KRISIS TIROID
Disusun oleh:
dr. Fatia Dinasya
1
Topik : Krisis Tiroid
Objektif Presentasi :
o Istimewa
o Diagnostik o Manajemen o Masalah
o Tinjauan o Audit
Bahan Bahasan: o Riset o Kasus
Pustaka
o Presentasi o Pos
Cara Membahas: o Diskusi o Email
dan Diskusi
Nama RS:
Terdaftar sejak : 24 Mei 2019 pukul
RSUD Sumbawa Alamat : Alas Barat
16.50 WITA
2
Data utama untuk bahan diskusi
Hasil pembelajaran:
a. Krisis Tiroid
b. Penengakan diagnosis krisis tiroid
c. Tatalaksana krisis tiroid
Rangkuman Hasil
1. Subjektif:
Keluhan utama: wanita, 26 tahun datang ke IGD dengan sesak sejak 2 hari.
Mengaku batuk sejak 4 hari disertai nyeri dada
Score Burch Wartofsky : 65
RPT : Hipertiroid (+), hipertensi (-), DM (-)
3
2. Objektif
1. STATUS PRESENT
KU : Lemah
Respirasi : 48 x/menit
SpO2 : 91 % (CPAP)
Suhu : 36,4 0C
GCS : 15 (E4M6V5)
2. STATUS GENERALIS
Kepala : normocephali
Mata : ptosis (-/-), konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), exopthalmus (+), sklera ikterik (+/+)
Leher : Peningkatan JVP (-) , tiroid teraba membesar (+), kaku kuduk (-)
Thoraks
Paru : Inspeksi paru simetris, palpasi paru fremitus, perkusi paru sonor (+/+),
4
Abdomen
Inspeksi : Soepel
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien dbn, kandung kemih dbn
Extremitas
5
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil EKG.
• Regularitas : Reguler
• Rate : 125 x/menit
• Axis : Normal
• Gel P : Normal
• PR Interval : Normal
• Kompleks QRS : Normal
• Segmen ST : Normal
• Gel T : T Inverted V1-V6
Kesimpulan : Sinus Takikardi dengan HR 125 x/menit, dan T Inverted di semua lead
prekordial
6
• Perselubungan inhomogen pada lapangan paru kanan dan kiri disertai pemadatan hilus
• Kedua sinus dan diafragma baik
• Cor : ukuran dalam batas normal
• Tulang-tulang intak
Kesan : Gambaran edema paru
Hasil Laboratorium
Darah lengkap :
Neutrofil 68 50 – 70 %
Eosinofil 0 1–3%
7
Basofil 0 0,5 – 1 %
Limfosit 23 22 – 44 %
Monosit 6 0-7 %
Hasil USG
8
3. Assesment (penalaran klinis)
Krisis Tiroid
3.1 Definisi
Krisis tiroid merupakan kondisi emergensi dan memerlukan penanganan segera. Mendiagnosis
krisis tiroid tergolong sulit oleh karena gejala klinisnya yang menyerupai infeksi seperti takikardia,
demam tinggi, dan terkadang disertai sesak napas. Skor Burch-Wartosfky sangat membantu untuk
menegakkan diagnosis berdasarkan kriteria yang ada (tabel 3). Krisis hiperteroid sering dikelirukan
dengan sepsis, heat stroke, infeksi gastrointestinal, atau penyakit jantung iskemik. Manifestasi mata
sering dijumpai dan biasanya memburuk pada badai tiroid.7
Faktor yang paling sering mencetuskan terjadinya badai tiroid diantaranya adalah
ketidakteraturan mengkonsumsi obat antitiroid dimana dapat dilihat pada kasus ini. Faktor pencetus
lain termasuk infeksi, terapi radioiodine, penarikan obat antitiroid secara tiba-tiba, trauma, penyakit
serebrovaskular, ketoasidosis diabetes, toksemia kehamilan, stres berat dan emosional.1-4
Pemilihan jenis obat pada kasus krisis tiroid merupakan hal yang penting. Pertimbangan
pemilihan jenis obat disesuaikan berdasarkan pada klinis pasien yang bervariasi. Beberapa jenis obat
harus dihindari karena dapat memperburuk krisis tiroid yang terjadi maupun efek samping terhadap
sistem organ tubuh yang lain. Berbagai alasan tersebut di atas menjadi latar belakang diangkatnya
kasus ini untuk meningkatkan kewaspadaan dalam menangani kasus krisis tiroid mungkin akan
dihadapi.1-5
3.2 Etiologi
Etiologi penyebab krisis hipertiroid dapat dikarenakan intake iodine yang berlebihan,
pemberhentian obat antitiroid secara tiba-tiba, infeksi, trauma, penyakit serebrovaskular, stres berat
dan emosional.6 Pada kasus ini pasien tidak ada riwayat infeksi, trauma, maupun penyakit
serebrovaskular. Pasien mengakui ketidakteraturan dalam mengkonsumsi obat anti-tiroid.
