CASE DAN REFERAT

Hipertensi, Miokard Infark dan Gagal

Jantung

Pembimbing: dr. Syahrir Nurdin, Sp.JP

Disusun oleh: Indrastiti
Pramitasari/030.09.121
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kota Bekasi
FK Trisakti
Periode 17 Februari 24 April 2014
Identitas pasien
Nama : Tn. NN
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Perum Harapan Jaya Blok
A 71, Bekasi Utara
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiun
Pendidikan terakhir : Perguruan tinggi
Status : Menikah
Suku Bangsa : Betawi
Tanggal Masuk RS : 5 April 2014
NO.RM : 03428988
Ruang : Wijayakusuma
Anamnesis
Dilakukan anamnesis secara Autoanamnesis
di bangsal Wijaya Kusuma pada tanggal 7
April 2014 pukul 08.30 WIB.

KELUHAN UTAMA
Nyeri dada sejak 2 hari SMRS.

KELUHAN TAMBAHAN
Sesak nafas

Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD
Kota Bekasi dengan keluhan
nyeri dada sejak 2 hari
SMRS. Nyeri dada dipicu
oleh adanya stress secara
emosional dan fisik pada
pasien. Nyeri dada timbul
mendadak, terus menerus,
tidak hilang timbul dan
berlangsung beberapa jam.
Nyeri dada awalnya
dirasakan pasien tidak terlalu
berat, akan tetapi setelah 3
jam pasien merasa nyeri
dada semakin bertambah
berat. Pasien merasa nyeri
dada seperti tertindih, dan
dada pasien terasa berat.

Pasien juga merasakan
adanya sesak nafas pada
saat timbul nyeri dada,
terutama jika nyeri dada
semakin bertambah berat.
Pasien menyangkal adanya
mual muntah. Pasien juga
menyangkal adanya nyeri
yang menjalar ke lengan kiri
dan punggung. Riwayat kaki
bengkak (+) pada 1 thn yll

Riwayat penyakit sekarang
Nyeri dada tidak
hilang dengan
istirahat ataupun
pembatasan
aktivitas. Nyeri dada
bertambah berat
sehingga pasien
mengaku tidak
dapat tidur.

Pasien juga
mengeluhkan
adanya BAB hitam
sejak 3 hari SMRS.
Riwayat demam
disangkal. Riwayat
batuk pilek
disangkal. Riwayat
maag (+), riwayat
merokok (+)

Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengaku pernah mengalami hal
seperti ini sebelumnya satu kali, pada 2 tahun
yang lalu. Saat itu pasien mengkonsumsi
aspilet untuk mengurangi nyeri dadanya.
Pasien juga memiliki hipertensi dan cukup
rutin meminum obat captopril. Pasien
mempunyai riwayat flek pada paru dan
pengobatan paru tersebut sudah tuntas.

Riwayat penyakit keluarga
Pasien mengaku dalam keluarganya tidak ada
yang mengalami hal yang sama seperti ini. Ibu
pasien menderita gula darah sedangkan adik
pasien terkena stroke.

Riwayat kehidupan pribadi
Pasien memiliki kebiasaan merokok 1-2
bungkus/ harinya dan pasien sering
mengkonsumsi obat-obatan asam mefenamat
untuk menghilangkan nyeri-nyeri otot yang
sering pasien rasakan
Riwayat pengobatan
Pasien mengaku belum berobat ke dokter
sejak keluhan pertama kali timbul. Pasien
sering mengkonsumsi obat-obatan asam
mefenamat untuk menghilangkan nyeri-nyeri
ototnya. Pasien juga mengkonsumsi captopril
untuk darah tingginya.

