LAPORAN KASUS

ACUTE
DECOMPENSATED
HEART FAILURE
 Pembimbing
Prof. dr. A. Afif Siregar, Sp.A(K), Sp.JP(K)

Penyaji
1. Abdul Rahman (140100078)
2. Andini Waltrin (140100124)
3. Turgadevi (140100233)
 Bab I
Pendahuluan
Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular seperti gagal jantung merupakan masalah

kesehatan yang utama dalam masyarakat di beberapa negara industri
maju dan negara berkembang seperti Indonesia.
American Heart Association (AHA) tahun 2017 melaporkan
prevalensi gagal jantung dari tahun 2011-2014 sebanyak 6,5 juta
penduduk menderita gagal jantung.
Tujuan

1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit Acute Heart

Failure.
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapatkan
terhadap kasus Acute Heart Failure serta melakukan penatalaksanaan
yang tepat, cepat dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang
baik.
Manfaat

1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang

Acute Heart Failure.
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca
mengenaiAcute Heart Failure.
 Bab II
Tinjauan Pustaka
 Anatomi Jantung

Jantung terdiri dari 4

ruang yaitu atrium kanan
dan kiri, serta ventrikel
kanan dan kiri.
Definisi
– Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/ rapid onset atau
adanya perubahan mendadak gejala atau tanda gagal jantung

Klasifikasi
1. Berdasarkan onset
2. Berdasarkan kelainan struktural
3. Berdasarkan kelainan fungsional
4. Berdasarkan ada tidaknya kongesti dan hipoperfusi perifer
Etiologi
– Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60
- 70% pasien terutama pada pasien usia lanjut.
– Etiologi yang dapat menyebabkan gagal jantung akut:
– Gangguan takiaritmia atau bradikakardia yang berat
– Sindroma koroner akut
– Komplikasi mekanis pada sindroma koroner akut (rupture septum
intravetrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan)
– Emboli paru akut
– Krisis hipertensi
– Diseksi aorta
– Tamponade jantung
– Anemia
– Disfungsi ginjal
Patogenesis dan patofisiologi

Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit

jantung. Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien
gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta
untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk
memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup:
1. Mekanisme Frank Starling
2. Perubahan neurohormonal
3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Manifestasi klinis

Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut :

– Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada
saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga.
– Tanda-tanda (signs) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru,
edema tungkai.
– Dan objektif, ditemukannya abnormalitas dari stuktur dan fungsionalitas
jantung.
Diagnosis

Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan :

- tanda dan gejala
- penilaian klinis
- pemeriksaan penunjang, yaitu elektrokardiografi (EKG), fototoraks,
biomarker, dan ekokardiografi.
Terapi gagal jantung

Tujuan utama terapi GJA adalah mengobati gejala, koreksi hipoksia,

memperbaiki hemodinamik dan perfusi organ, membatasi kerusakan jantung
dan ginjal, mencegah tromboemboli, meminimalkan lama perawatan
intensif.
1. Terapi umum
2. Terapi oksigen dan ventilasi
3. Terapi medikamentosa
 HIPERTENSI KRISIS

Hipertensi Urgensi Hipertensi Emergensi

Peningkatan tekanan darah Peningkatan tekanan

>180/120 mmHg tanpa darah >180/120 mmHg
disertai kerusakan target yang disertai kerusakan
organ akut progresif. target organ akut.

Target organ adalah jantung, otak, ginjal, mata, dan arteri perifer.
 Tatalaksana Hipertensi Krisis

Hipertensi urgensi Hipertensi emergensi

• Captopril • Nitroprusside
• Clonidine • Nicardipine
• Labetalol • Esmolol
• Amlodipine • Labetalol
• Nitrogliserin
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT
 STATUS ORANG SAKIT

No. RM : 75.13.18 Tanggal : 30/07/2018 Hari : Senin

Nama Pasien: Umur: Jenis Kelamin:

WG 54 tahun Laki-laki

Alamat:
Pekerjaan: Agama:
Jalan Luku I gg. Kali
Wiraswasta Kristen
No. 33
 Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama : Sesak Nafas
Anamnesis :

