BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : An. A

No. RM : 49 51 53

Umur : 9 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

BB : 25 kg

PB : 130 cm

Agama : Islam

Alamat : Punggulaka

Tanggal Masuk : 9 Oktober 2019

B. Anamnesis

Alloanamnesis dengan ibu pasien

Keluhan Utama : sakit / nyeri perut bagian kanan bawah

Anamnesis terpimpin :

An. A, perempuan 9 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan

sakit / nyeri perut bawah, keluhan ini hilang timbul dan dirasakan sejak 5
hari yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien menggalami demam
sejak 3 hari yang lalu, menggigil (+), kejang (-), sakit kepal (+), Batuk
Pilek (-). Keluhan lain : Mual (-), Muntah (-), Nafsu makan baik. BAB
baik, BAK terasa nyeri, sedikit-sedikit tetapi frekuensinya sering,
berwarna kuning keruh, tidak ada darah dan berbau tidak seperti biasanya.
 Riwayat suka tahan-tahan buang air kecil (+). Riwayat keluhan
nyeri berkemih (+). Riwayat Keluahan nyeri berkemih dalam keluarga (-
).Riwayat pengobatan (+) pasien diberikan paracetamol untuk penurun
demam. Riwayat Alergi (-). Riwayat imunisasi lengkap. Riwayat
Pertumbuhan dan Perkembangan sesuai umur, tidak terdapat
keterlambatan tumbuh kembang.

C. Pemeriksaan Fisik
Keadaaan umum : Sakit sedang, Gizi baik, Kesadaran baik
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital :
o Tekanan Darah : 110/70 mmhg
o Nadi : 104 x/menit
o Suhu : 37,5 C
o pernapasan : 20x/menit

Antropometri :
o BB : 26 kg
o TB : 130 cm
o Lingkar lengan atas : 18 cm
o Lingkar kepala : 50 cm
o Lingkar dada : 52 cm
o Lingkar perut : 53 cm

Status Generalis

Kepala : Normocephal,Ubun-ubun menutup

Muka : simetris kiri : kanan

Rambut : Hitam, tidak mudah tercabut

Ubun-ubun : tertutup

Telinga : Otorhea (-), perdarahan (-)

Mata : konjungtiva anemis (-/-),Sclera ikterus (-/-)

Hidung : Rinorhea (-), epitaksis (-)

Bibir : kering (-), pucat (-)

Lidah : Kotor (-), tepi hiperemis (-), tremor (-)

Mulut : Stomatitis (-)

Tenggorokan : Hiperemis (-)

Tonsil : T2/T2, Hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar (-)

Paru

- PP : Simetris kiri : kanan, retraksi (-)

- PR : Nyeri takan (-), massa tumor (-), krepitasi (-)
- PK : Sonor Kiri : kana
Batas Paru Hepar ICS V kanan
Batas paru belakang kiri VTH XI
Batas paru belakang kanan VTH X
- PD : Bronkovesikuler, Ronki -/-, whezzing -/-

Jantung

- PP : Ictus cordis tidak tampak

- PR : Ictus cordis tidak teraba
- PK : Batas jantung kiri Linea midclavikularis sinistra

Batas jantung kanan Linea parasternalis dextra

- PD : BJ I dan II normal, murmur (-)

Abdomen

- PP : Datar, ikut gerak nafas, distensi

 - PD : peristaltik (+) kesan normal
- PK : Timpani (+) kesan normal
- PR : Massa tumor (-), nyeri tekan suprapubic (+)

Limfa : tidak teraba

Hati : Tidak terba

Kelenjar Limfe : pembesaran KGB (-)

Alat kelamin : tidak ada kelainan

Anggota gerak : wasting (-), edema (-)

Kulit : Peteki (-)

Tasbeh : tidak ada

Col. Vertebralis : Skoliosis (-), Gibbus (-)

Refleks patologi : (-)

D. Resume
An. A, perempuan 9 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sakit / nyeri
perut bawah, keluhan ini hilang timbul dan dirasakan sejak 5 hari yang lalu
sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien menggalami demam sejak 3 hari yang
lalu, menggigil (+), kejang (-), sakit kepal (+), Batuk Pilek (-). Keluhan lain :
Mual (-), Muntah (-), Nafsu makan baik. BAB baik, BAK terasa nyeri, sedikit-
sedikit tetapi frekuensinya sering, berwarna kuning keruh, tidak ada darah dan
berbau tidak seperti biasanya.
Riwayat suka tahan-tahan buang air kecil (+). Riwayat keluhan nyeri
berkemih (+). Riwayat Keluahan nyeri berkemih dalam keluarga (-).Riwayat
pengobatan (+) pasien diberikan paracetamol untuk penurun demam. Riwayat
Alergi (-). Riwayat imunisasi lengkap. Riwayat Pertumbuhan dan
Perkembangan sesuai umur, tidak terdapat keterlambatan tumbuh kembang.
 Pada pemeriksaan fisik di dapatkan kesan sakit sedang, gizi baik, sadar
nadi 104x / menit, pernapasan 20x/meit, suhu 37,5 0C, BB 26 kg, PB 130 cm,
LLA 18 cm, LK 50 cm, LD 52 cm, LP 53 cm. pada pemeriksaan fisik umum
di dapatkan nyeri tekan suprabupik.

