BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. G.K.R

TTL : Demak, 16-7-2014

Umur : 1 Tahun 1 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Nama Orang tua : Tn A.W

Alamat : Jatimulyo 03/02 Bonang Demak

Tanggal Masuk : 13-09-2015

Tanggal Pulang : 14-09-2015

ANAMNESIS

ALLO ANAMNESIS

Keluhan Utama:

Demam.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien dengan keluhan demam, demam dirasakan sejak 7 hari yang lalu.
Demam pertama kali muncul mendadak saat malam hari 7 hari yang lalu. dirasakan
terus menerus, memberat saat malam hari. Saat pertama kali muncul keluhan hanya di
kompres hangat selama 3 hari, Keluhan tetap tidak membaik. Hari ke 3 demam pasien
memeriksakan diri ke bidan, ibu pasien menunjukkan obat yang diberi oleh bidan yang
isinya paracetamol syrup dan klorampenikol syrup. Setelah diberi obat keluhan tidak
membaik. Keluhan disertai sariawan, dan BAB warna hitam sejak setelah berobat.

1
Tidak didapatkan mimisan, mual, muntah. Hari ke 7 demam semakin tinggi serta Kulit
pasien muncul bintik-bintik merah, sehingga keluarga membawa ke IGD RSUD demak.

Keluhan selama diRS : Demam menurun, bagian tubuh yg ditusuk jarum infus maupun
laborat bengkak.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien belum pernah menderita seperti ini sebelumnya.

Kejang demam (-)

TB paru (-)

Asma (-)

Riwayat penyakit keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita hal yang sama.

Riwayat Asma, TB paru, Jantung disangkal.

Riwayat Pengobatan:

Tidak sedang menjalani pengobatan jangka panjang.

Riwayat Kehamilan Ibu

Ibu mengaku rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan, ibu pernah

mendapatkan suntikan TT, vitamin dan tambahan zat besi dari bidan. Selama hamil ibu
tidak pernah sakit.

Anak lahir di bidan lahir normal, BBL dan PB ibu lupa.

2
 Riwayat Makanan

ASI dari 0 bulan sampai 6 bulan

Susu formula diberikan sejak usia 6 bulan

Bubur nasi sejak 1 tahun

Riwayat Imunisasi

Polio I, II, III, IV (+), DPT I, II, III, IV(+), BCG (+), Hepatitis B I, II, III(+), MMR I (+)

Kesan Imunisasi lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang

Bisa tengkurap usia 4 bulan, Duduk usia 5 bulan, merangkak usia 7 bulan,
mengoceh usia 7 bulan dan berjalan usia 12 bulan.

Kesan tumbuh kembang normal

Riwayat Alergi

Disangkal

B. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Rewel, menangis, lemah

Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital

- Suhu : 37,6

- Nadi : 150 x/menit, regular, kuat angkat

- Pernapasan : 28 x/menit

3
 - Tekanan Darah : tidak dilakukan

Antropometri

An. Laki-laki usia 1 tahun 1 bulan

BB : 9,6 kg

PB : 82 cm

LK : 42 cm

Status gizi

BB/U

= -3 SD sampai dengan < -2 SD status gizi kurang

PB/U

= -2 SD sampai dengan 2 SD Normal

BB/PB

= -2 SD sampai dengan 2 SD Normal

Kesan : Gizi Kurang

STATUS GENERALIS

Kepala

Bentuk : Normocephal

Rambut: Hitam,distribusi merata

Mata : Cekung (-/-), Edema palpebra (-/-), kunjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), refleks cahaya (+), kemerahan (+/-)

Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), sekret (-/-), deviasi septum nasi(-)

4
 Mulut : Mukosa bibir kering, lidah basah, Lidah tremor (-), faring
hiperemis (-), gusi kemerahan (+)

Wajah : Petekie (+)

Leher

Pembesaran KGB (-)

Pembesaran kelenjer thyroid (-)

Petekie (+)

Thorax : Simetris, Petekie (+)

Paru

Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-), Bagian dada tertinggal (-),

Palpasi : Bagian dada tertinggal (-)

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Wheezing(-/-), Ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis teraba

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni, reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen :

Inspeksi : Abdomen datar, tidak ada bekas luka, distensi (-), petekie (+)

Auskultasi : Bising usus normal

5
Palpasi : Nyeri tekan (-), turgor baik, hepar, lien dan ginjal tidak teraba

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen

Ekstremitas atas

Akral : Hangat Petekie : (+/+)