Pemeriksaan fisik
Kesan Sakit : Tampak sakit
sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda vital :
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 88x/menit
Suhu : 36.1C
Pernafasan : 20x/menit
TB : 175 cm
BB : 80 kg
BMI : 26,1

Status generalis
Kepala : Normocephali, tidak terdapat deformitas,
rambut hitam, distribusi merata, dan tidak mudah
dicabut
Mata : Pupil bulat isokor, CA +/+, SI -/-,
Refleks cahaya langsung +/+, Refleks cahaya tidak
langsung +/+
Hidung : Simetris, deviasi septum (-), deformitas
(-), sekret (-)
Telinga : Normotia, nyeri tekan tragus (-), nyeri
tarik (-), serumen (-)
Mulut : bibir simetris, sianosis (-), mukosa
lidah merah muda, tonsil T1-T1
Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP
5+2 cmH
2
O, deviasi trakea (-)

Status generalis
Thorax:
Paru-paru:
Inspeksi: gerakan dada simetris kanan dan kiri
Palpasi: Vocal fremitus sama kuat pada hemithoraks kanan dan kiri
Perkusi: sonor di kedua lapang paru
Auskultasi: suara nafas vesikuler, ronkhi -/- , wheezing -/-

Jantung:
Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak terlihat jelas
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V +- 1cm lateral linea
midclavicularis sinistra
Perkusi:
Batas kanan jantung: setinggi ICS III ICS V linea sternalis dextra
Batas atas jantung : setinggi ICS III linea parasternalis sinistra
Batas kiri jantung: setinggi ICS V +- 1cm lateral linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Status generalis
Abdomen:
Inspeksi: perut buncit dan tegang
Auskultasi: Bising usus (+) normal
Perkusi: shifting dullness (-)
Palpasi: supel diseluruh kuadran abdomen,
nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba

Status generalis
Ekstremitas:
Superior:
Inspeksi: Simetris, deformitas (-), edema (-),
efloresensi bermakna (-), ikterik (-)
Palpasi: hangat, tonus otot baik, edema (-)
Inferior:
Inspeksi: Simetris, deformitas (-), edema (-),
efloresensi bermakna (-), ikterik (-)
Palpasi: hangat, tonus otot baik, edema (-)

Pemeriksaan penunjang
Hasil laboratorium tanggal 05/04/2014
Pukul 01.29 WIB

HEMATOLOGI

Hasil Unit Nilai Rujukan
Darah Rutin
Eritrosit 3.15 mm 4-6
Leukosit 8.3 ribu/uL 5-10
Hemoglobin 9.6 g/dl 13-17.5
Hematokrit 29.3 % 40-54
Index eritrosit
MCV 93 fL 82-92
MCH 31.4 Pg 27-32
MCHC 34.4 % 32-37
Trombosit 167 ribu/uL 150-400
Pemeriksaan Penunjang

KIMIA KLINIK
Troponin I 0.78 ng/mL <0.02
Fungsi hati
AST (SGOT) 24 U/L <37
ALT (SGPT) 27 U/L <41
Fungsi ginjal
Ureum 29 mg/dL 20-40
Kreatinin 1.01 mg/dL 0.5-1.5

Pemeriksaan Penunjang

DIABETES
Glukosa darah
sewaktu
186 mg/dL 80-110

ELEKTROLIT
Natrium (Na) 138 mmol/L 135-145
Kalium (K) 4.1 mmol/L 3.5-5.0
Clorida (Cl) 99 mmol/L 94-111

Pemeriksaan Penunjang

Hasil laboratorium tanggal 05/04/2014 Pukul 06.34
KIMIA KLINIK
Fungsi ginjal
Asam urat 6.0 mg/dL 22-62
Profile lipid
Trigliserida 88 mg/dL <160
Kolesterol total 156 mg/dL <200
Glukosa darah puasa 99 mg/dL 80-110

Foto Thoraks

Foto Thoraks
Foto : Thorax PA
Deskripsi :
CTR lebih dari 50%
Sudut sinus costofrenikus tajam
Diafragma mendatar
Tidak ada peningkatan corakan
bronkovaskular
Tidak tampak infiltrate pada kedua lapang
paru
Kesan : Kardiomegali tanpa adanya
bendungan

EKG
4 April 2014


EKG


EKG

EKG
Irama:
= Irama sinus
P wave:
= normal

PR interval:
= 5 x 0,04 = 0,2s normal
Interval QRS: 1 x 0.4=0.4 s
= normal
Ventricular rate:
= 300: 3 = 100x/menit
QRS axis:
= vektor QRS positif di I dan positif di aVF
= normal axis
QRS complex:
(-) di V1
(+) di V6

