Laporan Kasus SH

Laporan Kasus Stroke Hemoragik
Friyanti Ngadiah | 406148146
Leona
BAB I
STATUS PASIEN
I.
IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Ny. S
Umur
: 51 tahun
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Agama
: Islam
Status Pernikahan
: Janda
Alamat
: Payang 2/4 Pati
Suku
: Jawa
Dirawat di ruang
: Flamboyan
Tanggal masuk RS
: 10 Januari 2017
II.
ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis kepada
anak pasien pada tanggal 17 Januari 2017 jam 15.00 WIB di Ruang
Flamboyan RSUD RAA Soewondo Pati.
1. Keluhan Utama
: Lemas setengah badan
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Lokasi
: Lengan dan tungkai kanan
Onset
: 7 hari yang lalu (10 Januari 2017)
Kronologi
: Pasien mengeluhkan pingsan 1 hari SMRS (9
Januari 2017). Sesaat sebelum pingsan, pasien sempat merasakan
pusing secara tiba tiba. Pasien pingsan kurang lebih selama 3 jam.
Setelah sadarkan diri pasien merasa lemas diseluruh tubuh.
Keesokan harinya pasien tidak dapat berbicara namun masih dapat
mendengar dan masih mengerti jika orang lain berbicara, setengah
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Jakarta
Periode Januari Februari 2017

Leona
badan sebelah kanan tidak dapat digerakkan. Keluarga segera
membawa pasien ke IGD RSUD RAA Soewondo Pati.

Kualitas : Kelemahan pada lengan dan tungkai kanan, badan terasa
lemas. Keluhan tersebut membuat pasien mengalami kesulitan dalam
melakukan aktivitas sehari hari.

Kuantitas
: Kelemahan pada lengan dan tungkai kanan
dirasakan terus menerus tanpa ada perbaikan. Kegiatan sehari hari
dibantu oleh keluarga.

Faktor yang Memperberat: Jika melakukan aktivitas
Faktor yang Memperingan: Jika beristirahat dan meminum obat
Gejala Penyerta: Sakit kepala yang dirasakan diseluruh kepala
namun sudah berkurang dibandingkan saat baru masuk rumah sakit.
Sakit kepala dirasakan diseluruh kepala, dirasakan sepanjang hari,
memberat jika beraktivitas dan berkurang dengan istrahat. Pasien
juga mengeluhkan badan terasa lemas, bicara pelo, mata sebelah
kanan tidak dapat melirik ke samping kanan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

:
o Riwayat penyakit serupa
o Riwayat Hipertensi
o Riwayat stroke
o Riwayat DM
o Riwayat Kolesterol
o Riwayat Jantung
o Riwayat Trauma kepala
: Disangkal
: (+) sejak 10 tahun yang lalu
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga :

o Riwayat Hipertensi
o Riwayat DM
o Riwayat Penyakit jantung
o Riwayat Stroke
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
5. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Pribadi


Leona
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dengan dua orang anak. Pasien
sudah bercerai pada tahun 2009. Pasien tinggal bersama dengan ibu dan
keluarga adiknya. Biaya perawatan pasien dirumah sakit ditanggung oleh
BPJS PBI. Kesan ekonomi: Kurang.
III.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Januari 2017, jam 15.00 WIB di
ruang Flamboyan RSUD RAA Soewondo Pati dan berdasarkan RM (10/1/17).
1. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: CM, GCS 14 15, E4V5M6
Status Gizi (IMT) : 24,4 kg/m2 status gizi lebih / overweight
Tanda Vital
- Tekanan Darah : 190/110 mmHg 150/80 mmHg
- Nadi
: 98 x/menit 62 x/menit, regular
- Laju Nafas
: 24x/menit 19 x/menit, regular
- Suhu
: 37,0 36,5 C
2. STATUS INTERNUS
- Kepala/leher
: normosefali, deformitas (-), hematoma (-)
- Mata
: RCL +/+, RCTL +/+
: Konjungtiva anemis -/: Sklera ikterik -/: Pupil isokor, 3mm/3mm
- Thorax
Paru
Inspeksi
: bentuk dada normal dan simetris