E. Pemeriksaan Penunjang

Hasil Pemeriksaan Darah Rutin

- WBC : 17, 41/ uL

- RBC : 5,31 / ul

- HBG : 12,7 g/dl

- HCT: 38,5 %

- MCV : 72, 5 Fl

- MCH : 23,9 Pg

- MCHC : 33,0 g/dl

- PLT : 303 / ul

- RDW-SD : 35,6 Fl

- RDW-CV : 13,6%

- PDW : 9,5 Fl

- MPV : 9,3 %

- P-LCR : 19, 1%

- PCT : 0,28 %

- NEUT : 13,92 /ul

- MONO : 1,37 / ul

- LYMPN :2, 09 / ul

- EO : 0,01 %
 - BASO : 0,02 %

Kimia Darah

Ureum 19 mg/dl

Creatinine 0,5 mg/ dl

Urine Lengkap

Makro : Warna : Kuning

Jernih/ Keruh : Keruh

Kimia :

- Glukosa (-)

- Bilirubin (-)

- Keton (-)

- BJ 1,010

- Blood Small (-)

- PH 7,0

- Protein (-)

- Urobilin (-)

- Nitrit (-)

- Leukosit (+++)

Sedimen

- Leukosit (+++)

- Erytrosit (+_

- Epitel Sel (++)

 F. Diagnosa Kerja
o ISK
G. Diagnosa Banding
o GNA

H. Penatalaksanaan
 Infus RL 16 tpm

 Cefotaxim 2 x 16 gr / IV

 Paracetamol infuse 4x 260 mg / IV

I. FOLLOW UP
Hari/ Tanggal S O A P
09/10/2019 Sakit perut KU: sakit ISK IVFD RL 16
bagian bawah sedang TPM
(+), demam TTV : TD Cefotaxim
(+), sakit N : 120x/m 2x16gr/ IV
kepala (+) P: 22 x/m Paracetamol
nyeri saat S: 37,5 C infuse
berkemih (+) 4x260mg/IV
10/10/2015 Sakit perut KU: sakit ISK IVFD RL 16
bagian bawah sedang TPM
(+), demam TTV : TD Cefotaxim
 (+), sakit N : 120x/m 2x16gr/ IV
kepala (+) P: 22 x/m Paracetamol
nyeri saat S: 37,5 C infuse
berkemih (+) 4x260mg/IV
11/10/2019 Sakit perut KU: sakit ISK IVFD RL 16
berkurang, sedang TPM
Demam (-), TTV : TD Cefotaxim
BAB baik, N : 120x/m 2x16gr/ IV
BAK baik P: 22 x/m Paracetamol
S: 37,5 C infuse
4x260mg/IV
12/10/2019 Sakit perut (-) KU: sakit ISK Pasien Boleh
Demam (-), sedang Pulang
BAB baik, TTV : TD
BAK baik N : 120x/m
P: 22 x/m
S: 37,5 C
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Berdasarkan ada tidaknya komplikasi, ISK dibagi menjadi ISK

simpleks dan kompleks. ISK simpleks/ sederhana/ uncomplicated UTI
adalah terdapat infeksi pada saluran kemih tetapi tanpa penyulit (lesi)
anatomis maupun fungsional saluran kemih. ISK kompleks/ dengan
komplikasi/ complicated UTI adalah terdapat infeksi pada saluran kemih
disertai penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional saluran kemih
misalnya sumbatan muara uretra, refluks vesikoureter, urolithiasis, parut
ginjal, buli-buli neurogenik, dan sebagainya.5

Berdasarkan letaknya, ISK dibagi menjadi ISK atas dan bawah.