ST segmen:
ST elevasi pada V1, V2, V3
T wave:
= normal
Kesan: Takikardia dan infark miokard dinding anteroseptal wall
EKG
5 April 2014



EKG


EKG

EKG
Irama:
= irama sinus
P wave:
= normal

PR interval:
Tidak memanjang, normal
Interval QRS:
Tidak memanjang, normal
Ventricular rate:
300:3 s = 100 x/menit
QRS axis:
Normal, tidak ada deviasi
QRS complex:
Mengikuti gelombang P
Durasi tidak memanjang
ST segmen:
ST elevasi pada V1, V2, V3
T wave:
Normal
Kesan: takikardia, infark miokard pada dinding anteroseptal wall

Resume
Seorang pasien Tn. NN dengan keluhan nyeri
dada sejak 2 hari SMRS. Nyeri dada dipicu
oleh adanya stress secara emosional dan fisik
pada pasien. Nyeri dada timbul mendadak,
terus menerus, tidak hilang timbul dan
berlangsung beberapa jam. Nyeri dada
awalnya dirasakan pasien tidak terlalu berat,
akan tetapi setelah 3 jam pasien merasa nyeri
dada semakin bertambah berat. Pasien
merasa nyeri dada seperti tertindih, dan dada
pasien terasa berat. Pasien juga merasakan
adanya sesak nafas pada saat timbul nyeri
dada, terutama jika nyeri dada semakin
bertambah berat. Pasien juga mengeluhkan
adanya BAB hitam sejak 3 hari SMRS.

Resume
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
umum pasien tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah
140/90 mmHg, nadi 88 x/menit, pernapasan
20 x/menit, suhu 36,1 celcius. Hasil JVP 5 + 2
cmH2O, pada perkusi thoraks didapatkan
batas jantung kiri bergeser ke lateral linea
midklavikularis sinistra.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan
laboratorium darah rutin pasien eritrosit 3,15,
hemoglobin 9,3 dan hematokrit 29,6. Lalu
pada pemeriksaan kimia klinik didapatkan
troponin I meningkat menjadi 0,76 dan gula
darah sewaktu 186 mg/dl.

Resume
Dari pemeriksaan rontgen thorax
didapatkan CTR lebih dari 50% dengan
kesan kardiomegali tanpa bendungan
paru. Dari pemeriksaan ekg didapatkan
denyut jantung 100 x/menit, adanya ST
elevasi pada V1, V2, V3 dengan kesan
takikardi dan infark miokard pada
anterioseptal wall.
Diagnosis Kerja
Diagnosis etiologi: hipertensi
Diagnosis anatomi: hipertrofi ventrikel kiri,
infark miokard
Diagnosis fisiologis: gagal jantung kiri, infark
miokard
Diagnosis fungsional: CCS fungsional klas II
Diagnosis Non-cardiac:
Melena et causa suspek gastritis erosif
Miokard Infark
Pada pasien adanya myocardial infarction ditandai oleh
keluhan pasien yang berupa nyeri dada yang dipicu oleh
adanya stress emosional dan fisik pada pasien. Keluhan
nyeri dada bersifat mendadak, terus menerus dan
berlangsung beberapa jam. Pasien merasa dada seperti
tertindih dan dada pasien terasa berat.
Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan pasien pernah
mengalami hal yang sama seperti ini dan mengkonsumsi
aspilet untuk menghilangkan nyeri dadanya
Pada pemeriksaan penunjang kimia darah, didapatkan
troponin I meningkat menjadi 0.78. Troponin I merupakan
cardiac marker yang akan meningkat apabila ada perlukaan
atau injury daripada sel-sel di miokardium.
Lalu pada hasil EKG, ditemukan adanya ST elevasi pada V1,
V2 dan V3, menandakan adanya infark pada anteriorseptal
wall.