: gerak napas tertinggal (-)
Palpasi
: tactile fremitus simetris, sama kuat
: ekspansi normal
Perkusi
: bunyi sonor pada semua lapang paru
Auskultasi : vesikuler, wheezing -/-, ronki -/ Jantung
Inspeksi
: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: iktus kordis teraba pada ICS 5 MCLS, thrill (-)
Perkusi
: pekak, batas jantung normal
Auskultasi : S1/S2 normal, (-) murmur, (-) gallop
- Abdomen

Leona
Inspeksi
: cembung, bekas luka (-)
Auskultasi
: bising usus normal, bruits (-)
Perkusi
: timpani
Palpasi : nyeri tekan epigastrik (+)
: hepatomegali (-), splenomegali (-)
- Ekstremitas
:
Superior
Inferior
Akral hangat
+/+
+/+
Edema
-/-/Varises
-/-/CRT (detik)
<2/<2
<2/<2
3. STATUS NEUROLOGIS
I. Fungsi Luhur
Kesadaran
Kualitatif
: compos mentis
Kuantitatif GCS
: E4M6V4 E4M6V5
Orientasi
: tempat, waktu dan situasi baik
Daya ingat
Baru
: baik
Lama
: baik
Gerakan abnormal
: tidak ditemukan
Gangguan berbahasa
: tidak ditemukan
Afasia motorik
: Afasia sensorik
:2. Nervus Cranialis
Nervus Kranialis
N. I (Olfactorius)
Daya Penghidu
Kanan
Kiri
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
N.II (Opticus)
a Reflek cahaya langsung
b Daya penglihatan
c Lapang pandang
(+)
Baik
Sama dengan
Fundus okuli
pemeriksa
Tidak dilakukan

(+)
Baik
Sama dengan
pemeriksa
Tidak dilakukan

N.III (Oculomotorius)
a Ptosis
b Gerak mata keatas
c Gerak mata kebawah
d Gerak mata media
e Ukuran pupil
f Bentuk pupil
g Reflek cahaya langsung
h Strabismus divergen
N.IV (Trochlearis)
a Gerak mata lateral bawah
b Strabismus konvergen
c Diplopia
N.V (Trigeminus)
a Menggigit
b Membuka mulut
c Sensibilitas
d Reflek kornea
e Reflek bersin
f Reflek masseter
g Reflek zigomatikus
N.IV (Trochlearis)
d Gerak mata lateral bawah
e Strabismus konvergen
Diplopia
N.V (Trigeminus)
h Menggigit
i Membuka mulut
j Sensibilitas
k Reflek kornea
l Reflek bersin
m Reflek masseter
n Reflek zigomatikus
N.VI (Abducens) :
a Pergerakan mata (ke lateral)
b Strabismus konvergen
c Diplopia
N. VII (Facialis)
a Kerutan kulit dahi
Leona
(-)
(+)
(+)
(+)
3 mm
Bulat, reguler
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
3 mm
Bulat, reguler
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
(+)
(-)


b Mengerutkan dahi
c Mengangkat alis
d Menutup mata
e Lipatan nasolabia
f Sudut mulut
g Meringis
h Tik fasial
i Daya kecap 2/3 depan
N. VIII (Vestibulocochlearis)
a Test berbisik
b Tes rinne
c Tes weber
d Tes schwabach
e Nistagmus
Leona
(+)
(+)
(+)
Mendatar
Tertinggal
Tertinggal
(-)
Tidak dilakukan
Simetris
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(-)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
Tidak dilakukan
Simetris
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(-)
N IX (Glossopharyngeus), N X
(Vagus)
a Arkus faring
b Uvula
c Daya kecap 1/3 belakang
d Reflek muntah
e Sengau
f Bersuara
g Menelan
N XI (Accesorius)
a Memalingkan muka
b Mengangkat bahu
N XII (Hypoglossus)
a Kedudukan lidah saat didalam
b Saat menjulurkan lidah
c Pergerakan lidah
d Artikulasi
e Tremor lidah
f Trofi otot lidah
g Fasikulasi lidah
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(-)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Deviasi Kiri
Deviasi Kanan
Tidak bisa ke Kiri
Kurang jelas
(-)
(-)
(-)
3. BADAN DAN ANGGOTA GERAK