ISK atas adalah infeksi pada parenkim ginjal atau ureter, lazimnya disebut
sebagai pielonefritis. ISK bawah adalah infeksi pada vesika urinaria
(sistitis) atau uretra. Batas antara atas dan bawah adalah vesicoureteric
junction.1
B. EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi ISK Pada Anak Bervariasi Sangat Luas Dan

Dipengaruhi Beberapafaktor Diantaranya Adalah Usia, Jenis Kelamin,
Sampel Populasi, Metode Pengumpulanurin, Kriteria Diagnosis Dan
Kultur. Umur Dan Jenis Kelamin Merupakan Faktor Yang Palingpenting.
Insidens Tertinggi Adalah Pada Satu Tahun Pertama Kehidupan Yaitu
Sekitar 1%,Kemudian Menurun Terutama Pada Anak Laki-Laki. Pada
Masa Neonatus, Bakteriuriditemukan Sebanyak 1% Dan Lebih Banyak
Pada Bayi Laki-Laki (2-4 Kali). Prevalens Iskpada Bayi Baru Lahir
Kurang Bulan Sekitar 2,9% Sedangkan Pada Bayi Cukup Bulan
Sekitar0,7%. ISK Lebih Sering Terjadi Pada Anak Usia Prasekolah Yaitu
Sekitar 1-3% Dibandingkandengan Usia Sekolah Sekitar 0,7-2,3%. Selama
Masa Remaja, Baik Perempuan Maupunlaki-Laki Sama-Sama Berisiko
Tinggi Mengalami ISK.2

Dalam Suatu Penelitian, Insidens ISK Pada 6 Tahun Pertama

Kehidupan Adalahsekitar 6,6% Anak Perempuan Dan 1,8% Anak Laki-
Laki. Sedangkan Pada 3 Bulan Pertamapostnatal, ISK Paling Sering
Terjadi Pada Anak Laki-Laki Terutama Yang Belum
Disirkumsisi.Prevalens ISK Pada Anak Perempuan Usia 1-5 Tahun
Adalah 3% Dan Usia Sekolah 1%,Sedangkan Pada Anak Laki-Laki Usia
Sekolah 0,03%.2

C. Etiologi

Sekitar 50% ISK disebabkan Escherichia coli, penyebab lain

adalah Klebsiella,Staphylococcus aureus, coagulase-negative
staphylococci, Proteus dan Pseudomonas sp.dan bakteri gram negatif
lainnya.Escherichia coli adalah penyebab paling umum pada anak-anak,
hingga 80%. Pada bayi baru lahir (0-28 hari), infeksi diperantarai oleh
aliran darah. Sedangkan setelah usia itu, ISK umumnya terjadi dengan
naiknya bakteri ke saluran kemih. Staphylococcus saprophyticus,Proteus
mirabilis, Selain menyebabkan infeksi, bakteri ini mengeluarkan zat yang
dapat memfasilitasi pembentukan batu di saluran kemih.

Mikroorganisme lain yang dapat menyebabkan ISK adalah

beberapa bakteri yang umumnya menginfeksi saluran cerna dan Candida
albicans, jamur yang umumnya menginfeksi pasien dengan kateter
(kateter : semacam selang) pada saluran kemihnya, kekebalan tubuh yang
rendah, diabetes mellitus, atau pasien dalam terapi antibiotik.
 D. Patofisiologi

Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas dari
mikroorganisme atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat
mikroorganisme masuk kedalam saluran kemih dab berbiak didalam media
urine. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui cara: (1)
Ascending, (2) Hematogen seperti pada penularan M Tuberculosis atau S
aureus, (3) limfogen, dan (4) langsung dari organ sekitarnya yang
sebelumnya telah terinfeksi.8

Hampir seluruh ISK terjadi secara asenden. Bakteri berasal dari

flora feses, berkolonisasi didaerah perineum dan memasuki kandung
kemih melalui uretra. Pada bayi, septikemia karena bakteri gram negatif
relatif lebih sering, hal ini mungkin disebabkan imaturitas dinding
saluranpencernaan pada saat kolonisasi oleh Escherichia coli atau karena
imaturitas sistem pertahanan. Penyebaran secara hematogen lebih sering
terjadi pada neonatus. Infeksi nosokomial juga dapat terjadi, biasanya
disebabkan operasi atau intrumentasi pada saluran kemih. Bakteri
penyebab ISK yang paling sering ditemukan di praktek umum adalah E.
coli (lebih dari 90%), sedangkan yang disebabkan infeksi nosokomial
(hospitalacquired) sekitar 47%.

Gambar 1.Masuknya kuman secara ascending kedalam saluran kemih, (1)

