BAB I

Pendahuluan

Sindrom wolff parkinson white (WPW) merupakan salah satu abnormalitas irama
jantung (aritmia) yang disebabkan oleh adanya jalur aksesori (berkas Kent). Sindrom
WPW sebagai salah satu sindrom praeksitasi yang menyebabkan jantung berdetak
cepat. Sinyal listrik yang berjalan pada jalur aksesori ini akan menstimulasi ventrikel
untuk berkontraksi sebelum waktunya sehingga menyebabkan takikardi pada jantung.
Sindrom WPW memengaruhi sekitar 0.1 % dan 0,3% dalam populasi. Kasus sindrom
WPW baru terdiagnosa sekitar 4 kasus pada 100.000 populasi di dunia setiap
tahunnya. Kejadian kematian jantung mendadak pada orang dengan sindrom WPW
jarang yaitu sekitar < 0.6 %. Adanya kelainan kongenital maupun genetik sering
dihubungkan pada kasus sindrom WPW termasuk gangguan pada katup jantung yang
diketahui sebagai anomali epstein, prolapse katup mitral, dan hipertrofi
kardiomiopati.

Sindrom WPW mungkin tidak menimbulkan gejala dan dalam beberapa kasus tidak
terdeteksi sehingga perlu dilakukannya elektrokardiografi. Penderita sindrom WPW
biasanya mengalami palpitasi jantung, pusing, dispnea, dan kegelisahan. Henti
jantung dapat ditemukan namun kasusnya jarang. Prognosis sindrom WPW berkaitan
dengan lokasi jalur aksesori serta ketepatan diagnosis.2 Menilik pentingnya kasus
sindrom WPW untuk ditinjau lebih lanjut maka penulis ingin mengevaluasi lebih
lanjut mengenai sindrom WPW dalam student project ini sehingga dapat
mendiagnosis, mencegah dan menangani kasus sindrom WPW sehingga dapat
menurunkan angka kejadian sindrom WPW khususnya di Indonesia.
 BAB II
MEDICAL RECORD

I. IDENTITAS
Nama : Tn. C
Tanggal Lahir : 02-10-1990
Umur : 29 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status : Belum Menikah
Pekerjaan : Wasit
Alamat : Subang
Datang di RS : 28-10-2019
No.MR : 5432xx

II. ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN

A. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanmnesis pada tanggal 30
Oktober 2019
1. Keluhan Utama : Sesak napas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Subang dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari
SMRS. Sesak dirasa semakin memberat dengan aktivitas. Keluhan disertai
dengan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan seperti ditusuk-tusuk, tidak
memberat dengan bernapas atau batuk. Sebelumnya pasien mengeluhkan
 demam naik turun selama 5 hari. Mual (+), muntah (-), BAB dan BAK
tidak ada keluhan.
3. Riwayat Perjalanan Penyakit
Tahun 2019
Os pertama kali merasakan keluhan serupa hingga pingsan empat bulan
lalu dan dibawa ke RS, disarankan untuk dirujuk ke RS di Bandung. Pasien
rutin mengonsumsi concor 1x1 tablet dan trizedon 1x1tablet.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat tekanan darah tingi : disangkal
b. Riwayat penyakit kelenjar tiroid dan paratiroid : disangkal
c. Riwayat gagal ginjal : disangkal
d. Riwayat alergi obat & makanan : disangkal
e. Riwayat diabetes melitus : disangkal
f. Riwayat asma : disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat penyakit serupa : disangkal
b. Riwayat diabetes melitus : disangkal
c. Riwayat penyakit jantung : Ibu
6. Riwayat Pribadi
Pasien memiliki aktifitas fisik yang berat sebagai seorang wasit dan saat ini
sedang menempuh pendidikan di sekolah olah raga.