1. Badan
Motorik
Respirasi
: Normal
Duduk
: Tidak bisa


Leona
Sensoris
Taktil
Nyeri
Thermi
Diskriminasi 2 titik
Lokasi
: Dalam batas normal

: Dalam batas normal
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan
2. Anggota Gerak Atas

Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Klonus
Trofi
Dextra
1
Normotonus
Eutrofi
Sinistra
Bebas
5
Normotonus
Eutrofi
Sensoris
Taktil
Nyeri
Thermi
Lokasi
Dextra
Anestesi
Anestesi
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Sinistra
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Dextra
Sinistra
(+++)
(+++)
(++)
Eutrofi
(++)
(++)
(++)
Eutrofi
(-)
(-)
(-)
(-)
Refleks
Fisiologis
Biseps
Triseps
Radius
Trofi
Patologis
Hoffman
Trommer
3. Anggota Gerak Bawah
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Klonus
Trofi
Dextra
1
Normotonus
Eutrofi

Sinistra
Bebas
5
Normotonus
Eutrofi
7

Sensoris
Taktil
Nyeri
Thermi
Lokasi
Refleks
Fisiologis
Patella
Archilles
Patologis
Babinski
Chaddock
Oppenheime
Gordon
Schaeffer
Gonda
Bing
Rossolimo
Mendel Bechtrew
Laseque test
Kerniq test
Leona
Dextra
Anestesi
Anestesi
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Sinistra
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Dextra
Sinistra
(++)
(++)
(++)
(++)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
4. Koordinasi, Gait dan Keseimbangan

Cara berjalan
: Tidak dilakukan
Tes stepping gait
: Tidak dilakukan
Tes tunjuk hidung
: Tidak dilakukan
Tes Romberg
: Tidak dilakukan
5. Saraf Otonom
- Miksi
- Defekasi
- Sekresi keringat
:+
:+
:+


Leona
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
i. Pemeriksaan laboratorium darah rutin (10 Januari 2017)
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Hasil
13.7
41.6
9.0
5.20
261
80.0
26.3
32.9
Satuan
gr/dl
%
10^3 ul
10^6 ul
10^3 ul
Fl
Pg
g/dl
Nilai Rujukan
11.7 15.5
35 47
3.6 11.0
4.2 5.4
150 450
79.0 99.0
27.0 31.0
33.0 37.0
ii. Kimia Klinik

Pemeriksaan
GDS
Ureum
Creatinin
Kolestrol total
Trigliserida
Uric Acid
Hasil
151
28.2
0.72
273
186
4.3
Satuan
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

Nilai Rujukan
75 160
10 50
0.6 1.2
< 200
0 150
2.4 7.0

Leona
iii. Radiologi
Kesan:
Intracerebral hemorrhage pada lobus

parietal kiri (volume = 21,9 cc)
iv. Skoring Siriraj Stroke

10

Kesadaran
Muntah
Nyeri kepala
Diastolik
Hiperlipidemia
Leona
: 2,5 x 0 = 0
:2x0 =0
:2x1 =2
: 0,1 x 110= 11
: -3 x 1 = -3
Total : 0 + 0 + 2 + 11 - 3 12 = -12
Interpretas:
>1 : SNH
0 : perlu pemeriksaan lanjutan
<1 : SNH
v. Algoritma Gajah Mada

Penurunan kesadaran (-)
Nyeri Kepala (+)
Refleks Babinsky (+)
Kesan: Stroke Perdarahan
5. RESUME
Ny. L, 51 tahun, datang dibawa keluarganya ke RSUD RAA
Soewondo pada tanggal 10 Januari 2016 dengan keluhan tangan dan kaki
sebelah kanan lemas dan tidak dapat digerakkan. Gejala muncul setelah
sehari sebelumnya pasien tiba tiba pingsan. Setelah sadarkan diri pasien
merasa lemas diseluruh tubuh namun masih bisa menggerakkan keempat
anggota gerak tubuhnya. Kelemahan pada tangan dan kaki kanan dirasakan
terus menerus dan mengganggu aktivitas. Pasien juga mengeluhkan sakit
kepala yang dirasakan diseluruh kepala, dirasakan sepanjang hari, memberat
dengan aktivitas dan berkurang dengan istrahat. Pasien juga mengeluhkan
badan terasa lemas, bicara pelo, mata sebelah kanan tidak dapat melirik ke
samping kanan. Riwayat HT (+) sejak 10 tahun yang lalu, pasien mengaku
tidak rutin minum obat yang didapatkan dari dokter keluarga.
Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kesadaran compos
mentis, GCS 15. Pemeriksaan nervus cranialis: parese N. 6 (Abducens), N. 7
11