3.3 Patofisiologi
Gagal jantung pada hipertiroid disebabkan efek hormone tiroid pada mekanisme selular otot
jantung dan pada hemodinamika kardiovaskular. Pada mekanisme selular, hormone T3 meregulasi
transkripsi pada gen jantung dan mempengaruhi kanulasi ion, Na/K-ATPase, hormone natriuretik
9
natrium, dan lainnya. Hormon T3 mempengaruhi hemodinamika jantung dengan meningkatkan
tahanan vaskular sistemik dan mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk menarik cairan
dan natrium. T3 juga meningkatkan sintesis eritropoietin sehingga menaikkan jumlah sel darah merah.
Kombinasi perubahan-perubahan tersebut dapat meningkatkan cardiac output 50% hingga 300%
dibandingkan dengan orang normal.6
Penyebab kegagalan hati pada pasien hipertiroid disebabkan beberapa faktor. Gangguan hati
tipe kolestasis dari lobul intrahepatik lebih menonjol pada kasus diatas. Kolestasis adalah kegagalan
aliran cairan empedu masuk ke dalam duodenum. Secara klinis, kolestasis dapat didefinisikan sebagai
akumulasi zat-zat yang diekskresi ke dalam empedu seperti bilirubin, asam empedu dan kolesterol di
dalam darah dan jaringan tubuh. Pasien dikatakan kolestasis apabila kadar bilirubin direk lebih dari 1
mg/dl bila dan bilirubin total kurang dari 5 mg/dl. Pada Grave’s diseases, kolestasis berhubungan
dengan adanya autoimmune yang dapat menyerang sel hati dan menyebabkan primary biliary
cirrhosis (PBC) atau hepatitis autoimun. Hal ini dapat terjadi pada 10% pasien dengan hipertiroid.4-5
Kerusakan hati yang disebabkan tirotoksikosis atau hipertiroid juga dapat disebabkan oleh
hepatitis iskemik yang terjadi karena berkurangnya aliran darah ke hati meski metabolismenya
meningkat. Mekanisme kerusakan hati lainnya juga dapat disebabkan oleh kegagalan jantung
kongestif seperti pada kasus di atas. Obat antitiroid juga dapat menyebabkan hiperbiluribinemia
seperti propylthiouracil (PTU).5
Diagnosis krisis tiroid lebih didasarkan pada gambaran klinis pasien dibandingkan dengan
hasil uji laboratorium yang hasilnya tidak segera didapat. Skor kriteria Burch dan Wartofsky
digunakan untuk memudahkan diagnosis. Diagnosis krisis tiroid dapat ditegakkan bila didapatkan
skor lebih dari 45.1-3 Pada pasien ini didapatkan skor 65 dengan rincian suhu 0, SSP 10,
gastrointestinal-hepatic dysfuncyion 20, tachycardi 15, heart failure 10, dan riwayat pencetus 10,
sehingga diagnosis krisis tiroid dapat ditegakkan secara dini. Pemeriksaan penunjang akan didapatkan
penurunan kadar thyroid stimulating hormon (TSH) dan peningkatan kadar T3 dan free T4.
10
3.5 Tatalaksana
3.6 Prognosis
Badai tiroid adalah keadaan darurat akut yang mengancam jiwa. Jika tidak diobati, badai tiroid
hampir selalu berakibat fatal pada orang dewasa (tingkat kematian 90%). Kematian akibat badai tiroid
mungkin merupakan konsekuensi dari aritmia jantung, gagal jantung kongestif, hipertermia, gagal
organ multipel atau faktor lain, meskipun faktor pencetus seringkali menjadi penyebab kematian.