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
- Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
- Kesadaran : Compos Mentis, GCS 15 (E4M6V5)
- Vital Sign
 Tekanan Darah : 90/60 mmHg
 Nadi : 75x/menit
 Respirasi : 24x/menit
  Suhu : 36,7oC
 SpO2 : 99%
- Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sianosis (-),
reflek pupil (+/+), pupil isokor (+/+) 2mm/2mm, coated
tongue (-)
- Leher : massa (-),pembesaran kelenjar limfe (-)
- Thorax :
 Cor
o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
o Perkusi : Redup, batas jantung normal
o Auskultasi : BJ I=II ireguler, murmur (-), gallop (-)
 Pulmo
o Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-)
o Palpasi : fremitus dextra et sinistra sama, NT tekan
(-)
o Perkusi : sonor pada kedua hemithorax
o Auskultasi : SDV (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen :
 Inspeksi : Datar
 Auskultasi : BU (+) normal
 Perkusi : Timpani (+)
 Palpasi : Nyeri terkan (+) epigastrium
- Genitalia Eksterna : Tidak dinilai
- Ekstremitas :
 Atas : edema -/-, CRT<2s
 Bawah : edema -/-, CRT<2s
C. PEMERIKSAAN EEKTROKARDIOGRAM

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium (29 Oktober 2019)
No Jenis Pemeriksaaan Hasil Satuan
1 Leukosit 9,30 ribu/µL
2 Eritrosit 3,86 juta/ µL
3 Hemoglobin 11,1 g/dL
4 Hematokrit 32,1 %
5 MCV 83,1 Fl
6 MCH 28,6 Pg
7 MCHC 34,4 g/dL
8 Trombosit 232 ribu/µL
9 Gula Darah Sewaktu 98 mg/dL
10 Natrium 140 mEq/l
11 Kalium 3,9 mEq/l
12 Clorida 104 mg/dL
13 Kalsium 2,3 mg/dL
14 Ureum 15 mg/dL
15 Creatinin 1,1 mg/dL
16 Salmonella typhi O 1/40
17 Salmonella typhi H 1/80
18 Salmonella paratyphi AO 1/40
19 Salmonella paratyphi AH 1/80
20 Kolesterol total 130
21 Kolesterol HDL 38
22 Trigliserida 131
 E. DIAGNOSIS:
- Wolff Parkinson White Syndrome
- Ventrikel Fibrilasi

III. FOLLOW UP
A. Senin, 28 Oktober 2019; Pukul 22:00
S Sesak napas (+), nyeri dada (+)
O Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum
KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6)

 Vital signs
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 84x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu : 36,50C
SpO2 : 99%

 Kepala
Normocephal, , konjungtiva anemis, tidak ada ikterik. Pupil bulat
isokhor, refleks cahaya (+), coated tongue (-)
 Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP tidak meningkat.
 Thoraks
Retraksi (-), fremitus taktil ka=ki, sonor, vesikuler +/+, Rh-/-, Wh -/-,
BJSI-II ireguler, gallops (-), murmur (-)
  Abdomen
Datar, BU (+) N, tympani (+), nyeri tekan epigastrium(+), hepar dan
lien tidak teraba
 Ekstremitas
Edema (-/-/-/-), akral hangat, CRT <2s

EKG

A Observasi Dyspnea ec Susp. Myocard infarction

Obs. Febris ec Susp. Viral infection DD/ bacterial infection
P Farmakologi:
1. IVFD NaCl 20 tpm
2. O2 3 LPM
3. Cefotaxim 2x1gr
4. Ondansentron 2x4mg
5. Spasminal 3x1tab
6. Concor 1x1 tab
7. Trizedon 1x1 tab
B. Selasa, 29 Oktober 2019
S Sesak napas (+), nyeri dada (+), demam (-)
O Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum
KU : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6)

 Vital signs
Tekanan darah : 90/50 mmHg
Nadi : 75x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu : 360C
SpO2 : 99%
EKG

A  Wolff Parkinson White Syndrome

 Ventrikel Fibrilasi

P 1. IVFD NaCl 20 tpm

 2. O2 3 LPM
3. Ondansentron 2x4mg IV
4. Cefotaxim 2x1g IV
5. Concor 1x1 tab PO
6. Trizedon 1x1 tab PO
7. ISDN 3x5mg PO
8. Aspilet 1x80mg PO
Konsul dr.Irlandi Sp.JP
Advice : Masuk HCU dan periksa elektrolit
Cefotaxim (Stop)
ISDN (Stop)

C. Rabu, 30 Oktober 2019

S Sesak berkurang, nyeri dada berkurang
O Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum
KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6)

 Vital signs
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 58x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Suhu : 360C
SpO2 : 99%

Urine: 1,6L/18jam
Diuresis: 1,3cc/kgBB/jam
Balance: +430cc
 EKG

A Wolff Parkinson White Syndrome

Ventrikel Fibrilasi
P Farmakologi:
1. IVFD RL 60cc/jam
2. Miozidine 3x1tab PO
3. Omeprazole 1x40mg IV
4. Azitromisin 1x500mg PO
5. Parasetamol 3x500mg PO