Gagal Jantung
Dari anamnesis didapatkan keluhan sesak napas
yang menyertai nyeri dada.
Ada riwayat bengkak pada kaki
Pasien mempunyai riwayat hipertensi, yang
merupakan faktor resiko terjadinya gagal jantung
Pada pemeriksaan fisik didapatkan palpasi ictus
cordis bergeser ke lateral kiri
Pada pemeriksaan rontgen didapatkan CTR
>50%, apex jantung tertanam. Hal ini
menandakan adanya kardiomegali dengan
kecurigaan pembesaran ventrikel kiri.

Melena ec Suspek Gastritis
Erosif
Dari anamnesis pasien mengaku mempunyai
riwayat BAB hitam 3 hari SMRS
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
konjungtiva anemis +/+
Pada pemeriksaan lab didapatkan eritrosit,
hemoglobin dan hematokrit menurun,
kemungkinan karena adanya perdarahan.

Tatalaksana
Rawat inap
O2 nasal kanul 3 liter/menit
RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g

Prognosis
Ad vitam: dubia ad bonam
Ad sanationam: dubia ad bonam
Ad fungtionam: dubia ad bonam

Follow Up
Tanggal 6 April 2014
S: Sesak
O: Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
TD: 140/80 mmHg, N: 96 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,5
0
C
Mata: CA -/-, SI -/-
Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar
Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua tungkai (-)
A: MCI, CHF, melena ec gastritis erosif
P: RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g

Follow Up
Tanggal 7 April 2014
S: Sesak
O: Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
TD: 140/90 mmHg, N: 88 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,5
0
C
Mata: CA -/-, SI -/-
Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar
Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua tungkai
A: MCI, CHF, melena ec gastritis erosif
P: RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g

Follow Up
Tanggal 8 April 2014
S: Keluhan berkurang
O: Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
TD: 140/80 mmHg, N: 100 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,5
0
C
Mata: CA -/-, SI -/-
Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar
Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua tungkai
A: MCI, CHF
P: RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g

Follow Up
Tanggal 9 April 2014
S: Keluhan tidak ada
O: Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
TD: 140/80 mmHg, N: 100 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,5
0
C
Mata: CA -/-, SI -/-
Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar
Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua tungkai
A: MCI, CHF
P: RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g

CHF dan Hipertensi
Tinjauan Pustaka
Anatomi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ dalam
tubuh manusia yang termasuk dalam sistem
sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa
sentral yang memompa darah untuk
menghantarkan bahan-bahan metabolisme
yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan
mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh.
Sistem sirkulasi sendiri memiliki 3 komponen,
yaitu :
Jantung, Pembuluh darah, darah
Sirkulasi Dalam Tubuh
Sirkulasi Paru:
Jantung Paru Jantung
Sirkulasi Sistemik:
Jantung Seluruh tubuh - Jantung


Fisiologi Jantung
Jantung secara berselang-seling berkontraksi
untuk mengosongkan isi jantung dan berelaksasi
untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri atas
periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi)
dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung).
Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan
diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat
penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung)
ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul
setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi otot
jantung.


Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa
darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada
nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava suiperior dan atrium
kanan.
Nodus SA mengawali gelombang depolarisasi
secara spontan sehingga menyebabkan
timbulnya potensial aksi yang disebarkan
melalui sel-sel otot atrium, nodus
atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut
Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus
pacemaker yang terdapat di jantung dan
dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit
seperti K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap
kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat
mengganggu mekanisme aliran listrik jantung.


Hipertensi
Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana
terjadi peningkatan tekanan darah secara
abnormal dan terus menerus pada
beberapa kali pemeriksaan tekanan
darah yang disebabkan satu atau
beberapa faktor resiko yang tidak
berjalan sebagaimana mestinya dalam
mempertahankan tekanan darah secara
normal. Hipertensi berkaitan dengan
kenaikan tekanan sistolik atau tekanan
diastolik atau tekanan keduanya.
Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi
sebenarnya adalah suatu gangguan pembuluh
darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan
nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat
sampai ke jaringan tubuh yang
membutuhkannya. Kemudian terjadi
pengerasan arteri akibat gangguan tekanan
darah yang tidak normal pada hipertensi.