Leona
(Facialis) dan N. 12 (Hypoglosus). Pada pemeriksaan anggota gerak atas dan

bawah didapatkan kekuatan motorik tangan kanan kiri: 1 5 dan kaki
kanan kiri : 1 5. Pemeriksaan sensoris ditemukan adanya annya anestesi
pada anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan. Pada pemeriksaan
fisiologis dan patologis anggota gerak atas dan bawah kanan dan kiri
didapatkan dalam batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan kadar
kolestrol total dan kadar trigliserida meningkat. Serta dari pemeriksaan
radiologi ditemukan adanya perdarahan intraserebral pada lobus parietal kiri
dengan volume 21,9 cc. Skoring Siriraj Stroke: -15 dan Algoritma Gajah
Mada didapatkan kesan stroke perdarahan.
6. DIAGNOSIS
1. Diagnosa Klinis : Hemiplegi dextra, Hemianestesi
dextra, Hipertensi Grade 1, Dislipidemia
2. Diagnosa Topis : Lobus temporal kiri
3. Diagnosa Etiologi : Stroke Hemorrhage
4. Faktor Resiko
: Hipertensi, Dislipidemia
7. TATALAKSANA
a. Non medikamentosa dan Edukasi
Menjelaskan kepada keluarga dan pasien mengenai keadaan yang
dialami oleh pasien

Pasien diminta untuk banyak istrahat dan minum obat secara teratur
Pasien diminta untuk selalumengontrol tekanan darah dan
mengonsumsi obat hipertensi secara teratur

Mengurangi makanan yang tinggi garam dan lemak
Konsul fisioterapi

12

Leona
b. Medikamentosa
Inj Asering 20 tpm
Inj. Citicolin 2x500 mg
Inj. Asam Traneksamat 2x500 mg
Inj. Ketorolac 3x1
Inj Ranitidin 3x1
Amlodipin 2x5 mg (po)
8. PROGNOSIS
Ad vitam
: ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara
cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke
yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.1, 2
2.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.3
13

Leona
Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya
akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan
kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari
keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai
9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.1
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya
dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.
Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke
iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali
kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya
meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada
48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47%
wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari
60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki
menunjukkan outcome yang lebih buruk.3
2.3. Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 4
Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan
fungsi
hati,
komplikasi
obat
trombolitik
atau
anti
koagulan,
hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri

14

Leona
Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.
2.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke
hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 5
Faktor Resiko
Umur
Keterangan
Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk
stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%
terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah
Hipertensi
dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.
Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan
untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke
lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi
sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia
menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa
Seks
diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan
Riwayat keluarga
lebih tinggi sebelum usia 65.

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar
laki-laki
dizigotik
yang
menunjukkan
kecenderungan
genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran

Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian
stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat
stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu
yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya
berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia
kelas menengah atas di California.
15

Diabetes mellitus
Leona
Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,

diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar
dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang
tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu
untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan
aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada
Penyakit jantung
mikrosirkulasi serebral.
Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun
memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan
dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus

vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari
thrombi mural karena miocard infarction.
Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium,
Karotis bruits
dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian

16

Leona
stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak

Merokok
untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan
peningkatan
bahwa
risiko
merokok
stroke
jelas
untuk
menyebabkan
segala
usia
dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan

jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian
merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti
Peningkatan
bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika
hematokrit
hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah

keseluruhan
adalah
dari
isi
sel
darah
merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia,
atau
paraproteinemia,
biasanya
menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,

tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi
vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti
disfungsi
trombosit
akibat
trombositosis.
Perdarahan
Peningkatan
Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk
tingkat fibrinogen
stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga
dan kelainan
telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein
system pembekuan C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopath
Sickle-cell disease :
y
Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan
trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