D. Kamis, 31 Oktober 2019

S Sesak (-), Nyeri dada (-)
O Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum
KU : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6)

 Vital signs
 Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 75x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,10C
SpO2 : 99%

Urine: 4L/24jam
Diuresis: 2,6cc/KgBB/jam
Balance: -2062

EKG

A Wolff Parkinson White Syndrome

VF
P BLPL
IV. RESUME

Tn.C 29 tahun, seorang pekerja olah raga datang ke IGD RSUD Subang pada
tanggal 28 Oktober 2019 dengan keluhan utama sesak napas 2 hari SMRS.
Keluhan disertai nyeri dada dan mual. Sebelumnya Os demam 5 hari. Keluhan
serupa 4 bulan lalu dan rutin mengonsumsi trizedon 1x1tablet dan concor 1x1
tablet. Riwayat keluarga ibu meninggal karena penyakit jantung. Riwayat
aktivitas berat.

Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum tampak sakit sedang kesadaran compos mentis
 TD 90/70 mmHg, nadi 75x/menit, pernapasan 28 x/menit, suhu 36oC
 Pulmo dalam batas normal
 Cor BJ SI-II reguler
 Abdomen terdapat nyeri tekan epigastrium
 Ekstremitas dalam batas normal

Pemeriksaan penunjang
 Lekosit 9,30 ribu/ul
 Hemoglobin 11,1 g/dl
 Trombosit 232 ribu/ul
 Ureum 15 mg/dl
 Creatinin 1,1 mg/dl
 GDS 98 mg/dL
 Natrium 140 mEq/L
 Chlorida 104 mEq/L
 Kalsium 2,3 mEq/L
 Kalium : 3,9 mEq/L
 Salmonella typhi O/H: 1/40;1/80
 Kolesterol total: 120
  HDL: 38
 Trigliserida: 131

V. DIAGNOSIS KERJA
Wolff Parkinson White Syndrome
Ventrikel Fibrilasi

VI. DIAGNOSIS BANDING

Lown-Ganong-Levine (LGL) Syndrome
Atrial Fibrilasi

VII. PENATALAKSANAAN
- O2 3LPM
- IVFD RL 60cc/jam
- Miozidine 3x1tab PO
- Omeprazole 1x40mg IV
- Azitromisin 1x500mg PO
- Parasetamol 3x500mg PO

VIII. PROGNOSIS
a. Quo ad vitam : dubia ad bonam
b. Quo ad functionam : dubia ad bonam
c. Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
 BAB III

ANALISIS KASUS

A. Diagnosis

Anamnesis
Tn.C 29 tahun, seorang pekerja olah raga datang ke IGD RSUD Subang pada
tanggal 28 Oktober 2019 dengan keluhan utama sesak napas 2 hari SMRS.
Keluhan disertai nyeri dada dan mual. Sebelumnya Os demam 5 hari. Keluhan
serupa terjadi pertama kali 4 bulan lalu saat pasien sedang berolahraga hingga
menyebabkan pasien pingsan. Riwayat melakukan aktivitas fisik berat sebagai
pekerja olah raga (atletik).

Pasien dengan sindrom WPW biasanya tanpa gejala akan tetapi pada beberapa
pasien memiliki gejala yang bervariasi tergantung pada usia penderita dan
tingkat keparahan penyakit. Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan
seperti jantung berdebar, pusing, sinkop, dyspnea, nyeri dada, rasa cemas
berlebih, kesulitan beraktivitas, henti jantung, dan serangan bersifat
mendadak. Pada bayi terdapat beberapa manifestasi yang ditemukan seperti
takipnea, iritabilitas, muka pucat, intoleransi menyusui, demam bersifat
interkuren, dan gagal jantung kongestif. Pada anak-anak terdapat beberapa
manifestasi seperti sakit dada, palpitasi, kesulitan bernapas. Pada pasien
dewasa, terdapat manifestasi klinis berupa jantung yang berdebar-debar dan
menyebabkan kesulitan beraktivitas.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan tanda vital terhadap pasien Tn.C tidak ditemukan kelainan.
Pemeriksaan fisik ditemukan denyut jantung ireguler. Sindrom WPW tidak
memiliki pemeriksaan fisik yang spesifik kecuali memiliki gejala gangguan
aritmia dan sebagian besar memiliki temuan pemeriksaan jantung yang
normal. Pemeriksaan fisik pada sindrom WPW yakni adanya resting
tachycardia dengan gejala minimal (seperti jantung berdebar, lemah, dan
pusing), meskipun melebihi denyut jantung cepat. Saat anamnesis pasien
biasanya merasa badannya dingin, berkeringat berlebih, dan juga hipotensi.
Rasa gemercik di paru mungkin dirasakan karena denyut jantung yang cepat
menyebabkan kongesti vaskuler paru sehubungan dengan congestive heart
failure (CHF). Selama SVT, ritmenya tidak bervariasi dengan intensitas yang
konstan sejak suara jantung pertama. Tekanan vena jugularis dapat meningkat,
namun gelombangnya biasanya tetap konstan. Adapun kelainan jantung
seperti kardiomiopati, anomali Ebstein, dan kardiomiopati hipertropik dapat
ditemukan bersamaan dengan sindrom WPW.