Klasifikasi Hipertensi
Berdasarkan etiologi:
Hipertensi primer (esensial)
Hipertensi sekunder
Berdasarkan derajat hipertensi:
JNC VII

Derajat
Tekanan Sistolik
(mmHg)
Tekanan Diastolik
(mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Pre-hipertensi 120 - 139 atau 80 - 89
Hipertensi derajat I 140 - 159 atau 90 - 99
Hipertensi derajat II
160 atau 100

Klasifikasi Hipertensi
Menurut WHO:

Kategori
Tekanan Sistolik
(mmHg)

Tekanan
Diastolik
(mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal 120 - 129 dan/atau 80 - 84
Normal tinggi 130 - 139 dan/atau 85 - 89
Hipertensi derajat I 140 - 159 dan/atau 90 - 99
Hipertensi derajat II 160 - 179 dan/atau 100 - 109
Hipertensi derajat III 180 dan/atau 110
Hipertensi Sistolik
terisolasi
140 dan < 90

Patofisiologi

Diagnosa
Pengukuran tekanan darah dilakukan dengan
benar. Karena adanya variasi yang besar
dalam tekanan darah, diagnosa hipertensi
harus berdasarkan beberap kali pengukuran
(3-4 x) dalam kesempatan waktu yang
terpisah.

Penatalaksanaan







KOT = Kerusakan Organ Target (Target Organ Damaged)
KKT = Kondisi Klinik Terkait (Associated Clinical Condition)

Tekanan Darah
(mmHg)
Resiko Grup A
(Tanpa faktor
resiko)
Resiko Grup B
( 1-2 faktor resiko
)
Resiko Grup C
( 3 faktor resiko
atau DM atau
KOT/KKT)
Sistolik : 130 - 139 Perubahan Pola
Hidup
Perubahan Pola
Hidup
Perubahan Pola
Hidup + Obat Diastolik : 80 - 89
Sistolik : 140 - 159 Perubahan Pola
Hidup + Obat
Perubahan Pola
Hidup + Obat
Perubahan Pola
Hidup + Obat Diastolik : 90 - 99
Sistolik 160
Perubahan Pola
Hidup + Obat
Perubahan Pola
Hidup + Obat
Perubahan Pola
Hidup + Obat

Penatalaksanaan
Diuretik (hidroklorotiazid)
Penghambat Simpatetik (Metildopa,
Klonidin, Reserpin)
Betabloker (Metoprolol, Propanolol dan
Atenolol)
Vasodilator (Prasosin, Hidralasin)
ACE Inhibitor (Captopril)
Penghambat reseptor angiotensin II
(Valsartan)
Ca antagonist (Diltiazem dan Verapamil)

Pilihan Obat

Indikasi Khusus Diuretik
-
bloker
ACEI ARB CCB
Anti
aldosteron
Gagal Jantung + + + + +
Pasca MI + + +
Resiko tinggi
PJK
+ + + +
DM + + + + +
CKD + +
Cegah stroke
berulang
+

Congestive Heart Failure
Definisi
Gagal jantung merupakan
sindrom klinik yang ditandai
dengan sesak napas dan
kelelahan (saat istirahat atau
aktivitas) yang disebabkan
oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung. Gagal jantung
juga didefinisikan sebagai
sindrom klinik kompleks yang
disebabkan oleh disfungsi
ventrikel berupa gangguan
pengisian atau kegagalan
pompa jantung sehingga
tidak dapat memenuhi
kebutuhan metabolisme
tubuh.

Definisi
Jantung mengalami kegagalan
(dekompensatio) apabila berbagai
mekanisme kompensasi sudah
terjadi berlebihan (yaitu retensi
garam dan air, meningkatnya
resistensi perifer, hipertrofi
miokard, dilatasi ventrikel,
meningkatnya tekanan atrium,
meningkatnya kekuatan kontraksi)
tetapi jantung tidak dapat
mempertahankan fungsinya
dengan cukup.

Klasifikasi NYHA
NYHA klas I : Penderita dengan
kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas
fisik.
NYHA klas II : Penderita dengan
kelainan jantung yang berakibat pembatasan
ringan aktivitas fisik. Merasa enak pada
istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina.
NYHA klas III : Penderita dengan
kelainan jantung yang berakibat pembatasan
berat aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat.
NYHA KLAS IV : Penderita dengan
kelainan jantung dengan akibat tidak mampu
melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan
timbul meskipun dalam keadaan istirahat.