Kolonisasi kuman disekitar uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-
buli, (3) Penempelan kuman pada buli-buli, (4) masuknya kuman melalui ureter
ke ginjal
 Awal terjadinya ISK adalah bakteri berkolonisasi di perineum pada
anak perempuan atau di preputium pada anak laki-laki. Kemudian bakteri
masuk kedalam saluran kemih mulai dari uretra secara asending. Setelah
sampai di kandung kemih, bakteri bermultiplikasi dalam urin dan melewati
mekanisme pertahanan antibakteri dari kandung kemih dan urin. Pada
keadaan normal papila ginjal memiliki sebuah mekanisme anti refluks
yang dapat mencegah urin mengalir secara retrograd menuju
collectingtubulus. Akhirnya bakteri bereaksi dengan urotelium atau ginjal
sehingga menimbulkan respons inflamasi dan timbul gejala ISK.3,4
Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan
keseimbangan antara mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen)
sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan
keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang
menurun atau karena virulensi agent meningkat.8
Mekanisme tubuh terhadap invasi bakteri terdiri dari mekanisme
fungsional, anatomis dan imunologis. Pada keadaan anatomi normal,
pengosongan kendung kemih terjadi reguler, drainase urin baik dan pada
saat setiap miksi, urin dan bakteri dieliminasi secara efektif. Pada tingkat
seluler, bakteri dihancurkan oleh lekosit polimorfo nuklear dan
komplemen. Maka setiap keadaan yang mengganggu mekanisme
pertahanan normal tersebut dapat menyebabkan risiko terjadinya infeksi.4
Pada anak perempuan, ISK sering terjadi pada usia toilet
trainingkarena gangguan pengosongan kandung kemih terjadi pada usia
ini. Anak mencoba untukmenahan kencing agar tidak ngompol, dimana
kontraksi otot kandung kemih ditahansehingga urin tidak keluar. Hal ini
menyebabkan tekanan tinggi, turbulensi aliran urin danatau pengosongan
kandung kemih yang tidak tuntas, kemudian semuanya akanmenyebabkan
bakteriuria. Gangguan pengosongan kandung kemih dapat terjadi pulapada
anak yang tidak BAK secara teratur.3
E. Faktor Yang Mempengaruhi

1. Faktor Pertahanan Host

Saluran kemih yang normal umumnya resisten terhadap invasi oleh

bakteri dan efisien dengan cepat menghilangkan mikroorganisme yang
mencapai kandung kemih. Urin dalam keadaan normal mampu
menghambat dan membunuh mikroorganisme. Faktor-faktor yang
dianggap bertanggung jawab termasuk pH rendah, ekstrem di osmolalitas,
konsentrasi urea tinggi, dan tingginya konsentrasi asam organik.
Pertumbuhan bakteri pada laki-laki terhambat oleh sekresi pada prostat.
Adanya bakteri di dalam kandung kemih merangsang berkemih, dengan
diuresis meningkat dan efisien pengosongan kandung kemih. Faktor-faktor
ini sangat penting dalam mencegah inisiasi dan penjegahan infeksi
kandung kemih. Pasien yang tidak mampu untuk membuang urin
sepenuhnya berada pada risiko lebih besar untuk mengalami infeksi.
Selain itu, pasien dengan jumlah urin sisa lebih sedikit dalam kandung
kemih mereka menanggapi dengan kurang menyenangkan dibandingkan
dengan pasien yang dapat mengosongkan kandung kemih mereka
sepenuhnya .Salah satu faktor virulensi penting dari bakteri adalah
kemampuan mereka untuk masuk ke sel epitel kemih, sehingga Kolonisasi
kemih saluran, infeksi kandung kemih, dan faktor pyelonephritis.9

2. Faktor Virulensi Bakteri

Organisme patogen memiliki perbedaan derajat patogenisitas

(virulensi), yang berperan dalam pengembangan dan beratnya infeksi.
Bakteri yang masuk epitel saluran kemih terkait dengan kolonisasi dan
infeksi. Mekanisme adhesi bakteri gram negatif, terutama E. coli,
berkaitan dengan bakteri fimbriae ini fimbriae adalah komponen glikolipid
pada sel epitel spesifik. Jenis yang paling umum dari fimbriae adalah tipe
1, yang mengikat residu mannose dalam glikoprotein. Glikosaminoglikan
dan Tamm- protein Horsfall kaya residu mannose yang berisi tipe 1
fimbriae. Selain itu sekretori IgA antibodi, mengandung reseptor untuk
tipe 1 fimbriae, yang memudahkan fagositosis, tetapi mereka bukan
reseptor untuk fimbriae P. faktor virulensi lainnya adalah produksi
hemolisin dan aerobactin. hemolisin adalah protein yang diproduksi oleh
bakteri sitotoksik menyebabkan lisis berbagai sel, termasuk eritrosit, dan
monosit. E. coli dan bakteri gram negatif lainnya membutuhkan besi untuk
metabolisme aerobik. Aerobactin memfasilitasi mengikat dan menyerap
zat besi oleh E. coli, namun, makna dari patogenesis UTI masih belum
diketahui.9
 F. Manifestasi Klinis