Pemeriksaan Elektrokardiografi
Pola klasik EKG pada sindrom WPW yakni adanya pemendekan interval PR
(< 0,12 detik), adanya gelombang delta (penyatuan upstroke pada bagian awal
dari kompleks QRS) (≥ 0.12 detik), pemanjangan kompleks QRS akibat
adanya gelombang delta, adanya abnormalitas segment ST dan gelombang T
akibat abnormalitas repolarisasi, kadang terlihat pseudo infaction pattern
karena gelombang delta negatif menyerupai gelombang Q patologis.
Pemendekan interval PR menunjukkan penurunan waktu dari awal
depolarisasi atrium (gelombang P) sampai awal depolarisasi ventrikel
(gelombang QRS). Kompleks QRS melebar lebih dari 0,1 detik. Tidak seperti
blokade cabang berkas ketika kompleks QRS melebar karena ada
keterlambatan aktivitas ventrikel. Pelebaran kompleks QRS pada sindrom
WPW menggambarkan denyut fusi yakni sebagian miokardium ventrikel yang
diaktivasi melalui jalur konduksi normal tetapi sebagian kecil area
didepolarisasi lebih awal melalui berkas Kent. Daerah kecil miokardium yang
didepolarisasi lebih awal memunculkan gambaran khas berupa garis tanjakan
awal yang kurang jelas dikompleks QRS yang disebut gelombang delta,
terjadinya gelombang delta karena aktivasi dini ventrikular miokardium
dengan konduksi impuls melewati jalur aksesori

Pada umumnya, penyebab kasus sindrom WPW masih belum jelas. Beberapa
studi yang membahas mengenai hal-hal yang dapat menyebabkan sindrom
WPW. Kasus sindrom ini memiliki kaitan yang erat dengan faktor genetik.
Orang yang terlahir dari penderita sindrom WPW akan memiliki risiko tiga
kali lebih tinggi untuk mengalami sindrom ini. Bentuk familial dari kelainan
ini biasanya memiliki pola inherediter autosomal dominan, yang berarti satu
salinan gen yang berubah, cukup dapat menyebabkan terjadinya sindrom ini.
Kemungkinan penyebab yang lainnya adalah adanya mutasi gen PRKAG2.
Gen PRKAG2 memberikan kode dalam pembuatan protein yang merupakan
bagian dari enzim yang disebut AMP-activated protein kinase (AMPK).
Enzim ini merespon kebutuhan energi di dalam sel sehingga hal ini mungkin
dapat terlibat dalam perkembangan jantung sebelum lahir, namun proses ini
masih belum jelas diketahui. Suatu studi menunjukan bahwa ketidaknormalan
aktivitas AMPK berhubungan dengan perubahan regulasi saluran ion tertentu
di jantung. Saluran ini merupakan tempat keluar masuknya atom muatan
positif pada sel otot jantung, yang sangat berperan untuk mempertahankan
ritme normal jantung.

Pada sindrom WPW ditemukan koneksi aksesoris abnormal kongenital antara

atrium dan ventrikel sehingga terjadi kontraksi ventrikel lebih awal akibat
arus listrik dari atrium langsung ke ventrikel melalui nodus AV dan jalur
aksesoris. Koneksi aksesoris pada sindrom WPW paling sering ditemukan
yaitu berkas kent. Keadaan ini dapat mengakibatkan aritmia dan ventrikel
berkontraksi lebih cepat. Mekanisme takikardi yang sering terjadi pada
sindrom WPW adalah takikardi supraventrikular (TSV) dan fibrilasi atrium
(AF).

