LAPORAN KASUS STASE PENYAKIT DALAM GAGAL JANTUNG

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia

Disusun Oleh : Fitri Anindya Sarathi 07711096

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2011

BAB I DATA PASIEN 1.1 Identitas Pasien

Nama : Bp.M Umur : 70 tahun Jenis Kelamin: Laki-laki Alamat: Wonosari Agama: Islam Pekerjaan : Petani 1.2 Anamnesis Keluhan Utama: Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang Tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan sesak nafas, sesak nafas sering dirasakan tiap harinya, sesak nafas semakin kambuh jika beraktifitas yang berat dan jika beristirahat sesak nafasnya berkurang, apalagi ketika tidur memakai sandaran bantal tiga biji sesaknya berkurang. Ketika udara dingin tidak sesak nafas,pasien tidak mengeluhkan nafasnya berbunyi ngik-ngik.Selain sesak nafas, pasien merasakan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan terus menerus,nyerinya dalam sehari bisa lebih dari tiga kali,frekuensinya nyeri dadanya lebih dari 30 menit dan nyerinya semakin memberat jka untuk beraktifitas berat.nyeri dadanya menjalar ke daerah samping kiri yang dirasakan terus menerus bersamaan dengan nyerinya.Pasien juga mengeluhkan kakinya bengkak yang dirasakan tiga hari yang lalu bersamaan dengan sesak nafasnya,awalnya kaki yang sebelah kanan kemudian makin lama sebelah kiri yang bengkak,kakinya terasa panas dan nyeri jika untuk menekan ke lantai. Pasien belum pernah berobat ke dokter sebelumnya. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi dan kencing manis Pasien tidak pernah dirawat inap

Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi dan kencing manis Lingkungan dan Kebiasaan Pasien sering mengkonsumsi rokok sehari 5 batang Pasien jarang berolah raga. Pasien sering beraktifitas berat dalam bekerja.

1.3 Pemeriksaan Fisik Diagnostik

Keadaan Umum Kesadaran: Compos mentis Pemeriksaan Tanda Vital Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi : 128 kali/menit. Pernafasan : 26 kali/menit. Suhu : 36 derajat celcius.

Pemeriksaan kepala: Conjungtiva Anemis: +/+ Edem palpebra : +/+

Pemeriksaan Leher: Inspeksi: tidak terlihat adanya massa,kemerahan dan bengkak. Palpasi : JVP (7+2cm H20) N= 5+2cm H20

Pemeriksaan Thorax: Inspeksi : Simetris pergerakan dinding dada, tidak ada ketinggalan gerak, ictus cordis terlihat. Auskutasi : terdapat gallop + di sic V Perkusi : Terdapat kardiomegali Palpasi : Fremitus (normal), ictus cordis kuat angkat.

Pemeriksaan Abdomen: Inspeksi : Dinding perut sama dengan dinding dada, perut terdapat asites (+) Auskultasi : Peristaltik 16 kali/menit. Perkusi : Timpani, undulasi (+), pekak alih (+). Palpasi : Nyeri tekan di kuadran kanan atas (+), hepatomegali (+) (batas hepar keras,tegas,tepinya licin, permukaan rata tidak ada benjolan,nyeri tekan (+)

Pemeriksaan Ekstremitas Edem dikedua tungkai.

1.4 Resume Pemeriksaan Fisik Pasien 79 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas,nyeri dada dan kaki bengkak yang dirasakan tiga hari yang lalu. Dari pemeriksaan terdapat peningkatan JVP, kardiomegali, gallop sic V +,nyeri tekan kanan atas +, hepatomegali (+), dan edem di kedua tungkai (+) 1.5 Daftar Masalah Masalah Aktif : sesak nafas, nyeri dada dan bengkak dikedua tungkai. Masalah Pasif : 1.6 Diagnosis Banding Cardiac Heart failure (Gagal jantung) Infark miokard akut CKD Angina pectoris Asma Bronkial Edem paru Penyakit paru obstruksi kronis Pneumonia Efusi Pleura.

1.7 Rencana Pemeriksaan Lanjutan Pemeriksaan Darah rutin (HGB,WBL,PLT) Pemeriksaan Faal hati : SGOT, SGPT,protein total dan albumin) Pemeriksaan faal Ginjal (ureum dan kreatinin) Pemeriksaan faal jantung (CK,CKMB)

Pemeriksaan Foto thorax Pemeriksaan EKG Pemeriksaan Spirometri

1.8 Rencana Terapi Oksigen 3liter/menit. Infus D5 % mikro. Injeksi Lasik 1 ampul/12jam. Injeksi Ceftriaksone 1x2gr Injeksi Ranitidin 1amp/6jam Injeksi sotatic 1amp/8jam Deksametason 3x1

1.9 Hasil Pemeriksaan Lanjutan Darah rutin : HGB 8,4 gr/dl Faal Ginjal : Ureum 86 mg/%, Kreatinin 1,4 % SGOT : 124 u/l N: 15-37 u/l SGPT : 142 u/l N: 5-40 u/l. Foto thorax: Peningkatan corakan vesikuler + Kerley sign (+) CTR : 0,67 Kesan : Kardiomegali dengan edem pulmo, pleura efusi kanan. Elektrocardigram: Left ventrikel hypertrophy