Secara umum, gejala ISK kompleks hampir sama dengan gejala

ISK simpleks. Tetapi pada ISK kompleks biasanya gejala sistemik lebih
menonjol yaitu demam dan lointenderness disertai hitung bakteri yang
tinggi (> 100.000 CFU/ml) dan adanya pus dalam urin. Derajat beratnya
gejala dapat bervariasi dari ringan sedang sampai berat. Pada bayi baru
lahir gejala yang timbulbiasanya berupa gejala nonspesifik yaitu
penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, gelisah, muntah dan
diare. Gejala yang lebih berat dapat berupa letargis, kejang atau tanda
sepsis seperti hipo- atau hipertermi. Pada anak yang lebih besar gejala
yang timbul dapat berupa gejala yang mengarah pada saluran kemih
seperti disuri, poliuri, urgensi nyeri perut dan flank pain. Sedangkan
gejala nonspesifik atau sistemik lebih jarang dan tidak terlalu berat.
Apabila infeksi disebabkan adanya obstruksi maka gejala yang timbul
adalah hipertensi, ginjal dan kandung kemih dapat teraba dan nyeri, tanda-
tanda syok, septikemia dan distensi abdomen.4

Anak yang tidak mendapat antibiotik pada gejala akut umumnya

berkembang menjadi kronis. Pada beberapa kasus anak yang terinfeksi
tidak menunjukkan gejala tetapi beberapa yang lainnya menunjukan
demam berulang, malaise dan gejala terlokalisir yang menetap yang tidak
terdiagnosis. Anak yang mengalami infeksi dan tidak dieradikasi dengan
antibiotik dapat mengalami ISK berulang dengan proporsi yang tinggi
umumnya akan mengalami rekurensi daripada relaps.4

Pada anak laki-laki rekurensi jarang terjadi lebih dari 1 tahun

setelah infeksi pertama. Penelitian yang dilakukan Winberg dkk, 23 %
anak laki-laki yang mengalami ISK pada tahun pertama kehidupan dapat
terjadi rekurensi dalam waktu 12 bulan dan hanya 3% terjadi setelah
periode tersebut. Berbeda dengan anak perempuan, rekurensi yang terjadi
sebanyak 29% dan dapat dialami pada usia periode follow up.4

Tabel
Intepretasi Hasil BiakanUrin
Cara Penampungan Jumlah Koloni Kemungkinan Infeksi
Pungsi suprapubik Bakteri gram negatif; asal > 99%
ada kuman
 Bakteri gram positif;
beberapa ribu
Kateterisasi kandung > 105 95%
kemih 104 – 105 Diperkirakan ISK
103 – 104 Diragukan, ulangi
Urin pancar tengah
Laki-laki, >104 Diperkirakan ISK
Perempuan 3 x biakan> 105 95%
2 x biakan> 105 90%
1 x biakan> 105 80%
5 x 104 – 105 Diragukan, ulangi
104 – 5 x 104 (klinis Diperkirakan ISK, ulangi
simptomatik)
104 – 5 x 104 (klinis Tidak ada ISK
asimptomatik)
< 104 Tidak ada ISK

Pemeriksaan penunjang lain dilakukan untuk mencari factor risiko

seperti disebutkan di atas sebelumnya dengan melakukan pemeriksaan
ultrasonografi, foto polos perut dan bila perlu dilanjutkan dengan miksio-sisto-
uretrogram dan pielografi intravena. Pemeriksaan ureum dan kreatinin serum
dilakukan untukmenilai fungsi ginjal
G. KOMPLIKASI

1. Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi

pada pielum dan parenkim ginjal. Pada umumnya kuman yang
menyebabkan infeksi ini berasal dari saluran kemih bagian bawah yang
naik ke ginjal melalui ureter.

Gambaran klasik dari pielonefritis akut adalah demam tinggi

dengan disertai menggigil, nyeri didaerah perut dan pinggang, disertai
mual dan muntah. Kadang-kadang terdapat gejala iritasi pada buli-buli
yaitu berupa disuria, frekuensi, atau urgensi.8

2. Abses ginjal, abses perirenal, dan abses pararenal

Abses ginjal adalah abses yang terdapat pada parenkim ginjal.

Abses ini dibedakan dalam 2 macam yaitu abses korteks ginjal dan
abses kortiko-meduler. Abses korteks ginjal atau disebut karbunkel
ginjal pada umumnya disebabkan oleh penyebaran infeksi kuman
Stafilokokus aureusyang menjalar secara hematogen dari fokus infeksi
diluar sistem saluran kemih.

