20 6. Bersihhkan
x/menit sekret jika ada
dengan batuk
efektif / suction
jika perlu.
2. Kelebihan volume Setelah dilakukan 1. Monitor
cairan berhubungan tindakan status hidrasi
dengan penurunan keperawatan selama (kelembaban
haluaran urine, retensi 3x24 jam klien
membran
natrium dan cairan. menunjukan intake
Ditandai dengan dan output yang mukosa, nadi
DS : - seimbang. adekuat)
DO : Dengan kriteria 2. Monitor
- Ekstremitas atas hasil: adanya indikasi
dan bawah edema - tidak ada edema overload/retraksi
- Abdomenn asites - turgor kulit baik 3. Kaji daerah
- BC:+ 476,25 cc - hasil
edema jika ada
- Turgor kulit labolatorium

22
 kembali > 3 Detik mendekati 4. Monitor
- kapilari refill normal intake/output
kembali > 3 detik cairan
- ureum :
5. Monitor
176,4mg/dl,
- kreatinin : serum albumin
7,15mg/dl, dan protein total
Hb:8,6g/dl. 6. Monitor
turgor kulit dan
adanya
kehausan

3. Ketidak seimbangan Setelah dilakukan 1. kaji pola makan

nutrisi kurang dari tindakan klien
kebutuhan tubuh keperawatan selama 2. Kaji adanya
berhubungan dengan alergi makanan
3x24 jam intake
anorexia dan mual 3. Kolaborasi dg
muntah nutrisi klien ahli gizi untuk
Ditandai dengan : terpenuhi dengan penyediaan
DS : Klien kriteria hasil : nutrisi terpilih
mengatakan mual - Nafsu makan sesuai dengan
muntah dan badan klien meningkat kebutuhan klien.
lemes - BB ideal sesuai 4. Monitor BB
DO : setiap hari jika
dengan tinggi
- Bibir Klien memungkinkan.
tampak pucat badan 5. Monitor adanya
- Konjungtiva - Tidak ada tanda mual muntah.
anemis tanda malnutrisi
- Rambut klien
mudah rontok
- Hb:8,6g/dl.
- BB:42kg,
- TB:153cm,
- IMT:17,9,
- BBI:47,7kg

23
 Chronic Kidney Disease

Deden Selamet Riyadi 191FK03083

Dina Rosmawati 191FK03085
Riski Nurul Insani 191FK03082
Widya Fauzira 191FK03081

Kelas Kecil: 2-F Keperawatan

Kelompok: 3

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penyakit ginjal yang tidak dapat
lagi pulih atau kembali sembuh secara total seperti sediakala. CKD adalah
penyakit ginjal tahap akhir yang dapat disebabkan oleh berbagai hal. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan elektrolit, yang meyebabkan komplikasi hipertensi
maupun diabetes militus. CKD dibedakan berdasarkan derajatnya dan
memiliki Tatalaksana yang berbeda pula. Komplikasi yang ditimbulkan pun
cukup berbahaya apabila tidak segera diobati. Oleh Karena itu, apabila kita
telah menemukan tanda dan gejala penyakit ini pada tubuh kita, hendaknya

24
 kita segera melakukan pengobatan dan pencegahan agar tidak terjadi hal yang
tidak diinginkan.

3.2 Saran
Demikian makalah yang telah kami susun, semoga dengan makalah ini
dapat menambah pengetahuan serta lebih bisa memahami tentang pokok
bahasan makalah ini bagi para pembaca dan khususnya bagi mahasiswa yang
telah menyusun makalah ini.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (2014). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC.
LeMone, Priscillia, dkk. (2016). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 5.
Alih bahasa: Egi Komara Yudha, dkk. Jakarta: EGC.
Potter, P. A & Perry, A. G. (2012). Buku Ajar Fundamental Keperawatan:
Konsep, Proses, dan Praktik, Alih bahasa: Renata Komalasari. Jakarta:
EGC.
Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. 2010.
Smeltzer & Bare. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 12. Alih bahasa: Devi Yulianti, Amelia Kimin. Jakarta:
EGC.
Smeltzer, S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. 2014.
Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2015.