Sesak napas dialami os sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan dirasakan
semakin memberat. Sesak napas terjadi secara tiba-tiba. Os merasakan sesak napas
berkurang dalam posisi duduk dan bertambah sesak dalam posisi berbaring
(ortopnoe (+)). Os sering terbangun pada malam hari akibat sesak selama2 hari
belakangan ini(PND (+)). Riwayat sesak napas sebelumnya disangkal.
Mudah lelah diakui pasien. Kaki bengkak tidak dijumpai, Riwayat kaki bengkak
disangkal. Riwayat asma disangkal. Riwayat penyakit paru sebelumnya tidak
jelas. Sesak napas disertai batuk dan demam disangkal os. Sesak napas disertai
jantung berdebar-debar disangkal os. Sesak napas disertai nyeri dada disangkal
os. Mual dan muntah disangkal os. Os mengaku tidak pernah mengalami
pingsan. Tidak dijumpai adanya penurunan berat badan.
Os sudah merokok dari umur 17 tahun dalam sehari dapat
menghabiskan sekitar 3-5 bungkus rokok perhari. Riwayat penyakit
gula dan darah tinggi tidak jelas. Riwayat keluarga dengan keluhan
yang sama disangkal.Os jarang berolahraga dan suka makan makanan
cepat saji. BAB dan BAK dalam batas normal.
FAKTOR RISIKO PJK

Laki-laki usia > 45 tahun, perokok

RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU

Tidak jelas

RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT

Tidak ada
STATUS PRESENS
KESADARAN : CM
TD : 260/100 mmhg
RR : 24 x/i
HR : 110 x/i
SUHU : 36°C

SIANOSIS : -
IKTERUS : -
ORTOPNEA : -
EDEMA : -
DIPSNEU : -
PUCAT : -
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala : Konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cmH2O
Toraks : Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas Jantung : Atas : sela ICS II LPSD
Kiri : 2 cm lateral LMCS ICS V
Kanan : ICS V LPSD
PEMERIKSAAN FISIK

Auskultasi: SP : vesikuler
ST : Ronki basah basal(+), wheezing (-)
Jantung : S1 (N) S2 (N) S3 (-) S4 (-) reguler
Murmur : - Tipe : - Grade : -
Punctum maximum :-
PEMERIKSAAN FISIK
Abdomen : Inspeksi : Simetris
Auskultasi : Normoperistaltik
Palpasi : Soepel, Hepar/Lien/Renal : Tidak teraba
membesar
Perkusi : Pekak beralih (-), undulasi (-) Ekstremitas:
Superior : sianosis (-/-)clubbing (-/-)
Inferior : edema pretibial (-/-) pulsasi arteri (+/+)
Akral : Hangat
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG (30 Juli 2018)
ST, QRS rate 107 x/I, normoaxis, P (+) normal, PR interval 0,20 s, QRS durasi 0,08
s, QS kompleks diikuti ST elevasi lead V1-V3, LVH (+), VES (-)
Kesimpulan: ST + LVH + OMI anteroseptal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
FOTO TORAKS
(30 juli 2018)
CTR 67%, segment aorta normal,
segmen pulmonal normal, pinggang
jantung normal, apex lateral downward,
kongesti (-), Infiltrat (-)
Kesimpulan : Kardiomegali
Hasil Laboratorium
HEMATOLOGI
Darah Rutin

Hemoglobin 16,5 g/dl (P : 13-18 W : 12-16)

Leukosit 11.560/mm3 (4000 – 11000)
Trombosit 218.000/mm3 (150000 – 450000)
Hematokrit 49% (P : 42 – 56 W : 36 – 47)
Hasil Laboratorium

FAAL HEMOSTASIS
Waktu Protombin 15,2 detik

INR 1,09 detik 0,8 – 1,3

APTT 31,7 detik (27 – 39)
Hasil Laboratorium
KIMIA KLINIK
Troponin I 0,0 ng/mL (<0,1)

Analisa Gas Darah

pH 7,43 7,35-7,45
pCO2 29,2 mmHg 38-42
pO2 158 mmHg 85-100
HCO3 19,2 U/L 22-26
Hasil Laboratorium
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah (Sewaktu) 143 mg/dL (<200)

LEMAK
Kolesterol total 153 mg/dl
Trigliserida 85 mg/dl
Kolesterol HDL 38 mg/dl
Kolesterol LDL 131 mg/dl
Hasil Laboratorium

FAAL HEMOSTASIS
Waktu Protombin 15,2 detik

INR 1,09 detik 0,8 – 1,3

APTT 31,7 detik (27 – 39)
Hasil Laboratorium

ELEKTROLIT
Natrium 136 mmool/L (135 – 150)

Kalium 3,2 mmol/L (3,6 – 5,5)

Chlorida 104 mmol/L (96 – 108)
Hasil Laboratorium
GINJAL
Blood Urea Nitrogen (BUN) 14 mg/dL (10 – 20)