Dengan terapi penekan tiroid yang adekuat dan blokade simpatis, perbaikan klinis harus terjadi
dalam 24 jam. Dalam studi kasus retrospektif dari Jepang dengan 1324 pasien yang didiagnosis
11
dengan badai tiroid, mortalitas keseluruhan adalah 10%. Dalam studi yang sama, faktor yang
berkaitan dengan peningkatan resiko kematian pada badai tiroid adalah usia diatas 60 tahun, disfungsi
saraf pusat dan penggunaan obat anti tiroid dan beta bloker yang tidak adekuat.6
4. Plans
Diagnosa Kerja:
1. Thyroid Storm
2. Acute Pulmonary Oedema
3. Pneumonia
Penatalaksanaan :
12
- Propanolol 4x10 mg (PO)
- Parasetamol 4x500 mg (PO)
S Sesak nafas
O KU : lemah
Vital Sign :
- TD : 90/60 mmHg
- N : 108 x/menit
- RR : 55 x/menit
- T : 36 ºC
- SPO2 : 84% dgn NRBM 10 lpm, posisi duduk
- Thorax : retraksi dinding dada (+), rhonki (+/+) basal paru
A - Thyroid Storm
- Pneumonia
- Sepsis
- AKI
- ADHF
P Konsul dokter Sp.PD dengan advice :
13
- O2 NRBM 15 lpm SPO2 naik menjadi 93%
- dosis PTU naikkan jadi 6x200 mg (PO)
- dosis Propanolol naikkan jadi 4x40 mg (PO)
O KU : lemah
Vital Sign :
- TD : 100/60 mmHg
- N : 98 x/menit
- RR : 44 x/menit
- t : 36,5 ºC
A - Thyroid Storm
- Sepsis
- AKI
- ADHF
14
P - O2 NRBM 15 lpm
- IVFD Nacl 0,9% 500cc /24 jam
- Inj. Dexamethasone 5 mg /8jam (IV)
- Inj. Ceftriaxone 2 gr /12 jam (IV) – (H3)
- Inj. Omeprazole 40 mg /24 jam (IV)
- Inj. Furosemid 20 mg /8 jam (IV)
- PTU 6x200 mg (PO)
- Propanolol 4x40 mg (PO)
- Parasetamol 4x500 mg (PO)
- Cek Darah lengkap
15
Follow up ruangan 28/05/2019, H-5
O KU : lemah
Vital Sign :
- TD : 110/70 mmHg
- N : 88 x/menit
- RR : 42 x/menit
- t : 36 ºC
A - Thyroid Storm
- Sepsis
- AKI
- ADHF
P - O2 NRBM 15 lpm
- IVFD Nacl 0,9% 500cc /24 jam
- Inj. Metilprednisolon 62,5 mg /8jam (IV)
- Inj. Floxaris 400 mg /24 jam (IV) – H1
- Inj. Furosemid 20 mg /8 jam (IV)
- Inj. Omeprazole 40 mg /24 jam (IV)
- PTU 6x200 mg (PO)
- Propanolol 4x40 mg (PO)
- Parasetamol 3x500 mg (PO)
- Cek AGD
- Tampung urin 24 jam
16
Follow up ruangan 29/05/2019, H-6
17
- Thyroid Storm
- Sepsis
- AKI
P - Posisi pasien 45º-90º
- O2 NRBM 15 lpm
- IVFD Nacl 0,9% 1000cc /24 jam
- Inj. Metilprednisolon 62,5 mg /8jam (IV)
- Bila kesadaran menurun, SPO2 <90%, pernapasan >30 x/menit Intubasi
- Konsul Spesialis Jantung
18
TD : 110/70 mmHg
N : 62 x/menit
RR : 40 x/menit
A - Obs. Bradikardi dd/ SA exit block
- AV block derajat II
- Hipovolemik
P - Loading 200 cc Asering
- Cukupi Kebutuhan cairan saran tunda diuretik
- Bila HR ≤50 x/menit drip Dopamin 3 mcg/kgbb/menit
Hasil Echocardiografi
Kesan :
• Fungsi dan struktur jantung normal
• Kesan hipovolemik (eRAP <5mmHg)
Note :
• Terdapat episode bradikardi (HR <35x/menit) selama echo
• EKG monitor tampak SA blok dd/ AV blok derajat II
19
P - Posisi pasien 45º-90º
- O2 NRBM 15 lpm
- IVFD Asering 1000cc /24 jam
- Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam (IV)
- Inj. Omeprazole 4 mg /12 jam (IV)
- Inj. Metilprednisolon 125 mg /8jam (IV)
