Borang Portofolio Internship RSU Berkah Pandeglang Periode November 2016- 2017

Nama Peserta dr. Bening Putri Ramadhani Usman

Nama Wahana RSU Berkah Pandeglang
Topik STEMI Anterior Ekstensif
Tanggal (kasus) 11 Mei 2017
Nama Pasien Tn. MPA No. RM : 470838
Tanggal Presentasi Nama Pendamping : dr. Desi S.Y.
Tempat Presentasi RSU Berkah Pandeglang
Obyektif presentasi
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa
 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja
 Lansia  Bumil
Deskripsi Seorang laki-laki, usia 59 tahun, datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada
sejak 4 jam SMRS. Nyeri seperti tertindih beban berat dan tembus hingga ke
punggung. Nyeri dirasakan terus-menerus, tidak dipengaruhi oleh posisi
maupun aktivitas.Keluhan disertai sesak napas, keringat dingin, dan mual.
Tujuan : Penatalaksanaan STEMI
Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan Email Pos
Diskusi

Data Pasien : Nama : Tn. Usia : 59 tahun No Registrasi : 470838

MPA
Nama Klinik : RSU Berkah Pandeglang Telepon : Terdaftar Sejak :

Data Utama untuk bahan diskusi :

1. Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang laki-laki, usia 59 tahun, datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada sejak 4 jam SMRS.
Nyeri seperti tertindih beban berat dan tembus hingga ke punggung. Nyeri dirasakan terus-
 menerus, tidak dipengaruhi oleh posisi maupun aktivitas.Keluhan disertai sesak napas, keringat
dingin, dan mual. Keluhan berdebar-debar, demam, batuk, dan muntah disangkal. BAB dan
BAK tidak ada keluhan.
2. Riwayat Pengobatan :
Tidak ada.
3. Riwayat Kesehatan :
Riwayat mengalami keluhan yang sama disangkal. Riwayat darah tinggi (+) tidak terkontrol,
kolesterol (+) tidak pernah berobat, kencing manis (-), penyakit jantung (-), dan TB paru (-).
Riwayat trauma sebelum muncul keluhan disangkal.
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa. Riwayat darah tinggi, kencing
manis, dan penyakit jantung pada keluarga disangkal.
5. Riwayat Pekerjaan :
Pasien merupakan seorang guru SD.
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (Rumah, Lingkungan, Pekerjaan)
Riwayat merokok (+) sejak muda, 1 bungkus per hari. Pasien tinggal bersama dua orang
anaknya. Istri pasien sudah meninggal dunia.
7. Riwayat Imunisasi (disesuaikan dengan pasien dan kasus)
-
8. Lain-lain (Pemeriksaan fisik dan Penunjang)
 KU : Tampak Sakit Berat
 Tanda Vital :
 TD : 160/100 mmHg
 Nadi : 108x/ menit, reguler
 RR : 28x/ menit, reguler
 Suhu : 36,7oC
 Kesadaran/GCS : Compos Mentis/E4M6V5 (15)
 Mata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-
 Leher : JVP 5+1 cmH2O
 Paru : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
 Jantung : S1/S2 reguler, murmur -/-, gallop -/-
 Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (-), BU (+) normal
 Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 3 detik, edema -/-

 Hasil EKG :

 Hasil Laboratorium
 Hb : 15,5 g/dl
 Ht : 42%
 Leukosit : 18.130/ uL
 Trombosit : 256.000/uL
 MCV : 84
 MCH : 31
 MCHC : 37
 Hitung Jenis :
 Basofil : 0 %
 Eosinofil : 0 %
 Netrofil batang : 1 %
  Netrofil segmen : 78 %
 Limfosit : 13 %
 Monosit : 8 %
 Ureum : 19 mg/dl
 Kreatinin : 0,8 mg/dl
 Enzim Jantung :
 CKMB : >100,00 ( N : 0-7,1 )
 Troponin I : 5,2 ( N : 0,1-50)

Daftar Pustaka:
1. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, & Kasper. 2008. Harrison Prinsip Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam Volume 3. Jakarta : EGC
2. Patrick T O’Gara,et all. 2013. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-
Elevation Myocardial Infarction. American: ACC/AHA Practice Guidelines
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V.
Jakarta: Interna Publishing

Hasil Pembelajaran
1. Temuan pemeriksaan STEMI
2. Diagnosis STEMI
3. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan
4. Tatalaksana STEMI
5. Komplikasi yang mungkin terjadi

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio:

 Subyektif:
Seorang laki-laki, usia 59 tahun, datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada sejak 4 jam SMRS.
Nyeri seperti tertindih beban berat dan tembus hingga ke punggung. Nyeri dirasakan terus-
menerus, tidak dipengaruhi oleh posisi maupun aktivitas.Keluhan disertai sesak napas, keringat
dingin, dan mual. Riwayat darah tinggi (+) tidak terkontrol, kolesterol (+) tidak pernah berobat.
 Riwayat merokok (+) sejak muda, 1 bungkus per hari.