Abses perineral adalah abses yang terdapat didalam rongga

perineral yaitu rongga yang terletak diluar ginjal tetapi masih dibatasi
oleh kapsula Gerota, sedangkan abses pareneral adalah abses yang
terletak diantara kapsula Gerota dan peritoneum posterior. Abses
perineral dapat terjadi karena pecahnya abses renal kedalam rongga
perineral; sedangkan abses pararenal dapat terjadi karena: (1) pecahnya
abses perineral yang mengalir ke rongga pararenal atau (2) karena
penjalaran infeksi dari usus, pankreas, atau dari kavum pleura ke rongga
pararenal.8

3. Sistitis Akut

Sistitis Akut adalah inflamasi akut pada mukosa buli-buli yang

sering disebabkan oleh infeksi bakteri. Mikroorganisme penyebab
infeksi ini terutama adalah E. Coli, Enterococci, Proteus, dan
Stafilokokus aureusyang masuk ke buli-buli terutama melalui ureta.
 Wanita lebih sering mengalami serangan sistitis dari pada pria
karena ureta wanita lebih pendek dari pada pria. Disamping itu getah
cairan prostat pada pria mempunyai sifat bakterisidal sehingga relatif
tahan terhadap infeksi saluran kemih.

Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli menjadi

kemerahan (eritema), edema, dan hipersensitif sehingga jika buli-buli
terisi urine, akan mudah terangsang untuk segera mengeluarkan isinya,
hal ini menimbulkan gejala frekuensi. Kontraksi buli-buli akan
menyebabkan rasa sakit/nyeri didaerah suprapubik dan eritema mukosa
buli-buli mudah berdarah dan menyebabkan hematuria.8

4. Prostatitis.

Prostatitis adalah reaksi inflamasi pada kelenjar prostat yang dapat

disebabkan oleh bakteri maupun non bakteria. Untuk menentukan
penyebab suatu prostatitis, diambil sample (contoh) urine dan getah
kelenjar prostat melalui uji 4 tabung sesuai yang dilakukan oleh
Meares.8

5. Epididimitis

Epididimitis adalah reaksi inflamasi yang terjadi pada epididimis.

Diduga reaksi inflamasi ini berasal dari bakteri yang berada didalam
buli-buli, prostat, atau uretra yang secara ascending. Menjalar ke
epididimis. Dapat pula terjadi refluks urine melalui duktus ejakulatorius
atau penyebaran bakteri secara hematogen atau langsung ke epididimitis
seperti pada penyebaran kuman tuberkulosis.8
H. Diagnosis

1. Anamnesis

Adanya riwayat sering ngompol, muntah, diare, gagal tumbuh,

demam dengan penyebab yang tidak jelas dapat terjadi pada anak
dengan ISK. Informasi mengenai bladder control, pola BAK dan
pancaran air kencing juga penting dalam diagnosis. Gejala poliuri,
polidipsi dan penurunan nafsu makan menunjukkan kemungkinan
adanya gagal ginjal kronik, begitu pula dengan adanya gejala pancaran
air kencing lemah, teraba massa/benjolan atau nyeri pada abdomen,
menunjukkan kemungkinan suatu striktur atau katup uretra. Pada anak
sekolah gejala ISK umumnya terlokalisir pada saluran kemih yaitu
disuri, polakisuri dan urgensi.10 AAP merekomendasikan untuk
mempertimbangkan ISK pada anak usia 2 bulan hingga 2 tahun yang
mengalami demam tanpa sebab yang jelas.6

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan dengan teliti dengan tujuan

untuk memeriksa adanya kondisi-kondisi yang dapat menjadi
predisposisi terjadinya ISK. Meliputi pemeriksaan fisik secara umum
yang berhubungan dengan gejala ISK misalnya demam, nyeri ketok
sudut kosto-vertebral atau nyeri tekan supra simfisis, teraba massa pada
abdomen atau ginjal teraba membesar. dan pemeriksaan neurologis
terutama ekstremitas bawah. Pemeriksaan genitalia eksterna yaitu
inspeksi pada orifisium uretra (fimosis, sinekia vulva, hipospsdia,
epispadia), anomali pada penis yang mungkin berhubungan dengan
kelainan pada saluran kemih dan adanya testis yang tidak turun pada
prune-bellysyndrome harus dilakukan. Stigmata kelainan kongenital
saluran kemih lain seperti: arteri umbilikalis tunggal, telinga letak
rendah, dan supernumerary nipples harusdiperhatikan.2,3,4

3. Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium
 Urinalisis sampel urin segar dan tidak disentrifugasi
(lekosituria > 5/LPB atau dipstickpositif untuk lekosit) dan biakan
urin adalah pemeriksaan yang penting dalam penegakkan diagnosis
ISK. Diagnosis ISK ditegakkan dengan biakan urin yangsampelnya
diambil dengan urin porsi tengah dan ditemukan pertumbuhan bakteri
>100.000 koloni/ml urin dari satu jenis bakteri, atau bila ditemukan >
10.000 koloni tetapidisertai gejala yang jelas dianggap ISK.4,6 Cara
pengambilan sampel lain yaitu melaluikateterisasi kandung kemih,
pungsi suprapubik dan menampung urin melalui sterilcollection bag
yang biasa dilakukan pada bayi. Akurasi cara pengambilan urin
tersebutmemberikan nilai intepretasi yang berbeda.6