Edema : (-/-) Ekimosis : (+/-)

CRT : < 2 detik Sianosis : (-/-)

Ekstremitas bawah

Akral : Hangat

Edema : (-/-) Petekie : (+/+)

CRT : < 2 detik

Sianosis :(-/-)

6
 Inguinal : Petekie (+)

Anus & Rektum : Tidak dilakukan

Genitalia: Tidak dilakukan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil 13/9/15 13/9/15 14/9/15 Rujukan Satuan

HEMATOLO
GI

Hemoglobin 9,5 9,8 8,5 12,0-16,0 mg/dl

Leukosit 8900 7600 2870 4-11 Ribu/ul

Hematokrit 28,1 29,4 24,9 37-47 Vol%

Trombosit 29.000 17.000 3.000 150-450 Ribu/ul

Widal 1/100 1/100 - Neg

neg 1/100 - neg

D. RESUME

Pasien dengan keluhan demam, demam dirasakan sejak 7 hari yang lalu. Hari ke 3
demam pasien memeriksakan diri ke bidan, diberi paracetamol syrup dan klorampenikol
syrup. Setelah diberi obat keluhan tidak membaik. Keluhan disertai sariawan, dan BAB
warna hitam sejak setelah berobat. Hari ke 7 demam semakin tinggi serta Kulit pasien
muncul bintik-bintik merah.

Keluhan selama diRS : bagian tubuh yg ditusuk jarum infus maupun laborat bengkak.

7
 PF : Kulit : Purpura (+), Ptekie (+), Oedema (+)

PP : Trombosit : 29.000 (transfusi TC 2 kolf) 17.000 (transfusi TC 2

kolf) 3.000

E. DIAGNOSIS BANDING

ITP (Idiopatics Trobosytopenic Purpura)

Anemia Aplastik

LLA (Leukemia Limfositik Akut)

F. DIAGNOSIS KERJA

ITP (Idiopatics Trobosytopenic Purpura)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari
pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara
150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari, kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam
sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa, oleh karena itu untuk mempertahankan
jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika
jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL.
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan
reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia,
peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu; toksisitas obat, atau koagulasi

8
intravaskuler diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa; atau
trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah.
Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3.
jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya
penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya
kurang dari 100.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang
mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah
dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari
50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari
30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah
trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah perdarahan dan
kematian.
Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/mm3) penyebab tersering dari
perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi
atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik,
leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik.
Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun),
trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik,
sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi
perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih
dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas
dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang.
Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum
tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang.
Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang
dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-
unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum
tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit
normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala
kondisi yang menyebabkan spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia.

9
 Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat seperti
yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi (anti bodi yang bekerja
melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus
eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik
idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia
yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi
IgG yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran
trombosit oleh sistem makrofag.

B. PENGERTIAN
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak
diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping
darah (trombosit). Purpura berarti suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di
kulit/selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit. Istilah ITP ini
juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan
autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah
antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat
komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum
dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu
kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga
menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah
hingga ruam kebiruan.
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada
dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi
area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah.
Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah
mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah

10
mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada
permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP
bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ
ususnya.
Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai
dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L)
akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik
trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya.
Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah
dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti
bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam
darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan
dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil
dibawah kulit.
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m. Trombosit
dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik
dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap
megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit.
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi
normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl.
Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam
keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol
oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan
mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Anak-
anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya
sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering
lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang
banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per

11
100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien
baru pada tahun 2000.
Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita episode pendarahan akut, yang
akan pulih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh
dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan
mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun
imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan sering terjadi saat trombosit
dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak
perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan
dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan
meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya
menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak
tepat.

C. ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran,
2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh
yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri.
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang
ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP
disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk
melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet
dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.
ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi
makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor
pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan
awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan
(umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada
orang dewasa).

12
 Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin,
minuman keras, quinidine, sulfonamides juga bisa menyebabkan trombositopenia. Biasanya
tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang
berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam
lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang
terkini dan calar atau lebam.

D. EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang
kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2
hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa,
sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah
penyakit keturunan
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai
adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut
ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa.
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat kehilangan darah atau perdarahan
dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan
anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune
Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-anak dan 2 kasus per 100.000
orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang
sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada
umumnya terjadi pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune
trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland.