Ureum 30 mg/dL (21 – 43)

Kreatinin 1,1 mg/dL (0,6 – 1,1)
ENZIM JANTUNG
CK-MB 24 U/L (< 24)
GINJAL
Diagnosa kerja : Acute decompensated chronic heart failure “wet and warm” ec
hipertensi emergensi
1. Fungsional :
2. Anatomi : Ventrikel sinistra
3. Etiologi : Hipertensi Emergensi

Diferensial Diagnosis:

1. CHF ec CAD
2. CHF ec DCM
Pengobatan:
1. Tirah baring
2. IVFD NaCl 0.9% 10 gtt mikro/i
3. O2 2 – 4 L/menit
4. ISDN 5 mg
5. Inj. Furosemide 10 mg/jam
6. Drip NTG 50 mcg/i  target penurunan MAP 10% dalam 1 jam sehingga target TD =
214/100 mmHg dan penurunan MAP 15% dalam waktu 3 - 12 jam sehingga target TD =
150/100 mmHg.
7. Captopril 3x 6.25 mg
8. KSR 3 X 600 mg
Rencana pemeriksaan lanjutan:
1. Monitoring (suhu, tekanan darah, laju pernapasan, oksigenasi, urin output dan
pemeriksaan EKG)
2. Ekokardiografi (NT pro BNP jika tersedia)
3. Angiografi koroner
 BAB IV
FOLLOW UP
TANGGAL S O A P
30 Juli 2018 Sesak napas Sens: CM ADHF “wet and 1. Tirah baring
TD: 260/100 mmHg warm” ec hipertensi 2. IVFD NaCl 0.9% 10 gtt mikro/i
HR: 110x/i reguler emergensi + 3. O2 2 – 4 L/menit
RR : 24 x/i hipokalemia 4. ISDN 5 mg
T: 36ºC
5. Inj. Furosemide 10 mg/jam
SaO2 : 96%
6. Drip NTG 50 mcg/i target
Kepala
penurunan MAP 10% dalam 1 jam
Mata: anemis (-), ikterik (-)
sehingga target TD = 214/100 mmHg
Leher
dan penurunan MAP 15% dalam
TVJ R+2 cm H2O
Thorax
waktu 3 - 12 jam sehingga target TD

COR: S1 S2 (N) = 150/100 mmHg.

Regular, murmur (-), gallop (-) 7. Captopril 3x 6.25 mg

Pulmonal: 8. KSR 3 X 600 mg
SP: vesikuler (+/+)
ST: ronki basah basal(+), wheezing(-)
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat, edema (-/-)
TANGGAL S O A P
31 Juli 2018 Sesak napas mulai Sens: CM ADHF “wet and warm” ec 1. Tirah baring
berkurang TD: 150/100 mmHg
hipertensi emergensi 2. IVFD NaCl 0.9% 10 gtt mikro/i
HR:98 x/i
3. O2 2 – 4 L/menit
RR: 25 x/i
SaO2 : 98% 4. ISDN 5 mg
Kepala 5. Inj. Furosemide 10 mg/jam
Mata: anemis (-), ikterik (-/-)
6. Drip NTG 50 mcg/i  dosis
Leher
dititrasi sampai TD mendekati
TVJ R+3 cm H2O
Thorax normal  stop
COR: S1 S2 (N) 7. Captopril 3x 6.25 mg
Regular, murmur (-), gallop (-) 8. Aspilet 1x 80 mg
Pulmonal:
SP: vesikuler (+/+)
ST: ronki basah basal (+), wheezing(-)
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat, edema (-/-)
 TANGGAL S O A P
1 Agustus 2018 Sesak napas (-) Sens: CM Post ADHF “wet and warm” 1. Tirah baring
TD: 130/90 mmHg ec hipertensi emergensi + 2. IVFD NaCl 0.9% 10 gtt mikro/i
HR: 95 x/i
CHF Fc III 3. O2 2 – 4 L/menit
RR: 21 x/i
4. Inj. Furosemide 10 mg/jam
SaO2 : 99%
5. Captopril 3x 6.25 mg
Kepala
Mata: anemis (-), ikterik (-/-) 6. Concor 1 x 2,5 mg
Leher 7. Aspilet 1x 80 mg
TVJ R+2 cm H2O
Thorax
COR: S1 S2 (n)
Regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmonal:
SP: vesikuler (+/+)
ST: ronki (-) wheezing (-)
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat, edema (-/-)
 TANGGAL S O A P
2 Agustus 2018 Sesak napas (-) Sens: CM Post ADHF “wet and warm” 1. Tirah baring
TD: 130/90 mmHg ec hipertensi emergensi + 2. IVFD NaCl 0.9% 10 gtt mikro/i
HR: 95 x/i
CHF Fc III 3. O2 2 – 4 L/menit
RR: 21 x/i
4. Inj. Furosemide 10 mg/jam
SaO2 : 99%
5. Captopril 3x 6.25 mg
Kepala
Mata: anemis (-), ikterik (-/-) 6. Concor 1 x 2,5 mg
Leher 7. Aspilet 1x 80 mg
TVJ R+2 cm H2O
Thorax
COR: S1 S2 (n)
Regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmonal:
SP: vesikuler (+/+)
ST: ST: ronki (-) wheezing (-)
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat, edema (-/-)
 BAB V
DISKUSI KASUS
 TEORI DISKUSI
Menurut Guidelines European Society of Cardiology (ESC) 2016, Pasien termasuk ke dalam kelompok

