Borang Portofolio

CHF Fungsional Kelas IV + Oedem Pulmo,

Syok Kardiogenik
Dan Riwayat OMI Anteriorseptal

Disusun oleh :
dr. Cynthia Ayu Permatasari

Pendamping :
dr. Anita Dini Rianti
RSUD PATUT PATUH PATJU
INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PERIODE 2015 2016

Laporan Kasus
No. ID dan Nama Peserta
No. ID dan Nama Wahana

dr. Cynthia Ayu Permatasari

RSUD Patut Patuh Patju Lombok Barat
CHF FC IV, Oedem Pulmo, Syok Kardiogenik dan Riwayat

Topik

OMI AnteroSeptal
16 Juni 2016
Aq. Jumirah S

Tanggal (kasus)
Nama Pasien
No. RM
33.95.19
Tanggal Presentasi
Pendamping
dr. Anita Dini Rianti
Tempat Presentasi
RSUD Patut Patuh Patju
Objektif Presentasi
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi
Tn. J, usia 51 tahun, sesak nafas 1 minggu SMRS disertai batuk tidak berdahak
Mendiagnosis dan memberikan penatalaksanaan yang tepat pada pasien
CHF (Cardiac Heart Failure), Oedem Pulmo, syok kardiogenik dan OMI
Tujuan

Mengatasi kegawatdaruratan pada Syok kardiogenik

Mengetahui penegakan CHF, oedem pulmo dan OMI yang tepat

Mengetahui patofisiologi CHF dan komplikasinya

Tinjauan
Bahan Bahasan
Riset
Kasus
Audit
Pustaka
Presentasi dan
Cara Membahas Diskusi
E-mail
Pos
Diskusi
Data Pasien
Aq. J/ 51 tahun
No. Registrasi : 33.95.19
Nama RS : RSUD Patut Patuh Patju Lobar
Telp :
Terdaftar sejak :
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1 Diagnosis / Gambaran Klinis :

Diagnosis : Congestive Heart Failure FC IV, Oedem Pulmo, Syok Kardiogenik dan Riwayat Old
Miokard Infark
Gambaran Klinis :
Sesak sejak 2 minggu SMRS, sesak nafas tidak berbunyi menciut, tidak dipengaruhi oleh cuaca,
makanan, suhu, lingkungan dan emosi. Sesak nafas dirasakan saat beraktivitas terutama aktivitas sedang
juga aktivitas ringan, terkadang pasien tidak dapat diajak berbicara lama, karena akan memicu
serangan sesak tersebut. Sesak muncul saat berjalam kurang lebih 5 langkah, menaiki tangga,
dan saat berjalan biasa. Sesak dirasakan saat berbaring dan beraktivitas dan berkurang dengan
isthirahat. Riwayat terbangun pada malamhari karena sesak nafas (+). Pasien mengaku lebih
nyaman dengan posisi bantal ditinggikan ketika istirahat (minimal 3 bantal).
Riwayat kaki bengkak (+) sejak 1 minggu yang lalu. Riwayat batuk berdahak sejak 1 minggu yang lalu,

dahak sulit dikeluarkan. Riwayat nyeri dada tidak ada. Riwayat penurunan nafsu makan sejak 3 hari yang lalu.
Riwayat demam sebelumnya disangkal. Riwayat mual,muntah tidak ada. Riwayat BAK warna dan
frekuensi biasa. Riwayat BAB biasa.
Keadaan umum tampak sedang, CM, TD : 80/55 mmhg, Hr : 62x/menit, RR : 38x/ menit, suhu :
36,70C, SpO2 : 99% dengan O2 Nasal kanul BB : 65 Kg, pada pemeriksaan thorax di dapatkan
ronchi halus pada kedua basal paru, Oedem minimal pada kedua punggung kaki, dan kesan
padapemeriksaan EKG terdapat LVH dan Q patologis.
2 Riwayat Pengobatan :

Pasien sudah dikenal menderita hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, kontrol tidak rutin, riwayat minum obat

tidak teratur.
Riwayat menderita penyakit DM tidak ada
Riwayat Kesehatan / Penyakit :

Riwayat Sesak seperti ini sebelumnya dan di rawat di RS Patut Patuh Patju, 3 bulan yang lalu.
Dengan diagnosis pembengkakan jantung.

Tidak ada riwayat alergi makanan, obat, dingin dan debu

Tidak ada riwayat asma, bersin-bersin di pagi hari
4

Riwayat Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal tersebut.