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

ITP akut ITP kronik

Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun

Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL

13
 Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu

E. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang
terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti
antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo
endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan
maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis,
menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia
diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancursn trombosit meningkata
karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau
virusatau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi
trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem
imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik
terhadap antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-lia,
GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan
secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya
masih belum diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa
berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2)
perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10% kasus.
Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi) pembentukan neoantigen
produksi antibodi cukup trombositopeni perdarahan (purpura, menorrhagia, perdarahan
gusi) splenomegali.

F. MANIFESTASI KLINIS
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat
secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat
bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang, sampai dapat mengakibatkan

14
kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit
autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP.
Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP
sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun
penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps.
Pendarahan di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP namun
kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota badan. Gejala umum
yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung
berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarang terjadi adalah hematuria, perdarahan
gastrointestinal, perdarahan intrakranial. Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit
<50.000/mm3, dan perdarahan spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan
umumnya terjadi pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah
trombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera
ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga
bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat
banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat
fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.
Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar
darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak
mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.
ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh infeksi virus dan
biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik dan
jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak baik dan dan tidak demam.
Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa dan kulit. Perdarahan yang paling
umum adalah epistaksis, perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan
fisik terlihat pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain, selain yang
berhubungan dengan perdarahan.
Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan yang diajukan
kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik. bisa juga dengan
menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita. Pada pemeriksaan
laboratoiym ditemukan trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal., terkecuali kadang-
kadang dapat terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan

15
hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar
(megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai respon terhadap
destruksi trombosit.
Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, denganjumlah megakariosit normal
atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal. Meskipun tes tersebut sangat sensitif
(95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan trombositopenia dari
berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan Ig G trombosit.
Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit bahkan mimisan dan
pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada pemeriksaan BMP (bone marrow
puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP umumnya tidak memerlukan pengobatan
yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan jumlah trombosit menurun hingga dibawah
20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi trombosit. Pengobatan lain yang dapat diberikan
adalah dengan pemberian kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah
trombositnya. Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yang dapat
meningkatkan perdarahan seperti aspirin, hindari benturan yang membuat luka.
ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa. Sebagian
besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah yang sangat rendah dalam
tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tiba-tiba. Gejala-gejala yang umumnya
muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik kecil berwarna merah di permukaan kulitnya.
Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah.
Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis, banyak
dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat hati-hati terhadap
penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat
di Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Akan
tetapi, beberapa dokter merekomendasikan penanganan medis singkat dengan pengobatan oral
Prednisone_ atau pemasangan infus berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah
sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obat ini memiliki beberapa efek camping.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami destruksi secara
prematur sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membran system
retikuloendotel limpa dan umumnya di hati .
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya
pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa

16
(seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi
tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering
dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses
Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk
menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala
pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang
rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,
hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan
maturation arrest pada stadium megakariosit.
e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

H. PENATALAKSANAAN
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga
mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak
dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak
dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP.
kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas
sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan
parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .
Terapi awal ITP (standar) :
Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu.
respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu
pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

17
Imunoglobulin intravena (IgIV)
Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila
terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat
terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi
konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik,
ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua
menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.
1. Steroid dosis tinggi
Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral
dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4 minggu, diulang setiap 28 hari
untuk 6 siklus.
2. Metilprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang
resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian
menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis
diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.
3. IgIV dosis tinggi
Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering
dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek
samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara
intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv
4. Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/kg/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel
darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di
lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc
reseptor blockade.
5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama
4-6 minggu.
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering
lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-
kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

18
 7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi
Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya.
Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga
sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan
sampai 5%.
8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa
G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko
hemolisis yang serius.

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari
pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara
150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam
sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan
jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika
jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL.
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak
diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping

19
darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan).
Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura.
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu
kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga
menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah
hingga ruam kebiruan.

B. SARAN
Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat
mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi
yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi ke dokter jika ada
beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak
dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

DAFTAR PUSTAKA

Garna, Herry dan Heda Melinda Nataprawira, 2012. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Bandung :
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung.

Guyton, Arthur C. 2007. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Kemenkes RI 2011

Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed.

Price, Sylvia A. 2007. Patofisiologi. Vol. 1. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. 2007. Patofisiologi. Vol. 2. Jakarta: EGC

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2005. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FK UI RSCM Jakarta Pusat

World Health Organization, 1998

20
21