Etiologi
Hal-hal berikut yang dapat menjadi
penyebab gagal jantung adalah
emboli paru, infeksi, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan, aritmia,
reumatik, endokaritis infektif, beban
lingkungan dan emosional yang
berlebihan, hipertensi sistemik, infark
miokard.
Penyakit jantung koroner merupakan
etiologi gagal jantung akut pada 60
70% pasien terutama pada pasien
usia lanjut.
Etiologi
Penyakit arteri koroner
Hipertensi
diabetes dan merokok
Berat badan serta
tingginya rasio kolesterol
total dengan kolesterol
HDL juga dikatakan
sebagai faktor risiko
Faktor risiko
faktor risiko yang dapat dimodifikasi
kadar kolesterol darah tinggi, kadar LDL (Low
Density Lipoprotein) tinggi, kadar trigliserida
tinggi, hipertensi, diabetes, obesitas, aktivitas
fisik yang kurang, serta merokok.
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
usia tua, jenis kelamin wanita dan riwayat
penyakit jantung pada keluarga.
Patofisiologi
Bentuk-bentuk Gagal
Jantung
Gagal Jantung Kongestif
Berikut adalah kriteria diagnosis gagal jantung
kongestif menurut Framingham :
Kriteria Major :1. Paroksisimal nocturnal
dyspnoe
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru basah
4. Kardiomegli
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian tekanan vena
jugularis >16 cmH
2
O
8. Waktu sirkulasi > 25 detik
9. Refluks hepatojugular positif
Hidrothoraks

Congestive Heart Failure
Kriteria Minor: 1.Edema tungkai
2. Batuk malam hari
3. Dispnoe deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas
vital 1/3 dari Maksimum
7.
Takikardia(>120x/menit)
Diagnosis Gagal jantung ditegakan minimal
ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor atau
2 major.

Gagal Jantung Sistolik-
Diastolik
Gagal jantung sistolik adalah
ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa, sehingga curah jantung
menurun dan menyebabkan kelemahan,
kemampuan aktivitas menurun dan gejala
hipoperfusi lainnya. Gagal jantung sistolik
lebih familiar dan bersifat klasik.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan
relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.
Dapat terjadi untuk sementara, misalnya
pada iskemia akut atau betahan lama
seperti pada hipertrofi ventrikel kiri pada
hipertensi atau AS, hipertrofi ventrikel kanan
pada PS atau hipertensi pulmonal.

Gagal Jantung low output- high
output
Gagal jantung low output disebabkan
oleh kardiomiopati dilatasi, kelainan
katup dan perikard. Gagal jantung high
output ditemukan pada penurunan
rensistensi vaskular sistemik seperti
hipertiroidisme, anemia, kehamilan,
fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget.
Gagal Jantung Akut - Kronik
Gagal jantung akut adalah serangan cepat
dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal.
Gagal jantung kronis adalah sindrom klinis
yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatigue baik dalam
keadaan istirahat atau beraktivitas, oedem dan
tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat.
Gagal Jantung Kanan - Kiri
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan
ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis
menyebabkan pasien sesak nafas dan terjadi
gejala orthopnoe.
Gagal jantung kanan terjadi apabila kelainan yang
terjadi melemahkan ventrikel kanan seperti pada
hipertensi pulmonal yang terjadi primer ataupun
sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga
terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan
oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena
jugularis.
Manifestasi Klinis
Untuk membedakan gagal jantung kiri dan
kanan yaitu :

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan
- Dyspnoe deffort - Sistemik venous kongesti
- Ortopnoe - Dependen edema
- Paroksismal dyspnoe - Kongesti hepatomegali
- Acute lung oedem - Anoreksia
- Pernafasan Cheyne
strokes

