Tugas : Keperawatan Menjelang Ajal Dan Paliatif

Oleh : Ansar Rante, S.Kep.,Ns.,M.Kep

MAKALAH GAGAL GINJAL KRONIK

DISUSUN OLEH:

SURIANTI K.18.01.028

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MEGA BUANA PALOPO

TAHUN AJARAN 2020/2021

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang senantiasa memberikan rahmat

dan hidayah-Nya Sehingga penulis memperoleh semangat dan dorongan untuk
menyelesaikan Makalah yang berjudul “GAGAL GINJAL KRONIK”.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Anak.
Namun, penulis menyadari bahwa Makalah ini tidak dapat tersusun dan
terselesaikan dengan baik tanpa  bantuan dari berbagai pihak.

Penulis menyadari bahwa Makalah ini memiliki banyak kekurangan.

Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan
untuk memperbaiki Makalah ini. Semoga Makalah ini memberikan banyak
manfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi.

Luwu, 27 Januari 2021

Surianti

i
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................1

A. Latar Belakang...........................................................................................1
B. Rumusan Masalah.....................................................................................2
C. Tujuan Penulisan.......................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN.....................................................................................3

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik....................................................................3

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik....................................................................4
C. Patofisiologi...............................................................................................5
D. Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik............................................................6
E. Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik..............................................8
F. Peranan Diet..............................................................................................10

BAB III PENUTUP.............................................................................................12

A. Kesimpulan................................................................................................12
B. Saran..........................................................................................................12

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................13

ii
iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat
penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh.
Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa
dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air,
elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai
kemih. Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan
komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan
volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi
dan sekresi tubulus.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang
sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit).
Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan
sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-
communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi,
diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit
menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat
utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke,
penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah
perifer. Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang
memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal.
Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti
penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna,
kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan
diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang

1
 merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi
ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa
komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat
dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena
itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan
yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan
karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat
dikendalikan.

B. Rumusan masalah
1. Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?
2. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?
3. Bagaimana perjalanan klinisnya ?
4. Apa tanda dan gejalanya?
5. Bagaimana pendekatan diagnostiknya?
6. Apa saja diet gagal ginjal kronik?

C. Tujuan penulisan
1. Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik
2. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
3. Untuk mengetahui perjalanan klinis GGK
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK
5. Untuk mengetahui pendekatan diagnostic GGK
6. Untuk mengetahui diet GGK

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) : ketidak mampuan ginjal untuk mempertahankan
keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul secara bertahap sebelum terjun ke
fase penurunan faal ginjal tahap akhir.
Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti
penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal atau penurunan
faal ginjal lebih atau sama dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai
rekomendasi dari NKF-DOQI (2202).
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh
beberapa ahli yaitu :
1. Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan
menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksin uremik)
sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
2. Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal
sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang
konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak ada.

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang
umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349). Gagal ginjal
kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,
biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

3
B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik
Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan
menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir
dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati
obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal
ginjal kronik. Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan
penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik
yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif
hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal
progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih
sering dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan
merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin
berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder)
seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus
Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes
melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan
gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis
sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis,
lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu
penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir
dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien
dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal. Pada orang dewasa, gagal
ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal
(Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses
multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.
Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi
berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan
etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai
glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan
pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

4
C. Patofisiologi
Patofisiologi gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:

Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum
merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN
(Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja
yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test
GFR yang teliti.

Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun.
Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan,
kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan
yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan
secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih
berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar
BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

5
Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak
dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul
antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit
kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari
massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus
ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada
awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui
dari pemeriksaan laboratorium.Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang,
gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada stadium
ini terdapat nokturia dan hipertensi. Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka
lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi.Pada
stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala: letih, mudahlelah,
sulitkonsentrasi,nafsumakanturun, mual muntah, cegukan, tungkai lemah,
parastesi, keramotot-otot, insomia, nokturai, oliguria,sesaknafas, sembab, batuk,
nyeri perikardial,malnutrisi, penurunan berat badan letih.

6
 Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan
perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang
konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan
membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan
gatal di seluruh tubuh.

Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan
gagal ginjal kronik yaitu :
1. Gangguan pada sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metaboslime protein dalam usus.
b. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air
liur.
c. Cegukan (hiccup)

2. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.

a. Sistem Integumen
- Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi
akibat toksin uremik.
- Ekimosis akibat gangguan hematologis
- Urea frost akibat kristalisasi urea
- Bekas-bekas garukan karena gatal
- Kulit kering bersisik
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar.

b. Sistem Hematologi
- Anemia
- Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
- Gangguan fungsi leukosit.

7
 c. Sistem saraf dan otot
- Restles leg syndrome
- Burning feet syndrome
- Ensefalopati metabolic
- Miopati

d. Sistem Kardiovaskuler
- Hipertensi
- Akibat penimbunan cairan dan garam.
- Nyeri dada dan sesak nafas
- Gangguan irama jantung
- Edema akibat penimbunan cairan.

e. Sistem Endokrin
- Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada
laki-laki.
- Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan
gangguan sekresi insulin.
- Gangguan metabolisme lemak.
- Gangguan metabolisme vitamin D.

E. Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik

Sasarannya yaitu :
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi
3. Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis

8
1. Pemeriksaan fisik diagnosis
Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila pasien
sudah terjun ke fase terminal dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan
banyak organ seperti system hemopoiesis, saluran cerna yang lebih berat, saluran
nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan perikarditis), system kardiovaskuler,
dan neuropsikatri. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dapat
mengungkapkan etiologi GGK yang dapat dikoreksi maupun yang tidak dapat
dikoreksi. Semua factor etiologi yang mungkin dapat dikoreksi biasanya sulit
terungkap pada anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis tetapi informasi ini
sangat penting sebagai panduan pengejaran diagnosis dengan memakai sarana
penunjang laboratorium dan pemeriksaan yang lebih spesifik.

2. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK,
menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum
nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat,
kalsium menurun, protein menurun. Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu (1)
memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG, (2) identifikasi
etiologi, (3) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk
faal ginjal yang sifatnya terbalikan (reversible).

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :

a. Foto polos perut
b. USG
c. Nefrotomogram
d. Pielografi retrograde
e. Pielografi antegrade
f. Micturatingcysto urography (MCU)

9
 Sebagian besar pasien GGK harus menjalani program terapi simtomatik untuk
mencegah atau mengurangi populasi gagal ginjal terminal (GGT).Banyak faktor
perlu dikendalikan untuk mencegah/memperlambat progresivitas penurunan faal
ginjal (LFG). Protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan
elektrolit (hipokalsemia & hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang
memperburuk faal ginjal. Kelainan hemodinamik intrarenal (hipertensi
intraglomerulus) seperti terdapat pada hipertensi essensial dan nefropati diabetik
merupakan faktor yang harus diantisipasi dan dikendalikan untuk mencegah
penyakit ginjal terminal. Intervensi terhadap perubahan- perubahan patogenesis
dan patofisiologi ini merupakan kunci keberhasilan upaya untuk mencegah/
mengurangi penurunan faal ginjal (LFG) yang berakhir dengan penyakit

Perubahan faal ginjal (LFG) bersifat individual untuk setiap pasien GGK, lama
terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif, yaitu:

 mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif
 meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia
 mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal
 memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

F. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP). Terapi diet rendah protein menguntungkan
untuk mencegah atau mengurangi toksik azotemia tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen
Tujuan program diet rendah protein(DRE)
a. mempertahankan kkeadaan nutrisi optimal
b. mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
c. mencegah menbruknyafaal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis

10
 Pasien kelompok GGK dengan LFG ≤ 5 ml per hari dan sindrom nefrotik
dapat diberikan diuretika untuk memperlancar diuresis, misal furosemide. Takaran
furosemide 40-80 mg per hari, dapat dinaikkan 40 mg per hari (interval 2 hari)
sampai jumlah takaran maksimal 3 gram per hari.

Diet Rendah Protein untuk Penyakit Ginjal Kronik:

Selain faktor keturunan, diabetes, hipertensi, infeksi, batu ginjal, gaya hidup
dan pola makan juga sangat berpengaruh kejadian penyakit ginjal kronik yang
berakibat pada gagal ginjal. Agar kondisi ginjal tidak semakin parah, perlu
dilakukan diet khusus bagi pederita penyakit ginjal kronik.
Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) adalah keadaan dimana
terjadi penurunan fungsi ginjal yang menahun disebabkan oleh berbagai penyakit
ginjal. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali
(irreversible). Gejalanya biasanya ditandai dengan menurunnya nafsu makan,
mual, pusing, muntah, rasa lelah, sesak nafas, edema pada tangan dan kaki serta
uremia. Apabila Tes Kliren Kreatinin (TKK) <> 5,5 mEq), oliguria atau anuria.
Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran melalui
keringat dan pernafasan (± 500 ml) Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen
piridoksin, asam folat, vitamin C dan vitamin D.
Kebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan berat badan, karenanya
diet diberikan disesuaikan dengan berat badan pasien. Berdasarkan Penuntun Diet
yang disarankan oleh Instalasi Gizi Perjan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo
(RSCM), jenis diet digolongkan menjadi tiga, yaitu diet rendah protein I: Asupan
protein 30 g dan diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg. Diet protein
rendah II, asupan protein 35 g diberikan pasien dengan berat badan 60 kg. Diet
protein rendah III, diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg. Makanan
diberikan dalam bentuk makanan cair atau lunak untuk meringankan organ
pencernaan.

11
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis
dapat dibagi dalam 2 kelompok:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal
polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis
ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm.
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih,
Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat
dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
Obstruksi saluran kemih, Destruksi pembuluh darah akibat diabetes
dan hipertensi yang lama

B. SARAN
Jadi diet untuk penyakit Gagal Ginjal Kronis sebaiknya:
Makanan yang Dianjurkan: Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni,
mi, tepung-tepungan, singkong, ubi, selai, madu, telur, daging ayam,
daging, ikan, susu, minyak jagung, minyak sawit, semua sayuran dan buah
kecuali yan mengandung kalium tinggi bagi penderita hiperkalemia tidak
disarankan
Makanan yang Tidak Dianjurkan: Kacang-kacangan dan hasil
olahannya (tahu tempe), kelapa, santan, minyak kelapa, margarin, lemak
hewan dan sayuran dan buah yang tinggi kalium.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat
Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta
Guyton and Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC. Jakarta
Kapantow, Nova. 2008. Bahan Ajar Ilmu Gizi Klinik. Bagian Ilmu Gizi Fakultas
Kedokteran, Universitas Sam Ratulangi. Manado
Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan
Terapi Edisi 2. EGC. Jakarta.
Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian
Patologi
http://makalahkeperawatan.wordpress.com/2012/10/11/makalah-gagal-…jal-
kronik-ggk/
http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-kronik.html
http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html

13