- Inj. Ceftriaxone 1 gr /12 jam (IV)
- Inj. Meropenem 1 gr /8 jam (IV)
- Inj. Furosemid tunda
- Drip Morfin 10 mcg/kgbb/menit (IV)
- PTU 6 x 200 mg (PO)
- Propanolol 4 x 40 mg (PO)
- Alprazolam 0,5 mg 0-1-1
S sesak
O KU : lemah
Vital Sign :
- TD : 135/87 mmHg
- N : 65 x/menit
- RR : 24 x/menit
A - Thyroid Storm
- ADHF
- AKI
P Usul :
- Stop Methylprednisolon 125 mg /8jam ganti jadi Hydrocortisone
(fartison) 100 mg /12 jam
- Dosis Alprazolam diturunkan menjadi
0,25 mg (malam hari saja)
S sesak
O KU : lemah
Vital Sign :
- TD : 129/83 mmHg
- N : 70 x/menit
- RR : 30 x/menit
A - ADHF
P - Diuretik sesuai TS IPD dan TS Anestesi
20
Follow up ICU 31/05/2019, dr. Anestesi, H-8
S Pasien bradikardi
O Vital Sign :
- TD : 114/81 mmHg
- N : 35 x/menit
- RR : 26 x/menit
Vital Sign :
- TD : 125/70 mmHg
- N : 24 x/menit
- RR : 18 x/menit
A - Bradikardi
P - Inj. SA 1 ampul (22.30)
- Inj. SA 1 ampul (22.40)
Konsul dr. Anestesi, advice :
- Loading Widahes 500 cc
S Pasien arrest
O Vital Sign :
- TD : 106/82 mmHg
- N : - x/menit
- asistol
A - Cardiac arrest
P - RJP + ventilasi 7 siklus
- Inj. Epinefrin 1 amp setiap 2 siklus RJP (total inj 3 kali)
Evaluasi :
- Asistol (EKG Flat)
- Nadi tidak teraba
- Midriasis total
- Pasien dinyatakan meninggal pukul 23.05 WITA
21
KESIMPULAN
Dilaporkan sebuah kasus krisis tiroid di mana pasien mengalami kegagalan multi organ
yaitu pada jantung, hati, dan darah. Pada pasien dengan kegagaln multi organ, perlu dipikirkan
adanya krisis tiroid sebagai penyebab. Diagnosis dan penanganan yang cepat pada krisis
hipertiroid terutama di daerah-daerah terpencil di akses pengobatan sangat terbatas dapat
mengurangi mortalitas pasien secara signifikan.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Tufton, N., et al., A case of thyroid storm complicated by acute hepatitis due to
propylthiouracil treatment. Endocrinology, diabetes & metabolism case reports, 2015.
2015: p. 150052.
2. Yamashita, Y., et al., Thyroid Storm with Heart Failure Treated with a Short-acting
Beta-adrenoreceptor Blocker, Landiolol Hydrochloride. Internal medicine, 2015. 54(13):
p. 1633-7.
3. Ho, S.C., et al., Thyroid storm presenting as jaundice and complete heart block. Annals
of the Academy of Medicine, Singapore, 1998. 27(5): p. 748-51.
4. Horrilleno, E.G. and A.T. Ramirez, The Lingering Storm. (Thyroid Storm or Crisis).
Philippine journal of surgery and surgical specialties, 1964. 19: p. 157-61.
5. Debaveye Y, Ellger B, Berghe GVN. Acute endocrine disorders. Dalam RK Albert dkk
penyuting Clinical Critical Care Medicine. Mosby Inc Philadelphia, PA. 2006. h 497-
506
6. Misra, M., Talbot, F.B. and Tablot, B.T. 2018. Thyroid Storm. Available at:
https://emedicine.medscape.com/article/925147-overview
7. Angell, T.E., et al., Clinical features and hospital outcomes in thyroid storm: a
retrospective cohort study. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 2015.
100(2): p. 451-9.
23