b. Pencitraan

ISK kompleks beruhubungan dengan adanya kelainan anatomi

dan fungsi salurankemih. Pencitraan dilakukan dengan tujuan untuk:
- Mendeteksi adanya kelainan struktural dan fungsional seperti
obstruksi, RVU ataugangguan pengosongan kandung kemih.
- Mendeteksi akibat dini dan lanjut ISK.
- Mendeteksi dan memonitor anak yang mempunyai risiko ISK.
Terdapat beberapa kontroversi mengenai konsensus pemeriksaan
pencitraan dalam evaluasi ISK pada anak. Teknik pencitraan yang
umum digunakan adalah sebagai berikut.3,4

c. Ultrasonografi

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sering digunakan untuk

menggantikan urografi intravena sebagai skrining inisial, karena
lebih cepat, non-invasif, aman, tidak mahal,sedikit menimbulkan
stres pada anak, dapat diulang untuk kepentingan monitoring
danmengurangi paparan radiasi. Dengan pemeriksaan USG dapat
terlihat formasi parutginjal, tetapi beberapa parut juga dapat luput
 dari pemeriksaan karena pemeriksaan USGsangat tergantung dengan
keterampilan orang yang melakukan USG tersebut. Danpemeriksaan
dengan USG saja tidak cukup, kombinasi dengan pemeriksaan foto
polosabdomen dapat membantu memberikan informasi mengenai
ukuran ginjal, konstipasi,spina bifida occulta, kalsifikasi ginjal dan
adanya batu radioopak. Secara teori, obstruksidan RVU dapat mudah
dideteksi, tetapi kadang-kadang lesi yang ditemukan
dikatakansebagai kista jinak atau penyakit polikistik apabila
pemeriksaan USG tersebut tidakdiikuti dengan pemeriksaan
radiologi.4

d. Urografi Intravena

Urografi intravena adalah pemeriksaan saluran kemih yang

paling sering dilakukan apabila dicurigai adanya refluks atau parut.
Dengan urografi intravena dapatdiketahui adanya duplikasi ginjal
dan ureter, dimana sangat sulit dideteksi dengan USG.Kelainan lain
yang dapat pula dideteksi dengan urografi adalah horseshoe kidney
danginjal/ureter ektopik. Kekurangan urografi intravena adalah
kurang sensitif dibandingkanRenal Scintigraphy dalam mendeteksi
Pyelonephritis dan parut ginjal. Tingkat radiasiyang tinggi dan risiko
dari reaksi kontras juga menjadi hal yang harus dipertimbangkan.4

I. Penatalaksanaan

Terapi ISK pada anak harus segera diberikan untuk mencegah

kemungkinan berkembang menjadi pielonefritis. Apabila gejala yang
timbul berat, maka terapi harus segera diberikan sementara menunggu
pemeriksaan hasil biakan urin. Apabila gejala ringan dan diagnosis
meragukan, maka terapi dapat ditunda sampai hasil biakan urin diketahui,
dan pemeriksaan biakan dapat diulang apabila hasil biakan pertama
meragukan. Terapi inisial dengan trimethoprim-sulfamethoxazole selama
3-5 hari efektif terhadap strain E. coli. Nitrofurantoin 5-7 mg/kgBB/hari
dibagi 3-4 dosis efektif untuk bakteri Klebsiella-Enterobacter.
Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari juga efektif sebagai terapi inisial.3,4

Pada anak dengan infeksi akut, immunocompromised atau usia

kurang 2 bulan dianggap menderita ISK kompleks sehingga untuk
tatalaksana yang baik adalah perawatan di rumah sakit untuk pemberian
antibiotik intravena. Antibiotik yang diberikan dapat seftriakson 50-75
mg/kgBB/hari maksimal 2 gram atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari
dikombinasikan dengan gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari. Pemberian
antibiotik intravena diberikan sampai keadaan anak secara klinis stabil dan
afebris selam 48-72 jam, kemudian antibiotik dapat dilanjutkan dengan
antibiotik oral sesuai dengan uji sensitivitas biakan urin. Lamanya
pemberian terapi masih kontroversi, untuk ISK kompleks atau anak usia
kurang dari 2 tahun diberikan selama 7-14 hari. Antibiotik oral golongan
sefalosporin generasi ke-3 seperti sefiksim sama efektifnya dengan
seftriakson intravena terhadap beberapa bakteri gram negatif kecuali
Pseudomonas. Pemberianfluoroquinolone oral dapat diberikan sebagai
terapi alternatif untuk bakteri yang resisten terutama Pseudomonas pada
pasien usia lebih dari 17 tahun. Keamanan dan efikasi pemberian
siprofloksasin oral pada anak masih dalam penelitian. Pada beberapa anak
ISK dengan demam, pemberian injeksi seftriakson intramuskular loading
dose diikuti terapi oral sefalosporin generasi ke-3 dinilai efektif.2,3,4