17

Leona
Penyalahgunaan
Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
obat
methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang
dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau
fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .
Perdarahan
subarachnoid
dan
difarction
otak
telah
dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia
Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan

dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan
dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak
muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis
karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.
Kejadian
hiperkolesterolemia
menurun
dengan
bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada
hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark
Kontrasepsi oral
lakunar.
Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko
stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen
menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama
sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang
lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat
koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi
Diet
protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan
subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol
pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat

18

Leona
menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,

platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,
aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
Kegemukan
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian
oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif
lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit
Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
pembuluh darah
perifer
Infeksi
Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral

melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding
pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis
Homosistinemia
dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi
atau
risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.
homosistinuria
Migrain
Suku bangsa
Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak
Lokasi geografis
proporsional dari kelompok lain.

Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah
penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke
disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh
perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan

19

Leona
berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang,

stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada
orang
dewasa,
dan
perdarahan
lebih
umum
dari
aterosklerosis.
Sirkadian dan
Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi
faktor musim
dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa

perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim
musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan
dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu
lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan
kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark
dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif,
dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.
2.5. Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi
sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut
amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)
melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.5
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat
lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan,
dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.
Pendarahan
gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari

perdarahan intraserebral.5

20

Leona
B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan
karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap
sebagai stroke.5
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan
yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti
kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya
aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang
menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.5
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat
muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu
setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.
Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.5
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari
pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam
atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran,
tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu
bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi
emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.
arteri kemudian dapat melemah dan pecah.5
2.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam
waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh
hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di
area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu
defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan
iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.6
Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan
penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K +
21

Leona
ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan

penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi
juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui
masuknya Na+ dan Ca2+.6
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,
meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian
sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik
(penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah
yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.6
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)
akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya
adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,
gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.6
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit
sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika
korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik
kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan
apatis karena kerusakan dari sistem limbik.6
Penyumbatan
arteri
serebri
posterior
menyebabkan
hemianopsia
kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan
terjadi kehilangan memori.6
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di
daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid
anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis),
dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri
komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.6
Penyumbatan total arteri basilaris
menyebabkan paralisis
semua
eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri
22

Leona
basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan

medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:6
Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf

vestibular).
Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan

tetraplegia (traktus piramidal).
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian

wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan
traktus spinotalamikus).
Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus

salivarus), singultus (formasio retikularis).
Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).
Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot
lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),
strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh

(namun kesadaran tetap dipertahankan).
2.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau
koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.
Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus
dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.3
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang
terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri
dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan
23

Leona
preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika
belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,
kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang
visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian
dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.3
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan
muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari
semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau
nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan
kontralateral tubuh.3,7
A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.
Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala
disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai
perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,
dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak
dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata
dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah,
kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa
detik untuk menit.3,7
B. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali
menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah
besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan,
24

Leona
seperti berikut:3,7
Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang
disebut sakit kepala halilintar)
Sakit pada mata atau daerah fasial
Penglihatan ganda
Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke
dokter segera.3,7
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah
dan mencapai puncak dalam beberapa detik.
kehilangan kesadaran singkat.
Hal ini sering diikuti dengan
Hampir setengah dari orang yang terkena
meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam
koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan
mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi
tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 7
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 3
Sekitar
25%
dari
orang
yang
mengalami
gejala-gejala
yang
mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 7
Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa
menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.
Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius
lainnya, seperti: 7
Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat membeku.
Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak

25

Leona
(cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya,

darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.
Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat
meningkatkan risiko koma dan kematian.
Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak.
Kemudian,
jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati,
seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip
dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu
sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan
koordinasi terganggu.
Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam

seminggu.
2.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.
Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan
kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.8
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada
penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan
darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.3
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak
adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis
kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta
dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak,
dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang
26

Leona
dapat digunakan.3
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke
dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara
virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.3
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan
daripada
mengidentifikasi
CT
scan,
malformasi
terutama
vaskular
yang
stroke
iskemik.
mendasari
atau
MRI
dapat
lesi
yang
menyebabkan perdarahan.3
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)
untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia
miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.3
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:
ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,
perdarahan
subaraknoid,
hematoma
subdural,
kedaruratan
hipertensif,
hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).3

2.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang

27

Leona
B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik 8
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten
terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat
untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah
lebih dari 3 jam.
b. Reversal of anticoagulation 8
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan
fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin
K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR
lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah
sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer
weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan
28

Leona
trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan

dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.
Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya
perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.
Tidak dioperasi bila: 8
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal.
Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan
perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih
mungkin untuk life saving.
Dioperasi bila: 8
Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan
klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi
ventrikel harus secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome
yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih
menguntungkan.