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 DEFINISI GAGAL JANTUNG Suatu sindrom klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. 2.2 ETIOLOGI Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi: a. Gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normlanya. b. Kerusakan serabut otot dan kurangnya volume sekuncup.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi.Volume sekuncup dipengaruhi oleh tiga faktor: 1. Preload: Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. 2. Kontraktilitas 3. Afterload: Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah untuk melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada Gagal jantung,jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu maka curah jantung akan berkurang.Pada usia lanjut rentan terjadinya gagal jantung.Hal ini dipengaruhi oleh: a. Penurunan respon terhadap stimulasi beta adrenergic akibat bertambahnya usia. b. Dinding pembuluh darah kaku karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah meningkat serta afterload meningkat.

2.3 KLASIFIKASI Stage Menurut AHA (American Heart Failure) 2005 Stage A: Menandakan adanya faktor resiko gagal jantung (diabetes,hipertensi,penyakit jantung koroner) namun belum ada kelainan structural dari jantung (Kardiomegali,LVH). Stage B: Terdapat faktor-faktor gagal jantung seperti pada stage A dan sudah terdapat kelainan structural, LVH cardiomegali dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun bersifat asimtomatik. Stage C: Sedang dalam dekompensasi dan atau pernah gagal jantung yang didasari oleh kelainan structural dari jantung. Stage D: Yang benar-benar masuk ke dalam refractory gagal jantung dan perlu advanced treatment strategies.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif: Kriteria Mayor: 1. Paroksismal nocturnal dispnea 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular Kriteria Minor: 1. Edema ekstremitas. 2. Batuk malam hari. 3. Dispnea deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal.

7. Takikardi >120/menit Mayor atau minor Penurunan berat badan >4,5kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. 2.5 PATOFISIOLOGI

Siklus Aliran Darah Jantung Normal Darah dari sistemik masuk kedalam vena cava inferior atrium kanan-melewati katup tricuspidventrikel kanan-melewati katup pulmonal-arteri pulmonal-paru Co2 ubah O2-masuk ke vena pulmonal-atrium kiri-melewati katup mitral-ventrikel kiri-masuk aorta-dialirkan keseluruh tubuh.

Gagal Jantung Kanan

Terjadi akibat ventrikel kanan gagal memompakan darah.Hal ini akan mengakibatkan sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.Hal ini dapat menyebabkan kongesti pada vena cava dan menyebabkan edem perifer. Manifestasi klinis: edem tungkai/ekstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, hepatomegali, distensi vena jugularis, asites dan lemah.

Gagal Jantung Kiri

Terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri,hal ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan vena pulmonal dan menyebabkan kongesti pada paru. Ventrikel kiri yang tidak mampu memompa darah,sehingga darah terbendung. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terbendung kejaringan paru.Akibatnya terjadi kongesti paru. Manifestasi klinis:

Dispneu,lelah,takikardi dan kecemasan.

2. 6 DIAGNOSIS Diagnosis gagal jantung berdasarkan gejala-gejala dan penemuan klinis. Konfirmasi diagnosis didapatkan dari hasil anamnesis,pemeriksaan fisik,EKG,Foto thorax, penemuan laboratorium serta analisa gas darah. a. Evaluasi Awal Penilaian secara teliti meliputi riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena sangat penting,adanya sistolik murmur,irama gallop sangat perlu di deteksi pada auskultasi bunyi jantung. b. Elektrokardiogram (EKG) Kelainan segmen ST berupa ST segmen elevasi infark miokard STEMI dan NON STEMI. Gelombang Q petanda infark transmural sebelumnya. Adanya hpertrofi,bundle branch block,disinkroni elektrikal, interval QT yang memanjang,disritmia atau perimiokarditis. c. Foto Thoraks Untuk mengetahui kelainan paru dan jantung meliputi efusi pleura,infiltrat atau kardiomegali. d. Analisa Gas Darah Arterial Menilai oksigenasi Po2 fungsi respirasi pCO2 dan keseimbangan asam basa PH dan dinilai pada setiap pasien dengan respiratory distress berat.Asidosis petanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi Co2 dikaitkan dengan prognosa buruk.Pengukuran dengan pulse oxymetry dapat mengganti analisa gas darah arterial.tetapi tidak bisa memberikan informasi PCo2 atau keseimbangan asam basa. e. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah lengkap,elektrolit,urea,creatinin,gula darah,albumin.enzyme hati dan INR harus merupakan pemeriksaan awal pada penderita gagal jantung.Kadar sodium yang rendah,urea dan creatinin yang tinggi memberikan prognosa buruk pada gagal jantung.