Setelah pemberian terapi inisial 7-14 hari, dilanjutkan dengan

pemberian antibiotik profilaksis jangka panjang sampai didapatkan hasil
pemeriksaan radiologis ginjal dan saluran kemih. Apabila dari
pemeriksaan radiologis didapatkan hasil yang normal maka antibiotik
profilaksis dapat diberikan selama 6 bulan, tetapi apabila didapatkan
kelainan maka dapat diberikan selama 1-2 tahun atau lebih.4 Antibiotik
profilaksis yang sering digunakan antara lain adalah trimethoprim-
 sulfamethoxazole, trimethoprim atau nitrofurantoin dengan dosis 1/3 dosis
terapetik satu kali/hari.4

Untuk tatalaksana pada anak dengan abses renal atau perirenal atau
dengan obstruksi saluran kemih dapat dilakukan tindakan bedah (misalnya
drainase perkutaneus) disamping pemberian antibiotik.

Tabel Dosis Antibiotika Parenteral (A), Oral (B) dan Profilaksis (C) yang
Sering Digunakan untuk Pengobatan ISK
Obat Dosis mg/kg/hari Frekuensi/ (umurbayi)
(A) Parenteral
Ampisilin 100 Tiap 12 jam (bayi<1 minggu)
Tiap 6-8 jam (bayi>1 minggu)
Sefotaksim 150 Dibagi tiap 6-8 jam
Gentamisin 5 Tiap 12 jam (bayi<1 minggu)
Tiap 24 jam (bayi>1 minggu)
Seftriakson 75 Sekalisehari
Seftazidim 150 Dibagi setiap 6-8 jam
Sefazolin 50 Dibagi sertiap 8 jam
Tobramisin 5 Dibagi setiap 8 jam
Ticarsilin 100 Dibagi setiap 6 jam
(B) Oral --- Rawat Jalan, anti biotik oral (pengobatan standar)
Amoksisilin 20-40 mg//kghari q8h
Ampisilin 50-100 mg/kg/hari q6h
Augmentin 50mg/kg/hari q6h
Sefaleksin 50 mg/kg/hari q6-8h (C) maintenance Chemotherapy/
Sefiksim 4 mg/kg/hari q12h prophylaxix :
Nitrofurantoin 6-7 mg/kg/hari q6h
Sulfisoksazol 120-150 mg/kg/hari q6-8h
Trimetoprim 6-12 mg/kg/hari q6h
Sulfometoksazol 30-60 q6-8h
J. Indikasi Rawat

ISK yang memerlukan tindakan rawat inap antara lain, ISK pada
neonatus, pielonefritis akut, ISK dengan komplikasi seperti gagal ginjal,
hipertensi, ISK disertai sepsis atau syok, ISK dengan gejala klinik yang berat
seperti rasa sakit yang hebat, toksik, kesulitan asupan oral, muntah dan
dehidrasi. ISK dengan kelainan urologi yang kompleks, ISK dengan
organisme resisten terhadap antibiotik oral, atau terdapat masalah psikologis
seperti orangtua yang tidak mampu merawat anak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rusdijas, Ramayati R. Infeksi Saluran Kemih. Dalam : Alatas H.

Tambunan T,Trihono PP, penyunting. Buku ajar Nefrologi anak. Jakarta:
IDAI, 2002; 142-163

2. Raszka WV, Khan O. Pyelonefritis. Pediatrics in Review. 2003; 26: 364-9.

3. Elder JS. Urinary Tract Infections. Dalam: Behrman RM, Kliegman RM,
JensonHB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics, edisi ke-17.
Philadelphia:WB Saunders, 2004;1785-94.

4. Jones VK, Asscher. Urinary Tract Infection and Vesicoureteral reflux.

Dalam: Edelman, Jr CM. Pediatric Kidney Disease. Edisi ke-2. Boston:
Little brown Co.1992; 1943-91.

5. Azzarone G, Liewehr S, O’Connor K. Cystitis. Pediatrics in Review.

2007; 28(12): 474-76.
6. American Academy of Pediatrics. Practice parameter. The Diagnosis
Treatment and Evaluation of the Initial Urinary Tract Infection in febrile
infants and Young Children. Pediatrics 1999; 103: 1-12

7. Candice E, Johnson. New advances in childhood urinary tract infections.

Pediatrics in Review. 1999; 20(10): 335-42.

8. urnomo, B Basuki, 2007 Dasar dasar urologi : CV Infomedika. Jakarta.

9. Dipiro, Joseph T (editor), 2005 Pharmacotherapy: A Pathophisiology

approach, 3rd edition, Mc Graw Hill, New York.