Takikardi supraventrikular merupakan mekanisme yang meliputi irama cepat

yang timbul dari atrium atau nodus AV. Pada WPW dengan jaras aksesoris,
memungkinkan terjadi re-entrant konduksi impuls dari atrium ke ventrikel
serta balik lagi ke atrium hingga membentuk pola melingkar sehingga irama
jantung menjadi lebih cepat. Tipe dari TSV yang paling sering pada sindrom
WPW ialah AVRT (Antrioventricular Re-entrant Tachycardia). AVRT
merupakan takikardi yang menggunakan jalur AV node dan jalur aksesoris
untuk membentuk sirkuit re-entry yang dipicu oleh mekanisme ektopik.
Sirkuit ini dapat diklasifikasikan menjadi ortodromik dan antidromik.

Fibrilasi atrium merupakan salah satu aritmia yang terjadi pada WPW,
meskipun lebih jarang dibanding TSV. Aktivitas atrium yang kacau (frekuensi
hingga 350 – 500 kali / menit) menimbulkan penyebaran konduksi impuls
besarbesaran menuju ventrikel melalui berkas kent dan nodus AV. Nodus AV
tersumbat akibat konduksi impuls yang banyak. Hal ini menimbulkan
frekuensi ventrikel naik hingga 200 kali per menit.
Laboratorium
Tidak ditemukan kelainan temuan laboratorium.
B. Diagnosis Banding
Lown-Ganong-Levine (LGL) Syndrome merupakan sindroman preeksitasi
dari ventrikel jantung yang diakibatkan karena adanya jalur tambahan yang
menyebabkan adanya aktivitas jalur tambahan yang mengakibatkan
komunikasi elektrik abnormal dari atrium ke ventrikel. Gejala dapat berupa
palpitasi, pusing, pingsan, nyeri dada atau rasa tidak nyaman pada dada.

Bundle Branch Block merupakan suatu alterasi dari konduksi ventricular yang
terjadi olah karena adanya proses iskemik atau nekrosis pada jalus konduksi
akibat infark atau perluasan infark yg terjadi. Bundle Branch Block terbagi
atas Right Bundle Branch Block (RBBB) dan Left Bundle Branch Block
(LBBB). Gejala dapat berupa palpitasi, nyeri atau rasa tidak nyaman di dada,
pingsan, dan pusing.
Fibrilasi atrial merupakan takikardi dari supraventikular dengan karakteristik
aktivitas kontraksi atrium serta aktivitas listrik atrium yang tidak
terkoordinasi. Biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari
biasanya. Gejalanya dapat berupa palpitasi, sesak nafas, nyeri dada, pusing,
pingsan, ansietas.
C. Penatalaksanaan
Pengobatan Akut WPW
Pengobatan dari atrial fibrilasi (AF) yang berkaitan dengan sindrom WPW
berbeda dengan pada pasien yang memiliki jantung sehat. Prinsip dasar
pengobaan WPW AF adalah untuk memanjangkan periode refrakter dari jalur
aksesoris relatif ke nodus AV. Prompt cardioversion dari pasien WPW dengan
AF direkomendasikan dan merupakan pilihan pengobatan pada pasien yang
tidak stabil. Pengobatan takikardia yang berkaitan dengan WPW sama dengan
mengobati PSVT yaitu fokus kepada menghancurkan siklus transmisi impuls.
Hal ini paling baik dicapai dengan memanjangkan periode refrakter nodus AV
secara temporer dengan obat seperti adenosine. Pada pasien stabil, adenosine
(6 mg rapid IV push; apabila tidak berhasil, 12 mg rapid IV push) merupakan
terapi lini pertama pada takikardia reguler manapun, walaupun kompleksnya
melebar atau menyempit.