Kedua Orang tua dan Adik pasien mempunyai riwayat hipertensi

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, kelainan ginjal, kencing manis dan
asma.

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan

Pasien bekerja sebagai seorang pedagang/buruh. Kebiasaan merokok (+) sebanyakkurang lebih 1
bungkus sehari, kebiasaan konsumsi alkohol (-) dan olahraga yang dilakukan secara teratur (-)

Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Kondisi rumah dan lingkungan social sekitar tidak

diketahui
Lain-lain :
-

Hasil pemeriksaan EKG : Sinus Takikardi, Hr 105, RAD, LVH dan Q Patologis di V1-V3

- Hasil Pemeriksan Rontgen Thorax : Pankardiomegali dan Edema paru

Daftar Pustaka :
1
2

Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; ed IV

Ghanie A. Gagal jantung kronik. In: Sudoyo AW, et al, eds. Buku ajar ilmu

penyakitdalam jilid 1, edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006; p1511-4
Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart failure.

A statement for healthcare professionals from The Cardiovascular Nursing Councils of

The American Heart Assiciation Circulation 2000
4 Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders
Hasil Pembelajaran :
Mendiagnosis dan memberikan penatalaksanaan yang tepat pada pasien CHF (Cardiac Heart
Failure), Oedem Pulmo, syok kardiogenik dan OMI

Mengatasi kegawatdaruratan pada Syok kardiogenik

Mengetahui penegakan CHF, oedem pulmo dan OMI yang tepat

Mengetahui patofisiologi CHF dan komplikasinya

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1

Subjektif :
Sesak sejak 2 minggu SMRS, sesak nafas tidak berbunyi menciut, tidak dipengaruhi oleh
cuaca, makanan, suhu, lingkungan dan emosi. Sesak nafas dirasakan saat beraktivitas terutama
aktivitas sedang juga aktivitas ringan, terkadang pasien tidak dapat diajak berbicara
lama, karena akan memicu serangan sesak tersebut. Sesak muncul saat berjalam
kurang lebih 5 langkah, menaiki tangga, dan saat berjalan biasa. Sesak dirasakan saat
berbaring dan beraktivitas dan berkurang dengan isthirahat. Riwayat terbangun pada
malamhari karena sesak nafas (+). Pasien mengaku lebih nyaman dengan posisi
bantal ditinggikan ketika istirahat (minimal 3 bantal).
Riwayat kaki bengkak (+) sejak 1 minggu yang lalu. Riwayat batuk berdahak sejak 1 minggu
yang lalu, dahak sulit dikeluarkan. Riwayat nyeri dada tidak ada. Riwayat penurunan nafsu makan
sejak 3 hari yang lalu. Riwayat demam sebelumnya disangkal. Riwayat mual,muntah tidak
ada. Riwayat BAK warna dan frekuensi biasa. Riwayat BAB biasa.

Objektif (PEMERIKSAAN FISIK)

Dilakukan pada tanggal 16 Juni 2016 di ruang Irna 3 RSUD Patut Patuh Patju pukul 09.45
WITA.
Kesan Umum : tampak sakit sedang, perdarahan spontan (-), tampak pucat (-), bengkak pada
kaki (+), tampak sesak (+)
Kesadaran: Compos Mentis GCS E4M6V5 15
Tanda Vital

Nadi
Laju Nafas
Tekanan darah

: 105 x/menit, reguler, isi cukup

: 38 x/menit, reguler
: 80/55 mmHg

Suhu

: 36,7 C (aksila)

Data Antropometri

BB : 65 Kg
TB : 160 cm
IMT : 25,4 Kg/m2 (Overweight)
Status Gizi : Baik

Status Internus

Kepala

: Normocephaly

Rambut

: Hitam, lebat, tampak terdistribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata

: Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem palpebra

(-/-), mata cekung (-/-),pupil isokor kanandan kiri, diameter
3mm/3mm, refleks cahaya langsung/tak langsung (+/+)

Hidung

: Bentuk normal, simetris, sekret (-/-), ekimosis (-),

epistaksis (-)

Telinga: Bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-)

Mulut

: Bibir kering (-),bibir sianosi (-),stomatitis (-), gusi berdarah

(-)

Tenggorok

: Faring hiperemis (-)

Tonsil T1-T1 hiperemis (-), detritus (-), granulasi (-)