terdapat gagal jantung akut “de novo”atau suatu konsekuensi dari pasien gagal jantung perburukan
walaupun pasien menyangkal adanya
dekompensasi akut gagal jantung kronis yang dapat disebabkan oleh
keluhan gagal jantung sebelumnya
disfungsi jantung primer atau dipicu oleh faktor-faktor ekstrinsik
tetapi hasil pemeriksaan foto rontgen
seperti yang sering terjadi pada pasien gagal jantung kronik.
toraks menunjukkan kardiomegali
Dekompensasi gagal jantung kronis dapat terjadi tanpa adanya
faktor ekstrinsik tetapi lebih sering terjadi dengan satu atau lebih
faktor seperti infeksi, hipertensi tak terkontrol, aritmia atau
ketidakpatuhan dalam mengonsumsi obat-obatan atau diet.
 TEORI DISKUSI
Klasifikasi klinis berdasarkan hasil pemeriksaan fisik untuk Berdasarkan ada atau tidaknya

mendeteksi kehadiran gejala/tanda kongesti (wet vs dry, jika ada gejala/tanda kongesti dan hipoperfusi
jaringan maka pasien ini termasuk
atau tidak) dan/ hipoperfusi perifer (cold vs warm, jika ada atau
dalam gagal jantung akut “wet and
tidak).
warm” dijumpai adanya gejala/tanda
kongesti tanpa adanya hipoperfusi
perifer.
Klasifikasi berdasarkan kelainan struktural jantung Untuk klasifikasi berdasarkan kelainan
Stadium A struktural, pasien termasuk ke dalam
Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
kelompok stadium C, karena sudah
gangguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
ditemukan adanya gejala gagal jantung
Stadium B
yang berhubungan dengan penyakit
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
struktural jantung yang mendasari.

Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit struktural jantung
yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat
bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (
refrakter)
Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional (NYHA) Sedangkan untuk klasifikasi
Kelas I
berdasarkan kapasitas fungsional
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-
hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas
(NYHA), pasien termasuk ke dalam
Kelas II kelompok fc III.
Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun
aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas
Kelas III
Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi
aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat.
Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas.
Etiologi Etiologi pada pasien ini adalah krisis
Keadaan yang menyebabkan gagal jantung secara cepat hipertensi, tekanan darah sistol
1. Gangguan takiaritmia atau bradikakardia yang berat pernah mencapai 260. Pasien juga
2. Sindroma koroner akut seorang perokok berat dengan Indeks
3. Komplikasi mekanis pada sindroma koroner akut (rupture septum Brikmann 1500 dan pengonsumsi
intravetrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan) alkohol selama 20 tahun.
4. Emboli paru akut
5. Krisis hipertensi
6. Diseksi aorta
7. Tamponade jantung
8. Masalah perioperative dan bedah
Keadaan yang menyebabkan gagal jantung yang tidak terlalu cepat
1. Infeksi ( termasuk infektif endocarditis )
2. Eksaserbasi akut PPOK / asma
3. Anemia
4. Disfungsi ginjal
5. Ketidakpatuhan berobat
6. Penyebab iatrogenik ( obat kortikosteroid, NSAID )
7. Aritmia, bradikardia, dan gangguan konduksi yang tidak
menyebabkan perubahan mendadak laju nadi
8. Hipertensi tidak terkontrol
9. Hiper dan hipotiroidisme
Manifestasi Klinis
Keenam bentuk gagal jantung akut adalah:
1. Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi, yaitu adanya riwayat
perburukan yang progresif pada pasien yang sudah diketahui dan mendapat terapi
sebelumnya sebagai pasien gagal jantung kronik dan dijumpai adanya kongesti
sistemik dan kongesti paru. Tekanan darah yang rendah pada saat masuk RS
merupakan penanda dari prognosis yang buruk
2. Edema paru, yaitu pasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan yang
cepat, dan orthopnea dan ronki pada seluruh lapangan paru. Saturasi oksigen
arterial biasanya < 90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen
3. Gagal jantung akut hipertensif, yaitu terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung
yang disertai tekanan darah tinggi, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus
simpatitik dengan takikardia dan vasokonstriksi. Umumnya memperlihatkan
kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik
3. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda Manifestasi klinis pada pasien ini
hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung, walau sesudah adalah edema paru, peningkatan
dikoreksi secara adekuat. Ditandai dengan penurunan tekanan darah
tekanan vena jugularis, gagal jantung
sistolik kurang dari 90 mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
hipertensi, fungsi sistolik dan
lebih dari 30 mmHg dan atau penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5
diastolik ventrikel kiri terganggu.
ml/kgBB/jam. Gangguan irama jantung sering ditemukan
4. Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindrom “low
output” tanpa disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena
jugularis dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel
kiri yang rendah
Diagnosis Anamnesis
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik 1. Sesak nafas
Umumnya pasien datang dengan keluhan 2. Orthopnea
sesak napas yang terjadi secara akut, sesak napas 3. Dyspnea on effort
dapat dijumpai saat istirahat atau saat aktivitas, 4. Paroxysmal nocturnal dyspnea
kemudian pasien juga dapat mengeluhkan lelah, 5. Nyeri dada
letih, dan atau adanya pembengkakan pada kaki. 6. Perokok berat dan Peminum alkohol
Pada pemeriksaan fisik, tanda khas yang 7. Riwayat hipertensi dan diabetes melitus tidak jelas
dapat dijumpai pada pasien gagal jantung adalah Pemeriksaan fisik
takikardia, takipnu, ronkhi basah pada paru, efusi 1. Tekanan darah (260/100)
pleura, peningkatan tekanan vena jugular, edema 2. Takikardia (110 x/i)
perifer, dan hepatomegali. 3. Takipnea (24 x/i)
2. Pemeriksaan Penunjang
• Ekhokardiogram dan Elektrokardiogram
• Natriuretic peptide
• Foto thorax
Pemeriksaan Penunjang
Kesimpulan rekaman EKG :
Sinus takikardi + LVH + OMI anteroseptal
Foto Thoraks
Kardiomegali
Quicklook Echocardiography
Hasilnya:
Fungsi sistolik ventrikel kiri tergganggu EF = 34%
Fungsi diastolik ventrikel kiri tergganggu, E/A >1
Wall motion: Hipokinetik pada anterior, lateral, posterior;
Normokinetik segmen lainnya
Terapi Suportif
1. Bed rest
2. Oksigen
Terapi Medikamentosa
a. Pasien dengan edema/kongesti paru tanpa syok
1. Diuretika loop (IV) direkomendasikan untuk mengurangi sesak nafas dan
kongesti. Gejala , urin, fungsi renal dan elektrolit harus diawasi secara berkala
selama penggunaan diuretika IV.
2. Pemberian Oksigen dosis tinggi direkomendasikan bagi pasien dengan saturasi
perifer < 90% atau PaO2 < 60 mmHg, untuk memperbaiki hipoksemia.
3. Profilaksis tromboemboli direkomendasikan pada pasien yang belum mendapat
antikoagulan dan tidak memiliki kontraindikasi terhadap antikoagulan, untuk
menurunkan risiko deep vein thrombosis dan emboli paru
4. Pemberian ventilasi non invasive (CPAP, dll) harus dipertimbangkan bagi pasien
dengan edema paru dan pernafasan > 20x/ menit untuk mengurangi sesak nafas,
mengurangi hiperkapnia dan asidosis. Ventilasi non invasive dapat menurunkan
tekanan darah dan tidak dipergunakan pada pasien dengan tekanan darah sistolik < 85
mmHg.Opium (IV) harus dipertimbangkan terutama bagi pasien yang gelisah, cemas
atau distress untuk menghilangkan gejala-gejala tersebut dan mengurangi sesak nafas.
Kesadaran dan usaha nafas harus diawasi secara ketat, karena pemberian obat ini dapat
menekan pernafasan
5. Pemberian nitrat (IV) harus dipertimbangkan bagi pasien edema/ kongesti paru dengan
tekanan darah sistolik > 110 mmHg, yang tidak memiliki stenosis katup mitral dan
atau aorta, untuk menurunkan tekanan baji kapiler paru dan resistensi vascular
sistemik. Nitrat juga dapat menghilangkan dispnoe dan kongesti. Gejala dan tekanan
darah harus dimonitor secara ketat selama pemberian obat ini.
6. Infus sodium nitroprusid dapat dipertimbangkan bagi pasien edema/ kongesti
paru dengan tekanan darah sistolik > 110 mmHg yang tidak memiliki stenosis
katup mitral dan atau aorta untuk menurunkan tekanan baji kapiler paru dan
resistensi vascular sistemik. Nitrat juga dapat menghilangkan dispnoe dan
kongesti. Gejala dan tekanan darah harus dimonitor secara ketat selama
pemberian obat ini.
7. Obat inotropic TIDAK direkomendasikan kecuali pasien mengalami hipotensi
(tekanan darah sistolik < 85 mmHg), hipoperfusi atau syok dikarenakan
faktor keamanannya (bias menyebabkan aritmia atrial/ventricular iskemia
miokard dan kematian).
 a. Pasien dengan Sindroma Koroner Akut
1. Tindakan Intervensi Koroner Perkutaneus Primer (IKPP) atau Bedah
Pintas Arteri Koroner (BPAK) direkomendasikan bila terdapat elevasi
segmen ST atau LBBB baru untuk mengurangi perluasan nekrosis
miosit dan risiko kematian mendadak.
2. Alternatif IKPP atau BPAK : trombilitik (IV) direkomendasikan, bila
IKPP/ BPAK tidak dapat dilakukan, pada elevasi segmen ST atau
LBBB baru , untuk mengurangi perluasan nekrosis miosit dan risiko
kematian mendadak.
3. IKP dini (atau BPAK pada pasien tertetu) direkomendasikan pada
sindroma kaoroner akut non elevasi segmen ST untuk mengurangi
risiko sindroma koroner akut berulang. Tindakan revaskularisasi
secepat direkomendasikan bagi pasien dengan hemodinamik yang
tidak stabil.
4. Antagonis mineralokortikoid direkomendasikan untuk menurunkan
risiko kematian dan perawatan karena masalah cardiovascular pada
pasein dengan fraksi ejeksi < 40%.
5. ACE (ARB) direkomendasikan bagi pasien dengan fraksi ejeksi Terapi pada kasus:
1. Tirah baring
<40%, setelah kondisi stabil, untuk mengurangi risiko kematian,
2. IVFD NaCl 0.9% 10 gtt mikro/i
infark miokard berulang dan perawatan oleh karena gagal jantung.
3. O2 2 – 4 L/menit
6. Penyekat ß direkomendasikan bagi pasien dengan fraksi ejeksi <40 %, 4. ISDN 5 mg
setelah kondisi stabil, untuk mengurangi risiko kematian, infark 5. Inj. Furosemide 10 mg/jam