29

Leona
B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana 8
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk
untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan
dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan
O2 2-3 L/menit.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif: 1
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di
ruang gawat darurat.
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin
jalang nafas yang adekuat.
Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan
penilaian status neurologi.
2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 8
a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan
antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan
ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam
pengobatan pasien dengan PSA.
30

Leona
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan

pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk
terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada
operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.
3. Operasi pada aneurisma yang rupture 8
a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan
ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang
setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan
hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang
segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi
aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang
segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik
khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi
untuk perdarahan ulang.
4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 8
a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3
atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin
oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh
vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau
intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H
yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution,
mempertahankan
cerebral
perfusion
pressure
dengan
tujuan
sehingga
dapat
mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati

31

Leona
terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak

dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu
bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada
pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
Pencegahan vasospasme:
Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
Jaga keseimbangan cairan.
Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge
pressure 12-14 mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang
sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau
tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.8
6. Antihipertensi 8
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah
sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90
mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).

32

Leona
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan
TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2
mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse
dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan
karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra
yang mungkin terjadi akibat vasospasme.
7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu
diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi
0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.8
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau
0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya
dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan
untuk pengobatan hiponatremi.8
8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan
tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien
yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma
arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk
menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti
konvulsan sebagai profilaksis.8
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV.
Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400
mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk
menghentikan kejang.8

33

Leona
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada

penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada
penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya,
hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.8
9. Hidrosefalus 8
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi
(atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya
dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara
temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.
10. Terapi Tambahan 8
a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.
Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau
pneumatic compression devices.
b. Analgesik:
Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
Propofol 3-10 mg/kg/jam.

34

Leona
Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:
Antagonis H2
Antasida
Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.
Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

2.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal
yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.3
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi
serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.
Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume
hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat
buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa
meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan
antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga
memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.3
2.11. Pencegahan Stroke Hemoragik
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
35

Leona
kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa

pencegahan yang dapat dilakukan adalah:8
Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah
pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor
risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA,
dislipidemia, dan sebagainya.8
DAFTAR PUSTAKA
36

Leona
i. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

ii. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
ed.6. EGC, Jakarta. 2006
iii. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
[diunduh
dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821overview]
iv. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of
Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological
Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.
v. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and
Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000
vi. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.
EGC: Jakarta, 2007
vii. MERCK,
2007.
Hemorrhagic
Stroke.
Diperoleh
dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal:
23 Mei 2010]
viii. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007

37

Laporan Kasus SH

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus SH

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

Friyanti Ngadiah | 406148146

: Ibu Rumah Tangga

: Payang 2/4 Pati

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

badan sebelah kanan tidak dapat digerakkan. Keluarga segera

membawa pasien ke IGD RSUD RAA Soewondo Pati.

melakukan aktivitas sehari hari.

dibantu oleh keluarga.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

5. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Pribadi

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

: bentuk dada normal dan simetris

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

3. BADAN DAN ANGGOTA GERAK

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

: Dalam batas normal

2. Anggota Gerak Atas

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

4. Koordinasi, Gait dan Keseimbangan

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

ii. Kimia Klinik

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

Intracerebral hemorrhage pada lobus

iv. Skoring Siriraj Stroke

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

v. Algoritma Gajah Mada

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

(Facialis) dan N. 12 (Hypoglosus). Pada pemeriksaan anggota gerak atas dan

dialami oleh pasien

mengonsumsi obat hipertensi secara teratur

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

Ad functionam : Dubia ad bonam

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

2.3. Etiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

2.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

lebih tinggi sebelum usia 65.

genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf RSUD RAA Soewondo Pati

Laporan Kasus Stroke Hemoragik

stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak

untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.