Pada pengobatan akut pasien sindrom WPW dengan AF, selain pengobatan
dengan prompt cardioversion terdapat pula pengobatan lainnya, yaitu:
- Apabila AF diobati dengan cara konvensional dengan obat yang
memanjangkan periode refrakter dari nodus AV (contohnya adalah Ca
channel Blocker, β blocker, digoxi), transmisi melalui jalur aksesoris akan
meningkat, sesuai dengan laju ventrikel. Hal ini dapat menimbulkan
konsekuensi berbahaya, kemungkinan menimbukan aritmia yang memburuk
ke VF.
- Procainamide (17 mg/kg IV infusion, tidak lebih dari 50 mg/menit)
menghalangi jalur aksesoris, namun memiliki efek aksesoris yaitu
meningkatkan transmisi melalui nodus AV. Walaupun procainamide bisa
mengontrol laju AF melalui jalur aksesoris, secara potensial ia dapat
membentuk AF konvensional yang berbahaya yang memerlukan pengobatan
lainnya.

Lebih rincinya lagi pada penanganan pasien takikardia yang berkaitan dengan
sindrom WPW harus diperhatikan beberapa hal, yaitu:
a. Ketika pergerakan sirkus (circus movement) hancur, pasien biasanya
mengubahnya menjadi ritme sinus. Perlu dicatat bahwa baik kompleks
QRS yang reguler maupun ireguler membedakan pergerakan sirkus
takikardia (circus movement tachycardia / CMT) dari AF dalam EKG.
b. Apabila kompleks QRS reguler, aritmia dapat diobati dengan
adenosine dengan aman.
c. Apabila kompleks QRS ireguler, aritmia yang ditemui mungkin adalah
AF. Pada kasus ini kardioversi adalah pilihan pengobatannya.
 Adenosine harus digunakan dengan hati-hati karena bisa menimbulkan
AF dengan laju ventrikel yang cepat pada pre-eksitasi takikardia.
Penggunaan Ibutilide, procainamide, orflecainide yang mampu
memperlambat konduksi melalui jalur dianjurkan.

Pengobatan Jangka Panjang

Tidak ada controlled trial dari obat profilaksis yang melibatkan pasien
AVRT. Obat yang tersedia untuk mengobati AVRT termasuk obat manapun
yang mengubah baik itu melalui nodus AV (contohnya CCB, β-blocker,
digoxin) atau obat yang mengubah konduksi melaluli atrium, ventrikel, atau
jalur aksesoris (contohnya kelas IA, IC, atau III). Obat seperti flecaidine,
amiodaron, verapamil, dan diltiazem telah digunakan sebagai obat profilaksis
jangka panjang pada pasien WPW dengan takiaritmia. Terapi medikamentosa
sindrom WPW pada anak meliputi tindakan manuver vagal; pemberian α-
blocker untuk menghalangi nodus AV dan mungkin hantaran jalur aksesoris
dan untuk mengurangi denyut jantung prematur yang berperan sebagai
pemicu; obat antiaritmia kelas IA, IC, atau kelas III; ablasi jalur aksesoris
secara bedah atau kateter.

Obat profilaksis jangka panjang pada pasien WPW dengan takiaritmia

meliputi:
a. Pengobatan dengan Flecainide meningkatkan waktu untuk kejadian
simptomatis pertama dan waktu kejadian berturut–turut. Administrasi oral
dari flecainide (200 sampai 300mg/hari) menimbulkan ketidakseimbangan
untuk menginduksi takikardia terus menerus. Penambahan β blocker
menimbulkan efikasi yang lebih baik dengan lebih dari 90% pasien
menerima peniadaan takikardia yang simptomatis.
b. Amiodarone merupakan agen antiaritmia kelas IC. Dikenal dengan
toksisitasnya pada organ dan laju yang tinggi pada ketidaklanjutan
penggunaannya menyebabkan obat ini tidak lumrah digunakan pada jalur
 aksesoris.Kecuali untuk pasien dengan penyakit jantung struktural yang
tidak menjadi kandidat dilakukannya ablasi kateter.
c. Verapamil dan diltiazem sebaiknya tidak digunakan sebagai dasar terapi
untuk pasien dengan jalur aksesoris yang mungkin mengalami konduksi
cepat selama AF. Sedangkan pada anak-anak, penggunaan digoxin
dihindari karena dapat menyebabkan timbulnya konduksi antegrad pada
jalur aksesoris. Selain itu pemberian digoxin pada pasien WPW yang
rentan mengalami AF dapat beresiko menimbulkan konduksi 1:1 pada
ventriel dan menimbulkan takikardia dan fibrilasi ventrikel. Untuk
manuver vagal yang tidak berhasil selanjutnya dilakukan pemberian
sotalol sebanyak 1-2 mg/kgBB/dosis sebanyak 3 kali dan apabila irama
sinus telah tercapai pertahankan dengan dosis 2x25 mg per oral.
Kemudian lakukan pemantauan gejala klinis pasien dan gambaran EKG.