miokard berulang dan perawatan oleh karena gagal jantung. 6. Drip NTG 50 mcg/i  target

7. Opiat (IV) harus dipertimbangkan untuk mengurangi nyeri iskemik penurunan MAP 10% dalam 1 jam
sehingga target TD = 214/100 mmHg
yang hebat (dan memperbaiki sesak nafas). Kesadaran dan usaha
dan penurunan MAP 15% dalam
nafas harus dimonitor secara ketat karena opiate dapat menyebabkan
waktu 3 - 12 jam sehingga target TD
depresi pernafasan. = 150/100 mmHg
7. Captopril 3x 6.25 mg
8. KSR 3 X 600 mg
 BAB VI
Kesimpulan
KESIMPULAN
Laki-laki 54 tahun didiagnosis dengan ADHF “wet and warm” ec hipertensi emergensi + Hipokalemia dan diberi
terapi :
Non farmakologis :
1. Tirah Baring
2. O2 2-4 L/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt /menit mikro
Farmakologis :
1. ISDN 5 mg
2. Inj. Furosemide 10 mg/jam
3. Drip NTG 50 mcg/i  target penurunan MAP 10% dalam 1 jam sehingga target TD = 214/100 mmHg dan penurunan
MAP 15% dalam waktu 3 - 12 jam sehingga target TD = 150/100 mmHg
4. Captopril 3x 6.25 mg
5. KSR 3 X 600 mg