- Letih dan lemah


Patofisiologi
Gagal jantung merupakan
manifestasi akhir dari
kebanyakan penyakit
jantung. Pada disfungsi
sistolik, kapasitas ventrikel
untuk memompa darah
terganggu karena
gangguan kontraktilitas
otot jantung yang dapat
disebabkan oleh rusaknya
miosit, abnormalitas fungsi
miosit atau fibrosis, serta
akibat pressure overload
yang menyebabkan
resistensi atau tahanan
aliran sehingga stroke
volume menjadi berkurang.
disfungsi diastolik terjadi
akibat gangguan relaksasi
miokard, dengan kekakuan
dinding ventrikel dan
berkurangnya compliance
ventrikel kiri menyebabkan
gangguan pada pengisian
ventrikel saat diastolik.
Penyebab tersering
disfungi diastolik adalah
penyakit jantung koroner,
hipertensi dengan
hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofi
Mekanisme Frank Starling

Remodelling dan Hipertrofi
Ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat
respon terhadap peningkatan kebutuhan maka
terjadi berbagai macam remodeling termasuk
hipertrofi dan dilatasi.
peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau
pressure overload (misalnya pada hipertensi,
stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan
peningkatan diameter setiap serat otot
pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana
ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa
penambahan ukuran ruang jantung
Remodelling dan Hipertrofi
Ventrikel
bila pengisian volume jantung terganggu
(misalnya pada regurgitasi katup atau ada
pirau) maka panjang serat jantung juga
bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik,
dengan penambahan ukuran ruang jantung
dan ketebalan dinding.

Diagnosis
Berdasarkan kriteria Framingham
Kriteria Mayor
Paroksimal nokturnal
dispnea
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena
jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspneu deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas
vital 1/3 dari normal
Takikardia (>
120/menit)


Tatalaksana
ACE Inhibitor
Angiotensin II receptor blocker
Digoksin
Simpatomimetikamin
Diuretik

Hubungan antara
hipertensi dan
gagal jantung
Hipertensi dan Gagal Jantung
Hipertensi yang tak terkontrol dan
berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai
perubahan dalam struktur miokard, pembuluh
darah coroner dan sistem konduksi jantung.
Perubahan ini yang suatu saat dapat
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH),
penyakit arteri coroner (CAD), berbagai
penyakit sistem konduksi, serta disfungsi
sistolik dan diastolic dari miokardium.
Keadaan-keadaan seperti ini akan
bermanifestasi sebagai angina atau infark
miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi
atrium) dan gagal jantung kongestif (CHF)
Progresi hipertensi- gagal
jantung

Kesimpulan
Tn. B usia 47 tahun dengan keluhan sesak nafas
sejak 5 hari SMRS. Dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
didapatkan diagnosis kerja pada pasien ini adalah
congestive heart failure disertai dengan infark
miokard akut. Diagnosis kerja ini ditegakkan
berdasarkan dari hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik didapatkan kriteria yang
memenuhi kriteria Framingham pada gagal
jantung, sementara dari hasil pemeriksaan
penunjang kimia darah dan EKG, menunjukkan
adanya infark miokard. Diagnosis etiologi yang
mendasari kasus ini adalah adanya riwayat
hipertensi yang diderita oleh pasien selama
kurang lebih 5 tahun.
Kesimpulan
Hipertensi telah diidentifikasi sebagai faktor
resiko utama dari terbentuknya hipertrofi
ventrikel kiri dan infark miokard, yang
keduanya merupakan penyebaba utama dari
disfungsi sistolik ventrikel. Hipertrofi ventrikel
kiri sendiri dapat menyebabkan disfungsi
diastolik ventrikel yang juga merupakan faktor
resiko dari infark miokard. Disfungsi ventrikel
kiri, baik sistolik maupun diastolik, dapat
menyebabkan gagal jantung.
Kesimpulan
Pengobatan hipertensi sejak awal akan
menurunkan angka kematian akibat gagal
jantung
Mengingat prognosis gagal jantung sangat
buruk, intervensi pada tahap pre-klinis dari
gagal jantung sepertinya merupakan strategi
terbaik untuk menurunkan angka kematian
dan kesakitan akibat gagal jantung. Salah satu
tahapan pre-klinis tersebut adalah pada
keadaan hipertensi.

Thank You