Leher

: Simetris, pembesaran KGB (-), JVP 5 + 0 cmH2O

Axilla

: Pembesaran KGB (-)

Thorax

: Dinding thorax normothorax dan simetris

o Pulmo:

Inspeksi

: Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris,

retraksi (-)

Palpasi

: Vocal fremitus simetris pada lapang paru kiri

dan kanan

Perkusi

: Sonor pada seluruh lapang paru kiri- kanan

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru

kiri-kanan, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

o Cor

Inspeksi

: Ictus terlihat 1 jari lateral LMCS RIC VI

Palpasi

: Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI

Perkusi

: Batas jantung

Atas : RIC II

Kanan : sejajar ICS IV sternal line deDtra

Kiri : 2 jari lateral LMCS RIC V

Auskultasi

: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-),

gallop (-)

Abdomen

o Auskultasi

: Bising usus (+) normal

o Palpasi

: Nyeri tekan epigastrium (-), shifting dullness (-),

testundulasi (-), Hepar dan Lien tidak teraba

o Perkusi

: Timpani

Genitalia : Tidak dilakukan

Anorektal : Tidak dilakukan

Ekstremitas

:
Superior

Inferior

Akral Dingin

-/-

-/-

Akral Sianosis

-/-

-/-

CRT

<2

<2

Oedem

+/+

+/+
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.

Rontgen Thorax PA

Hasil Pemeriksan Rontgen Thorax :

Pankardiomegali dan Edema paru

2. EKG

Hasil pemeriksaan EKG : Sinus Takikardi, Hr 105, RAD, LVH dan Q Patologis di V1V3 (Anteroseptal)
3. Laboratorium
Laboratorium tgl. 20/04/2016
Jenis

Hasil

Nilai rujukan

Leukosit

9,6

4.5 11.00

Eritrosit

5,5

4.0 5.2

Hemoglobin

14,8

11.5 15.5

Hematokrit

26,9

35 45

MCV

62,3

76 96

MCH

24

23 31

MCHC

38,6

33.0 37.0

Trombosit

608

150-400

Netrofil

52,0

50 70

Limfosit

36,9

25 40

Monosit

7,7

28

Diff Count

Eosinofil

24

Basofil

3,1

01

Urea

46,8

21,4 49,2

Creatinin

0,86

0.50 1,10

Kimia klinik

GDS : 154 mg/dl

3.Assesment (Penalaran Klinis)
Sesak sejak 2 minggu SMRS, sesak nafas tidak berbunyi menciut, tidak dipengaruhi
oleh cuaca, makanan, suhu, lingkungan dan emosi. Sesak nafas dirasakan saat beraktivitas
terutama aktivitas sedang juga aktivitas ringan, terkadang pasien tidak dapat diajak
berbicara lama, karena akan memicu serangan sesak tersebut. Sesak muncul saat
berjalam kurang lebih 5 langkah, menaiki tangga, dan saat berjalan biasa. Sesak
dirasakan saat berbaring dan beraktivitas dan berkurang dengan isthirahat. Riwayat
terbangun pada malamhari karena sesak nafas (+). Pasien mengaku lebih nyaman
dengan posisi bantal ditinggikan ketika istirahat (minimal 3 bantal).
Riwayat kaki bengkak (+) sejak 1 minggu yang lalu. Riwayat batuk berdahak sejak 1
minggu yang lalu, dahak sulit dikeluarkan. Riwayat nyeri dada tidak ada. Riwayat penurunan nafsu
makan sejak 3 hari yang lalu. Riwayat demam sebelumnya disangkal. Riwayat
mual,muntah tidak ada. Riwayat BAK warna dan frekuensi biasa. Riwayat BAB biasa.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan nadi 105 x/menit, reguler, isi cukup, RR 38
x/menit, tekanan darah 80/55 mmHg, suhu 36,7 C (aksila). Pada pemeriksaan thorax
di dapatkan kesan pembesaran jantung kearah lateral sinistra. Dan terdapat odem
minimal pada kaki kanan dan kiri.
Pada pemeriksaan penunjang rontgen, terdapat kesan Pankardiomegali dan
Edema paru. Dan pada pemeriksaan EKG terdapat Sinus Takikardi, Hr 105, RAD,
LVH dan Q Patologis di V1-V3 (Anteroseptal).

I.