2.7 PENGOBATAN

a. Oksigen Oksigen diberikan sekitar 3-4 liter/menit.Oksigen berfungsi mencukupi kebutuhan O2 organ paru yang mengalami gangguan.Biasanya diberikan pada pasien sesak nafas. b. Istirahat Diperlukan untuk mengurangi beban jantung karena aktivitas yang terlalu berat akan menyebabkan metabolisme meningkat dan sel-sel tubuh membutuhkan oksigen yang banyak.Jantung akan bekerja keras untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan kerja jantung semakin meningkat .Jika sudah terjadi kongestif maka akan menyebabkan sesak nafas. c. Diuretik kuat Diuretik kuat diindikasikan untuk edema,hiperkalsemia akut,hiperkalemia,gagal ginjal akut dan hipertensi.Diuretik kuat seperti furosemid menurunkan reabsorpsi sodium dan klorida di ascending loop henle dan tubulus distal ginjal yang meningkatkan ekskresi Na,air,kalsium dan magnesium.Selain itu,diuretic kuat selektif juga menginduksi sintesis prostaglandin renal sehingga terjadi vasodilatasu pada arteriola aferen.(pembuluh darah yang masuk glomerulus). Contoh: Furosemid( cetatix,forsix,Inj,lasix,furosix). Dosisnya 20-40 mg oral atau iv.

Pemberian diuretic ini harus diimbangi dengan pemberian suplemen kalium (k,cl,KSR) karena furosemid menyebabkan ekskresi kalium.Kekurangan kalium dapat menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia jantung). d. Digoksin Digunakan dalam mengobati melemahnya otot jantung untuk kontraktilitasnya.Indikasi: Gagal jantung dengan kelainan supraventrikuler terutama atrial fibrilasi,payah jantung kongestif,Fibrilasi atrium,Takikardi atrium proksimal,atrial flutter. Kontraindikasi: Intermiten complete heard,av blok II,hipersensitif terhadap digitalis,bradikardi. Mekanisme digoksin: Efek langsung (inotropik) yaitu meningkatnya kontraksi otot jantung yaitu dengan penghambatan enzim natrium kalium atp ase dan meningkatnya arus masuk ion kalsium ke intra sel sehingga terjadi peningkatan kontraktilitas. Efek tidak langsung: Berpengaruh terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitibilitas jantung terhadap neurotransmitor. e. Beta bloker Digunakan untuk memblok reseptor b, menghambat epinefrin: menurunkan denyut jantung, menghambat efek obat adnergik. Kontraindikasi: PPOK,DM,penyakit vaskuler. Indikasi : Angina pectoris dan aritmia HT.

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Sesak Nafas Sesak nafas dapat diakibatkan oleh sistem pulmonal ataupun kardiovaskuler.Pada pasien ini sesak nafas dirasakan bertambah dengan beraktivitas dan membaik saat istirahat (Khas pada kardiovaskuler).Sesak nafas bukan dipicu oleh allergen tertentu,tidak ada wheezing,batuk,dan juga tidak memiliki riwayat asma.Sesak nafas khas dirasakan pada edem pulmo,edem pulmo dapat terjadi karena gagal ginjal dan gagal jantung. 3.2 Edem kedua kaki Menumpuknya cairan intravaskuler menuju ekstravaskuler.Edema dapat diakibatkan oleh beberapa hal diantaranya: Menurunnya tekanan osmotic seperti pada penyakit ginjal yaitu albumin yang keluar dari tubuh sehingga terjadi hipoalbuminemia.Albumin tidak mampu mempertahankan tekanan osmotic,sehingga terjadi sesak nafas,edema karena cairan tertarik ke ekstraseluler pada ginjal. Pada gagal jantung edema perifer karena kegagalan memompa darah jantung akibatnya darah yang kembali ke tubuh sedikit dan banyak terkumpul di ekstremitas bawah. 3.3 Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan meningkatnya ureum,uremia dapat disebabkan keadaan toksik karena gagal ginjal.Urea dari hasil perombakan protein tidak dapat dikeluarkan.Selain penyakit gagal ginjal,uremia dapat disebakan karena tingginya diet protein.Pada gagal jantung terjadi penurunan aliran darah melalui ginjal dapat menjadi gagal ginjal . 3.4 Kardiomegali Dapat terjadi melalui proses kompensasi tubuh/jantung karena harus menanggung beban yang berat.Akan tetapi,lama kelamaan jantung tidak kuat sehingga terjadi gagal jantung.

3.5 Protein albumin menurun Protein albumin menurun merupakan salah satu tanda sudah terlihat gagal ginjal.Normalnya protein mengalami proses filtrasi dan tidak terbawa keluar bersama urin,tetapi pada kerusakan ginjal,protein dapat keluar bersama air mengalir. Protein sangat penting salah satunya sebagai albumin,albumin mempertahankan tekanan osmotic dalam tubuh.Namun apabila terjadi kebocoran pada ginjal dan protein albumin banyak dikeluarkan dalam tubuh dan konsentrasi albumin dalamn tubuh berkurang ini akan menyebabkan tekanan osmotic menurun dan cairan ini akan tertarik ke ekstraseluler dan terjadi edema