 Obyektif
Pemeriksaan fisik :
 KU : Tampak Sakit Sedang.
 Tanda Vital :
 TD : 160/100 mmHg
Tekanan darah pasien menunjukkan bahwa pasien menderita hipertensi stage 2.
Peningkatan tekanan darah juga bias terjadi akibat rasa nyeri yang dialami
pasien.
 Nadi : 108x/ menit, regular
Pasien mengalami takikardi, kemungkinan disebabkan oleh penurunan suplai
oksigen pada otot-otot jantung, sehingga jantung merespon dengan peningkatan
frekuensi. Rasa nyeri juga dapat meningkatkan frekuensi nadi.
 RR : 28x/ menit, regular
Frekuensi napas meningkat akibat rasa nyeri dan sebagai usaha untuk
meningkatkan suplai oksigen bagi jaringan tubuh, terutama otot jantung yang
mengalami iskemik.
 Suhu : 36,7oC
 Leher : JVP 5+1 cmH20
Tekanan vena jugular tidak meningkat, yang menandakan tidak adanya peningkatan
aliran balik vena atau overload pada sirkulasi darah sistemik.
 Jantung : S1/S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pemeriksaan fisik jantung tidak menunjukkan adanya hasil yang bermakna untuk
penegakkan diagnosis.
 Paru : Vesikuler, Rh-/-, Wh-/-
Pada pemeriksaan fisik, tidak ditemukan kelainan pada paru. Hal ini menandakan
bahwa kemungkinan keluhan nyeri dada dan sesak napas tidak disebabkan oleh suatu
proses di paru.
 Hasil EKG :

Gambaran rekam jantung pasien menunjukkan adanya ST elevasi pada lead V1-V6, yang
menandakan adanya infark anterior ekstensif.

Hasil Laboratorium :
Kadar CKMB pada pasien ini meningkat, yaitu >100,0, menandakan adanya suatu oklusi yang
cukup berat pada pembuluh darah koroner.

 Assessment :
Berdasarkan anamnesis, keluhan utama pasien adalah nyeri dada. Nyeri dirasakan
terutama di sebelah kiri, seperti ditindih beban berat, tembus hingga ke punggung, disertai
mual dan keringat dingin. Keluhan tersebut merupakan keluhan nyeri dada tipikal yang khas
untuk diagnosis sindrom koroner akut (SKA/ACS). Berdasarkan pemeriksaan EKG,
didapatkan adanya ST elevasi, sehingga diagnosis yang ditegakkan adalah ACS STEMI.
ACS merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan aliran darah.
Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko
konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses
aterotrombosis. Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti
keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP,
Homocystein dan Lipoprotein(a). Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko
biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.
Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih
panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik.
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard
infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI).
Berikut ini adalah alur diagnosis ACS :

Berikut ini penentuan lokasi infark berdasarkan sadapan EKG yang mengalami
kelainan :

Kadar enzim-enzim jantung akan meningkat pada saat tertentu setelah onset angina dan
bertahan dalam jangka waktu yang berbeda-beda. Berikut ini berbagai enzim jantung yang
dapat terdeteksi :

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
 Berikut ini adalah perjalanan terbentuknya plak aterosklerosis :

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous
cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai
agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di akt ivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor
VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
Berikut ini gambaran intralumen pembuluh darah pada sindrom angina :

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti
aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI
bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada
pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali
ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan
banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular
adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara.
Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST
kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang
lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang
meningkat, memperkuat diagnosis.

Tatalaksana di rumah sakit :

a) ICCU;
b) Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
c) Diet, karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus
puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup
lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus
diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.
d) Bowels, istirahat di tempat tidur. Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek
konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin.
e) Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode
inaktivasi dengan penenang.
f) Terapi farmakologis
•Fibrinolitik
•Antitrombotik
•Inhibitor ACE
•Beta-Blocker

Komplikasi Sindroma Koroner Akut

1. Syok Kardiogenik
2. Aritmia Malignant
3. Gagal Jantung
4. Mechanical ruptur, MR akut, VSD
5. Gangguan Hantaran
Planning :
 Terapi :
 Terapi awal sesegera mungkin setelah diagnosis :
o O2 NK 3 lpm
o ISDN loading 5 mg sublingual
o Aspilet loading 160 mg p.o.
o Clopidogrel loading 300 mg p.o.
 Terapi tambahan :
o IVFD RL 20 tpm
o Arixtra 1x2,5 mg SC (5 hari)
o MST 1x1 tab  Pethidin 1x25 mg IV (advice dr.Ibnu Adam,SpJP)
o Omeprazole 2x40 mg IV
o Ondancetron 3x4 mg IV
o ISDN maintenance 3x5 mg p.o.
o Aspilet 1x80 mg p.o.
o Clopidogrel 1x75 mg p.o.
o Simvastatin 1x20 mg p.o.
o Alprazolam 0-0-0,5mg p.o.
o Lactulac 1xIIC p.o.
 Rencana rujuk untuk reperfusi dengan primary PCI  keluarga terlalu lama berunding
sehingga golden period terlewati  batal rujuk
 Rawat ruang ICU
 Bed rest

 Edukasi pasien STEMI :

 Bed rest
 Faktor risiko terjadinya ACS
 Rencana pengobatan jangka pendek dan jangka panjang
 Komplikasi yang mungkin terjadi
 Mengenali gejala ACS
  Nutrisi

 Pencegahan serangan ulang :

 Memperbaiki faktor risiko yang dapat dimodifikasi, termasuk berhenti merokok
 Diet rendah garam, rendah lemak
 Olahraga teratur
 Konsumsi obat secara kontinu dan kontrol rutin