Gagal Jantung Kongestif

I.I. Definisi
Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah sehingga
tidak dapat memenuhi metabolism tubuh. Gagal jantung kongestif merupakan suatu keadaan
sirkulasi yang abnormal yaitu adanya kongesti atau bendungan pada organ, akibat dari gagal
jantung.
I.II. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard
sendiri dan gangguan mekanik pada miokard.
I.II.1. Penyakit pada miokard sendiri antara lain: penyakit jantung koroner, kardiomiopati,
miokarditis dan penyakit jantung reumatik, penyakit infiltrative, iatrogenic akibat obat-obatan
atau akibat radiasi.
I.II.2. Gangguan mekanik pada miokard, dibagi menjadi tiga, yaitu:
a) Kelebihan beban tekanan (pressure overload), seperti hipertensi, aorta stenosis, dan
koarktasio aorta.
b) Kelebihan beban volume (volume overload), seperti insufisiensi aorta atau mitral,
penyakit jantung bawaan (left to right shunt) atau transfuse berlebihan.
c) Hambatan pengisian, seperti constrictive pericarditis atau tamponade.
I.III. Patofisiologi
Adanya faktor-faktor presipitasi yang menyebabkan gagal jantung, seperti adanya
penyakit jantung koroner dan primer infark miokard menyebabkan penurunan kontraktilitas
ventrikel yang akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan
tekanan darah dan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang kompensasi

neurohumoral yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.

Vasokonstriksi dan retensi cairan untuk sementara waktu dapat meningkatkan tekanan
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Apabila
keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload akan meningkatkan rengangan dinding
ventrikel, sedangkan peninggian preload dan hipertrofi jantung akan lebih menambah beban
jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

Gambar 1. Patofisiologi gagal jantung.

I.IV. Diagnosis
I.IV.1. Gejala dan Tanda
Akibat bendungan diberbagai organ dan low output, pada penderita gagal jantung

kongestif, biasa ditemukan:

a) Gejala paru berupa: dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Selain itu
batuk non produktif yang timbul pada saat berbaring.
b) Gejala dan tanda sistemik berupa lemah, cepat capek, oligouri, nokturi, mual, muntah,
desakan vena sentralis meningkat, takikardi, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
c) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala hingga delirium.
Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung, biasa digunakan kriteria Framingham
dengan syarat didapatkan kriteria 2 mayor atau 1 major dan 2 minor.
Kriteria Mayor

Kriteria Minor

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Edema pada ekstremitas

Kardiomegali

Batuk nocturnal

Gallop S3

Decreased vital pulmonary

Desakan vena sentralis meningkat

capacity (1/3 of maximal)

Hepatomegali

Hepatojugular reflux

Efusi pleura

Ada ronki

Takikardi ( 120xpm)

Edema paru
Waktu sirkulasi yang lama (> 25 detik)

Dyspnea on deffort

Berat badan menurun drastis 4,5 kg dalam

5 hari sebagai respon pengobatan gagal
jantung kongestif
Tabel 1. Kriteria Framingham

Tabel 2. New York Heart Association (NYHA) Functional Classification

Kelas NYHA bersifat reversible, tetapi kerusakan struktur yang diakibatkannya
bersifat irreversible.

Tabel 3. Klasifikasi American Heart Association (AHA)

I.IV.2, Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk gagal jantung kongestif.
Kelainan hasil pemeriksaan tergantung dari penyakit dasar dan komplikasi yang terjadi.
Hamper semua penderita didapatkan adanya peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan
PO2 dan asidosis pada analisa gas darah akibat kekurangan oksigen.
Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif tidaklah khas, hal tersebut

tergantung pada penyakit yang mendasari. Pada gagal jantung kongestif akut karena selalu
terjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel, maka selain takikardia dapat pula
ditemukan gambaran left bundle branch block (LBBB).
Pada foto thoraks sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda bendungan
paru.
I.V. Pengobatan

Diagram 1. Pengobatan gagal jantung kongesti

II. Penyakit Jantung Koroner

II.I. Definisi
Penyakit jantung koroner adalah penyempitan pembuluh darah yang menyuplai
oksigen dan darah pada jantung. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian
nomor satu di Negara maju.
II.II. Etiologi dan Faktor Resiko
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya plak pada arteri koroner dijantung.
Ada dua faktor resiko yang mempengaruhi yaitu faktor resiko ang dapat dimodifikasi dan
yang tidak dapat dimodifikasi.
Yang Dapat dimodifikasi
-