Penatalaksanaan Non-Farmakologis
Penanganan non-farmakologi untuk sindrom WPW adalah elektrofisiologi
(EPS) dengan frekuensi radio (RF) ablasi kateter, manuver vagal,
pembedahan, diet, menghindari aktivitas berat seperti kegiatan olahraga yang
berat. Salah satu penanganan non farmakologi utama terhadap sindrom WPW
adalah elektrofisiologi (EPS) dengan frekuensi radio (RF) ablasi kateter dan
manuver vagal. Elektrofisiologi dengan ablasi merupakan penanganan lini
pertama untuk sindrom WPW simptomatik dan untuk pasien dengan risiko
pekerjaan yang tinggi. Penangan ini telah menggantikan penanganan dengan
pembedahan dan juga sebagian besar penanganan dengan menggunakan obat-
obatan. Namun penanganan ini khusus dapat dilakukan dengan pasien anak-
anak dengan usia yang lebih tua. Sedangkan manuver vagal dapat dilakukan
dengan pasien bayi maupun anak-anak dengan usia yang lebih muda.
D. Prognosis
Prognosis jangka panjang pada sindrom WPW sangat bervariasi. Pasien
dengan sindrom WPW memiliki peningkatan resiko terhadap fibrilasi atrium,
yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel. Kekambuhan dapat terjadi pada
sindrom WPW simptomatik yang terjadi pada bayi. Pasien dengan sindrom
WPW asimptomatik memiliki prognosis yang lebih baik. Walaupun demikian,
sebagian kecil kasus sindrom WPW yang tidak teratasi dapat mengalami henti
jantung dan kematian mendadak. Salah satu kepustakaan menyebutkan
insiden kematian mendadak sindrom WPW berkisar antara 1-2 /1000 kasus
tiap tahun. Prognosis pasien sindrom WPW baik dengan pemberian sotalol,
TSV menunjukkan perbaikan gejala klinis dan gambaran elektrokardiogram.
Pada pasien yang sudah cukup besar, dapat dilakukan pemeriksaan
elektrofisiologi dan dilanjutkan dengan ablasi pada jaras aksesoris
 DAFTAR PUSTAKA

Ellis C. Wolff-Parkinson-White Syndrome [Internet]. Medscape. 2017 [cited 2017

Apr 7]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/159222-overview
Knight BP. Patient education: Wolff-Parkinson-White syndrome (Beyond the Basics)
[Internet]. UpToDate. 2015 [cited 2017 Apr 17]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/wolff-parkinson-whitesyndrome-beyond-the-
basics

Keating L, Morris FP, Brady WJ. Electrocardiographic features of WolffParkinson-

White syndrome. Emerg Med J. 2003;20:491–3.

Liu A, Pusalkar P. Asymptomatic Wolff-Parkinson-White syndrome: incidental ECG

diagnosis and a review of literature regarding current treatment. BMJ Case Rep
[Internet].2011;2011:2–5. Availablefrom: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
22693197 2.

Marrakchi S, Kammoun I, Kachboura S. Wolff-Parkinson-white syndrome mimics a

conduction disease. Case Rep Med [Internet]. 2014;2014:789537. Available from:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=4119906&tool=
pmcentrez&rendertype=abstract

Olshansky B. Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia. Medscape. 2017

Rahayuningsih SE. Sindrom Wolff Parkinson White. Sari Pediatr. 2005;7(2):73–6.

Sethi KK, Dhall A, Chadha DS, Garg S, Malani SK, Mathew OP. WPW and
preexcitation syndromes. J Assoc Physicians India. 2007;55 Suppl(April):10–5.
Thaler MS. The only EKG book you’ll ever need. 8th ed. Lippincott Williams &
Wilkins; 2015. 1-350 p. 11. Kulig J, Koplan BA. Wolff-parkinson-white syndrome
and accessory pathways. Circulation. 2010;122(15):480–4.

Wren C. Concise guide to pediatric arrhythmias. John Wiley & Sons; 2011. 4. NIH
U.S. National Library of Medicine. Wolff-Parkinson-White Syndrome [Internet].
Genetic Home Reference. 2017 [cited 2017 Apr 17]. Available from:
https://ghr.nlm.nih.gov/condition/meniere-disease#inheritance