Merokok

Riwayat penyakit jantung

Dislipidemia

Riwayat penyakit jantung d

Hipertensi

Umur (laki-laki >45th, wan

Diabetes melitus

Jenis kelamin

Obesitas

Kurang beraktifitas

Gambar 2. Aterosklerosis pada arteri koroner

II.III. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit jantung koroner dimulai dari adanya plak aterosklerosis pada

pembuluh darah, plak tersebut semakin lama semaki besar dan menyumbat aliran darah
dipembuluh darah. Akibat dari hal tersebut aliran darah menjadi tidak lancar pada arteri
koroner, yang akan menyebabkan kurangnya suplai oksigen pada otot jantung. Akibat
berkurangnya suplai oksigen, lama kelamaan otot jantung menjadi hipoksia yang kemudian
dapat menjadi iskemik. Semakin lama otot jantung kekurangan suplai oksigen dan darah
menyebabkan tidak dapat dibentuknya ATP pada otot jantung sehingga dapat terjadi infark
miokard.

Gambar 3. Metabolisme energi pada miokard

II.IV. Diagnosis
II.IV.1. Tanda dan Gejala
Gejala utama penyakit jantung koroner adalah angina pektoris. Angina pectoris
merupakan perasaan tidak enak (chest discomfort) akibat iskemia miokard. Perasaan tidak
enak didada ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak
dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati. Serangannya tidak

berhubungan dengan perubahan posisi badan atau menarik napas.

Penyakit jantung koroner terbagi menjadi dua, yaitu stable angina pectoris dan acute
coronary syndrome. Acute coronary syndrome terbagi menjadi tiga, yaitu unstable angina,
Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST elevation myocardial infarction
(STEMI).
II.IV.2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan elektrokardiogram dilakukan untuk member informasi mengenai daerah
iskemia namun tidak mampu mendeteksi secara tepat cabang arteri koroner yang mana,
disegmen yang mana, dan terjadi berapa persen penyempitannya. Jika didapatkan adanya
tanda iskemik miokard atau gangguan irama jantung, maka dilakukan pemeriksaan Treadmill
Test atau Exercise Stress Testing. Ekokardiografi tidak dianjurkan untuk menentukan ada
tidaknya penyakit jantung koroner, akan tetapi ekokardiografi dapat menentukan tingkat
keparahan dari lokasi penyakit, juga bernilai dalam menentukan viabilitas (kemungkinan
hidup) miokard bila pasien ada rencana dilakukan balonisasi atau operasi bypass (indikasi
prognostik). Angiografi koroner (kateterisasi jantung) untuk menentukan lokasi terjadinya
sumbatan.
I.V. Pengobatan
Pengobatan pada penyakit jantung koroner dilakukan dengan perubahan gaya hidup,
yaitu dengan mengontrol faktor-faktor resiko serta diberikan pengobatan, seperti pemberian
nitrat sebagai anti angina, aspilet sebagai anti agregasi trombosit, warfarin sebagai anti
koagulan.

Gambar 4. Pengobatan pada penyakit jantung koroner

4. Plan
Diagnosis Klinis : CHF FC IV, Oedem Pulmo, Syok Kardiogenik dan Riwayat OMI
AnteroSeptal
PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa

O2 Nasal Canul 3 Lpm

IVFD RL 10 tpm makro
Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
Inj. Methylprednisolon 1 x 125 mg
Inj B12 1 x 1 cc
Aspilet 1 x 80 mg
Digoksin 1x 0,25
Tunda pemberian furosemid dan spinorolakton
Batasi cairan 1000 cc/ hari
Hitung balance cairan / hari
Pertahankan Monitor Observasi KU dan TTV/ 2 jam
Bila tekanan darah selama 6 jam dengan dosis dopamine terakhir mencapai > 100
MmHg lakukan Tappering Off pemberian Dopamin

2. Non medikamentosa

Bed rest

Edukasi Menjelaskan kepada keluarga tentang penyakit pasien dan komplikasinya,

pengobatan, dan edukasi mengenai pemberian makanan yang tinggi kalori tinggi
protein, rendah garam, rendah lemak. Pembatasan asupan cairan/inum yaitu 1000 cc/
hari .
USULAN PEMERIKSAAN

PROGNOSA

Cek urin ulang

Cek protein darah ulang
Fungsi ginjal
Lab darah rutin

Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad sanam
Quo ad fungsionam

: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam