TIGA KASUS RINITIS ATROFI PRIMER (OZAENA)
DALAM SATU KELUARGA
(Laporan kasus)
Rusina Hayati, Dwi Reno Pawarti
Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Bedah Kepala dan Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya
PENDAHULUAN
Rinitis atrofi adalah penyakit
hidung kronik yang khas ditandai
dengan atrofi mukosa hidung progresif,
krusta, fetor dan perluasan rongga
hidung. Rinitis atrofi dibagi 2 tipe yaitu
rintis atrofi primer dan rinitis atrofi
sekunder.1-3 Rinitis atrofi primer
disebut juga ozaena (bahasa Yunani
yang berarti bau busuk).2
Etiologi ozaena belum
diketahui pasti, beberapa ahli
mengatakan akibat infeksi bakteri
Klebsiella ozaenae dan Bacillus
foetidus. Kuman lain sebagai penyebab
adalah Proteus mirabilis, Escherichia
coli dan Staphylococcus aureus.2
Faktor lain yang diduga sebagai
penyebab yaitu adanya defisiensi
nutrisi (vitamin A dan zat besi),
endokrin (estrogen) dan herediter.1,2,4
Defisiensi estrogen didukung dengan
kejadian penyakit biasanya mulai
sekitar usia pubertas, bertambah parah
saat haid dan hamil, serta gejala
berkurang pada pemberian terapi
estrogen. Faktor herediter diduga
sebagai penyebab karena banyak
peneliti melaporkan kejadian ozaena
dalam satu keluarga. Rinitis atrofi
sekunder diakibatkan oleh berbagai
kondisi seperti trauma maksilofasial
dan hidung, pembedahan hidung,
infeksi kronis atau akut berulang,
penyakit granulomatosa kronik dan
paparan radiasi.4
Insiden ozaena di negara-
negara Barat menurun dengan
meningkatnya pemakaian antibiotika
tetapi dilaporkan di negara-negara
121
tropis dan subtropis masih sering
dijumpai. Prevalensi ozaena 0,3 – 1%,
predominan pada wanita usia muda
dan prepubertas, dengan perbandingan
antara wanita dan laki-laki 5,6:1.3,4
Diagnosis ozaena dibuat secara
klinik dengan adanya perubahan
karakteristik di hidung berupa
perluasan rongga hidung, atrofi
mukosa dan perlekatan krusta tebal
kehijauan atau secara mikrobiologi
dengan isolasi bakteri yang diduga
sebagai penyebab seperti Klebsiella
ozaenae dari kultur hidung.3
Beberapa pemeriksaan
penunjang yang bisa dilakukan untuk
diagnosis ozaena yaitu pemeriksaan
hemoglobin penting pada penderita
anemia, hitung jumlah leukosit bisa
didapatkan leukositosis, hapusan darah
tepi akan didapatkan hipokromik
mikrositik yang menggambarkan
anemia defisiensi besi. Pasien
malnutrisi memerlukan pemeriksaan
kadar protein serum dan vitamin
plasma. Usap hidung diperlukan untuk
pemeriksan pengecatan, kultur dan
sensitivitas antibotika.4 Pemeriksan
nasal endoskopi diperlukan untuk
menunjukkan adanya krusta kehijauan
dan atrofi konka, serta membantu
untuk usap hidung. Pemeriksaan CT
scan juga diperlukan dengan gambaran
khas berupa penebalan mukosa sinus
paranasal, hilangnya struktur komplek
osteomeatal, hipoplasia sinus
maksilaris, perluasan rongga hidung,
penyerapan tulang dan atrofi mukosa
konka inferior dan media.2
 Penatalaksanaan ozaena dapat terganggu. Penderita mulai berobat ke
dengan cara konservatif dan RSUD Dr. Soetomo 3 tahun sejak
pembedahan.5 Terapi konservatif sakit. Pengobatan lokal berupa cuci
berupa cuci hidung, antibiotika seperti hidung dan salep, disertai beberapa
rifampisin dan ciprofloksasin serta macam obat yang diminum. Sejak
pemberian suplemen.4-7 Sebagai terapi umur 28 tahun (setelah melahirkan
bedah antara lain pemasangan implant, anak yang ketiga) sampai sekarang
menutup nostril, blok ganglion penderita sudah tidak merasakan lagi
Stellatus dan flap mukosa maksilaris.4 keluhan-keluhan tersebut diatas .
Ozaena bila tidak diterapi
dengan baik dapat menyebabkan
komplikasi dan sekuele berupa
rinosinusitis, faringitis dan laringitis
atrofi, dakriosistitis kronik, deformitas
hidung, perforasi septum, miasis
hidung dan perluasan infeksi lokal
maupun sistemik.4
Pada laporan kasus ini
dipaparkan satu keluarga dengan tiga
anggota keluarga menderita ozaena.

LAPORAN KASUS
1. Riwayat Keluarga dan
Lingkungan
Gambar 1. Foto Ny. M
Keluarga ini terdiri dari ayah,
ibu dan 4 orang anak (2 pria dan 2
Pemeriksaan rinoskopi anterior
wanita). Ayah lahir di Benowo, kota
yang dilakukan pada tanggal 12
Surabaya dan ibu lahir di Menganti,
Oktober 2009, didapatkan konka
Kabupaten Gresik. Ayah dan ibu
normal, warna normal, tidak ada sekret
bekerja sebagai pedagang makanan di
atau krusta. Pemeriksaan nasal
stasiun Benowo. Keempat anaknya
endoskopi juga didapatkan gambaran
dilahirkan di Benowo Kecamatan
yang sama dengan rinoskopi anterior.
Pakal Kota Surabaya. Tidak ada
Pada penderita tidak dilakukan
riwayat perkawinan antar saudara.
pemeriksaan pengecatan Gram usap
Ozaena diderita oleh 3 dari 6 anggota
hidung.
keluarga yaitu ibu dan 2 anak
perempuannya.

2. Kasus Pertama
Ny. M, anak kelima dari 7
bersaudara (3 orang laki-laki dan 4
orang perempuan), umur 52 tahun, dari
riwayat penyakit dahulu didapatkan
sejak umur 12 tahun pilek terus
menerus dengan ingus kental. Tiga
tahun kemudian sering keluar kerak
berwarna kehijauan dari hidung. Ingus
atau kerak tidak dirasakan berbau. Gambar 2. Nasal endoskopi Ny. M,
Setiap hari bersin dengan frekuensi 2 tampak konka dan rongga hidung
kali setiap bersin. Kedua hidung normal
tersumbat tetapi penciuman tidak
122
3. Kasus Kedua
Ny. LI anak ketiga dari 4 a b
bersaudara, umur 30 tahun, lahir
tanggal 12 Nopember 1979, datang ke
poli THT RSU Dr. Soetomo sekitar
tahun 1997 dengan keluhan sejak 7
tahun yang lalu (umur 13 tahun) c
sampai sekarang pilek terus dengan
ingus kental kehijauan, sering keluar
kerak dari kedua hidung, hidung
kadang buntu, tidak berbau tetapi
kadang suami mengeluhkan bau dari
hidung. Lima tahun terakhir hidung
terasa berbau, tetapi penciuman tidak
ada gangguan, sejak 2 tahun terakhir Gambar 4. Nasal endoskopi Ny. LI, a.
penciuman terganggu. Setiap pagi rongga hidung luas, b. & c. krusta
sering bersin sampai lebih dari 7 kali kehijauan
setiap bersin, tidak ada riwayat alergi Penanganan penderita ini
kulit, asma, alergi obat atau makanan. secara konservatif dengan pemberian
Tidak ada riwayat alergi pada kedua cuci hidung, antibiotika (klindamisin
orang tuanya. Tenggorok dan telinga 300 mg dan INH 100 mg), sulfas
tidak ada keluhan. Pernah dilakukan ferosus, vitamin A dan vitamin E.
irigasi sinus 2 kali (4 tahun yang lalu). Namun penderita tidak rutin kontrol
dan melakukan pencucian hidung.

4. Kasus ketiga
Nn. LPL anak keempat dari 4
bersaudara, umur 18 tahun, lahir
tanggal 3 Mei 1991, datang ke poli
THT-KL RSU Dr. Soetomo tanggal 12
Oktober 2009 dengan keluhan sejak
10 tahun yang lalu pilek terus menerus
dengan ingus kental kehijauan, tidak
berbau dan tidak ada keluhan hidung
berbau dari orang sekitar. Bila pagi
Gambar 3. Foto Ny. LI ingus encer dan bersin 4 kali setiap
Pada pemeriksaan didapatkan bersin. Hidung buntu. Penciuman tidak
telinga dan tenggorok dalam batas terganggu. Tidak ada riwayat alergi
normal. Pada rinoskopi anterior kulit, asma, alergi obat atau makanan.
didapatkan kedua rongga hidung Tidak ada riwayat alergi pada kedua
lapang, konka atrofi, krusta kehijauan. orang tua. Tidak ada keluhan telinga
Pemeriksaan nasal endoskopi dan tenggorok.
menyokong rinoskopi anterior.
Pemeriksaan pengecatan Gram usap
hidung didapatkan kokus Gram positif.

123

Gambar 5. Foto Nn. LPL
Pada pemeriksaan telinga dan
tenggorok dalam batas normal. Pada
rinoskopi anterior didapatkan rongga
hidung longgar, konka atrofi, sekret
dan krusta kehijauan. Pemeriksaan
nasal endoskopi juga menyokong
pemeriksaan rinoskopi anterior.
Pemeriksaan pengecatan Gram usap
hidung didapatkan kokus Gram positif
dan batang Gram negatif. Penderita
diberikan terapi cuci hidung, INH
1x100 mg, vitamin A 1x1 tablet dan
vitamin E 1x1 tablet.
a b
Gambar 6. Nasal endoskopi Nn. LPL,
a. tampak krusta kehijauan, b. rongga
hidung sampai nasofaring tampak
lapang
PEMBAHASAN
Hasil penelitian menemukan
faktor lingkungan bermakna dalam
perkembangan penyakit ozaena, yaitu
69,6% penderita tinggal didaerah
pinggiran kota dengan lingkungan
yang panas, kering dan berdebu dan
124
43,5 % terjadi pada pekerja industri.4,8
Paparan kronik dari bahan toksik atau
iritan seperti debu industri juga diduga
sebagai penyebab.7 Tiga penderita
kasus ini merupakan keluarga berasal
dari Benowo yang merupakan daerah
pinggiran kota yang panas dan
berdebu, serta merupakan daerah
industri yang cukup padat di Surabaya.
Pada kasus ini, ozaena diderita
oleh 3 orang perempuan dalam satu
keluarga yaitu ibu, anak ketiga dan
keempat. Onset penyakit pada kasus
ini terjadi sekitar usia pubertas, yaitu
usia 12, 13 dan 10 tahun. Faktor
herediter kemungkinan berperan dalam
ketiga kasus ini, sesuai dengan
beberapa hasil penelitian yang
menemukan kejadian penyakit dalam
satu keluarga.4 Faktor endokrin pada
ketiga kasus ini kurang terbukti, karena
tidak didapatkan keluhan gejala
memberat saat haid atau hamil, hanya
didapatkan onset ketiga kasus ini pada
usia pubertas, serta pada kasus ini tidak
dilakukan pemeriksaan kadar estrogen.
Gejala atau keluhan penderita
ozaena antara lain hidung berbau
busuk, ingus/sekret kental, krusta hijau
dan berbau, penciuman menurun,
hidung tersumbat dan sakit kepala.9
Hasil penelitian Moore & Kern (1982-
1999)2 pada 242 kasus ozaena
didapatkan gejala buntu hidung
sebanyak 100%, pembentukan krusta
100%, nyeri fasial 48%, epistaksis
33%, depresi 52%, anosmia 15% dan
sinusitis 52%. Menurut penelitian
Tawde (1984)9 pada 30 kasus ozaena
didapatkan gejala penumpukan krusta
100%, fetor 100%, epistaksis 60%,
anosmia 70% dan buntu hidung 70%.
Hidung berbau bisa subyektif atau
obyektif.9 Gangguan penciuman
biasanya terjadi secara progresif dari
hiposmia sampai anosmia.2
Pada kasus pertama didapatkan
riwayat keluhan hidung buntu tanpa
anosmia dan pembentukan krusta yang
tidak berbau. Kasus pertama
kemungkinan mengalami proses
penyembuhan karena penderita teratur
melakukan pengobatan konservatif
atau bisa juga terjadi resolusi spontan,
sesuai dengan kepustakaan yang
menyatakan hal ini bisa terjadi
meskipun pada kasus ini usia < 40
tahun.7
Pada kasus kedua didapatkan
keluhan hidung buntu kadang-kadang,
pembentukan krusta yang berbau dan
anosmia. Pada kasus ini didapatkan
perkembangan penyakit berlanjut dan
gejala semakin jelas. Hal ini terjadi
kemungkinan karena penderita kasus
kedua tidak rutin menjalani
pengobatan medikamentosa. Sehingga
pada kasus ini ada komplikasi
rinosinusitis dan pernah irigasi 2 kali.
Hal ini sesuai dengan kepustakaan
yang menyatakan bahwa ozaena
mengakibatkan komplikasi
4
rinosinusitis.
Kasus pertama dan ketiga tidak
didapatkan keluhan anosmia. Sesuai
dengan kepustakaan bahwa tidak
semua penderita ozaena mengalami
anosmia.2 Pada kasus pertama
kemungkinan belum terjadi anosmia,
hal ini bisa karena penderita cukup
teratur melakukan pencucian hidung.
Selain itu penderita juga sudah agak
kesulitan mengingat dengan lengkap
gejala yang dialami yang terjadi 24
tahun lalu. Pada kasus ketiga mungkin
belum terjadi atrofi regio olfaktoria di
atap kavum nasi dimana gangguan
penciuman bisa terjadi secara
2
progresif.
Gejala seperti rinitis alergi
didapatkan pada kasus kedua dan
ketiga. Kasus kedua mengeluh bersin
setiap pagi sampai lebih 7 kali tanpa
gejala alergi lain. Kasus ketiga
didapatkan keluhan pilek setiap pagi
dengan ingus encer. Hasil penelitian
pada penderita ozaena di
4
Thailand(1999) menunjukkan
kejadian rinitis alergi tipe I pada 85%
kasus, sehingga pada kasus ketiga
dilakukan pemeriksaan tes alergi
(Prick tes), namun hasilnya negatif,
125
sedangkan pada kasus kedua tidak
dilakukan tes alergi karena penderita
menolak.
Pada pemeriksaan rinoskopi
anterior didapatkan rongga hidung
lapang, konka media dan inferior
mengalami atrofi, sekret purulen dan
krusta berwarna hijau.5 Diagnosis
ditegakkan secara klinik berdasarkan
adanya 3 gejala khas yaitu atrofi
konka, sekret mukopulen dan
terbentuknya krusta yang berbau
busuk.1,10 Derajat penumpukan
bervariasi dari ringan sampai berat
yang dapat menyebabkan buntu
hidung parsial atau total. Durasi waktu
penumpukan krusta juga bervariasi
dari 1 bulan sampai 25 tahun.9 Menurut
penelitian Moore & Kern2 pada
pemeriksaan fisik didapatkan
penyerapan sebagian (62%) atau total
(37%) konka inferior, penyerapan
konka media (37%), atrofi mukosa
sebagian atau total (32%), perforasi
septum (10%), krusta kuning, coklat
atau hijau pada dinding lateral atau
dasar rongga hidung (100%) dan
drainase mukopurulen dari sinus
maksilaris dan etmoidalis (52%).
Pada kasus pertama dengan
rinoskopi anterior dan nasal endoskopi
didapatkan konka normal, tidak ada
sekret dan krusta. Kasus ini sudah
mengalami penyembuhan sehingga
tidak didapatkan kelainan pada
pemeriksaan rinoskopi anterior. Pada
pemeriksaan kasus kedua (rinoskopi
anterior dan nasal endoskopi),
didapatkan konka atrofi dan sekret
kental serta krusta kehijauan.
Rinoskopi anterior dan nasal
endoskopi pada kasus ketiga tampak
konka atrofi dan krusta kehijauan.
Hasil rinoskopi anterior dan nasal
endoskopi pada kasus kedua dan ketiga
didapatkan sesuai dengan kepustakaan
yaitu konka atrofi dan krusta kehijauan
yang merupakan gejala khas ozaena.1,10
Pada kasus kedua dan ketiga
hanya dilakukan pemeriksaan
pengecatan Gram dari usap hidung,
pada kasus kedua didapatkan hasil
kokus Gram positif, sedangkan pada
kasus ketiga didapatkan kokus Gram
positif dan batang Gram negatif. Hal
ini kemungkinan bisa disebabkan
kasus kedua sudah mendapatkan terapi
antibiotika (klindamisin 300 mg dan
INH 100 mg), sehingga sudah tidak
didapatkan lagi adanya kuman Gram
negatif. Kuman kokus Gram positif
sesuai dengan gambaran kuman
Staphylococcus aureus yang juga
diduga sebagai penyebab ozaena,
sedangkan batang Gram negatif sesuai
dengan beberapa kuman yang diduga
kuat penyebab ozaena yaitu Klebsiella
ozaenae, Proteus mirabilis dan
Escherichia coli. Pada kasus ini tidak
dilakukan pemeriksaan kultur karena
menurut penelitian Moore & Kern2
dari hasil kultur hanya didapatkan 44%
positif dengan pertumbuhan kuman
patogen. Pemeriksaan penunjang lain
tidak dilakukan karena sesuai dengan
teori diagnosis penyakit ini sudah
dapat ditegakkan secara klinis dengan
adanya gejala khas ozaena.
Pada ketiga kasus ini hanya
diberikan terapi konservatif. Cuci
hidung yang dipakai pada ketiga kasus
ini adalah campuran natrium
bikarbonas, natrium klorida,
ammonium klorida aaa 5 dan aqua 200
cc, 1 sendok campuran tersebut + 9
sendok air hangat dimasukkan dalam
cawan disedot melalui hidung dan
dibuang melalui mulut, dilakukan 2
kali sehari. Pada kasus pertama rutin
melakukan pencucian hidung saat
keluhan penyakit masih ada ditambah
dengan terapi konservatif lain. Pada
kasus kedua diberikan pengobatan
dengan cuci hidung, pernah diberikan
antibiotika INH 100 mg dan klidamisin
300 mg, serta suplemen sulfas ferosus,
vitamin A dan E, namun penderita
126
tidak rutin kontrol, sehingga pada
evaluasi gejala penyakit memberat dari
hiposmia menjadi anosmia dan terjadi
komplikasi rinosinusitis. Pada kasus
ketiga diberikan pengobatan dengan
cuci hidung, INH 100 mg 1x sehari,
vitamin A dan E.
Hasil pengobatan pada kasus
pertama sembuh kemungkinan karena
penderita teratur menjalani penanganan
konservatif dan terjadi kesembuhan
spontan sesuai dengan kepustakaan,
sebaliknya pada kasus kedua tidak
rutin melakukan pencucian hidung dan
pengobatan lainnya, sehingga keluhan
cenderung memberat. Kasus ketiga
belum bisa dievaluasi karena penderita
belum datang untuk kontrol.
KESIMPULAN
Dilaporkan tiga kasus ozaena
dalam satu keluarga, dengan gejala
ingus kental, krusta kehijauan, buntu
hidung dan hiposmia/anosmia. Pada
pemeriksaan rinoskopi anterior
didapatkan konka atrofi dan krusta
kehijauan.
Faktor penyebab yang ada pada
keluarga ini kemungkinan adalah
faktor genetik, lingkungan dan infeksi,
sedangkan faktor hormonal belum
dapat disingkirkan Penyebab infeksi
oleh kuman Klebsiella ozaena atau
Staphylococcus aureus pada kasus ini
dapat diketahui dari hasil pemeriksaan
pengecatan Gram usap hidung dengan
didapatkan kokus Gram positif dan
batang Gram negatif.
Ketiga kasus ditangani secara
konservatif berupa cuci hidung,
antibiotik dan suplemen. Hasil
pengobatan kasus pertama sembuh
spontan, kasus kedua memberat dan
pada kasus ketiga belum bisa
dievaluasi.
DAFTAR PUSTAKA

1. Myers EN. Plastipore implants in Telinga Hidung Tenggorok Kepala

the surgical treatment of atrophic
rhinitis: The technique and results.
Otolaryngol Head & Neck Surg
2000;122(6): 794-7.
2. Moore EJ, Kern EB. Atrophic
rhinitis: A review of 242 cases.
Am J Rhinol 2001; 15(6): 355-61.
3. Yucel A, Aktepe O, Aktepe F,
Derekoy FS. Atrophic rhinitis : A
case report. Turk J Med Sci 2003;
33: 405-7.
4. Dutt SN, Kameswaran M. Review
article the aetiology and
management of atrophic rhinitis. J
Laryngol Otol 2005; 119 : 843-
52.
5. Al-Fatih M. Rinitis atrofi
(ozaena). Available from
www.klinik Indonesia.com.
Accessed December 10, 2009.
6. Mangunkusumo E, Rifki N.
Rinoroe, infeksi hidung dan sinus.
Dalam : Soepardi EA, Iskandar N,
ed. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
11.
Leher. Edisi Kelima. Jakarta
FKUI, 2001: 110-4.
7. Anonym. Atrophic rhinitis.
Available from http/www.yasser-
nour.com/atrophic-rhinitis.pd/.
Accessed December 10, 2009.
8. Hilger PA. Penyakit Hidung.
Dalam : Adams GL, Boies LR &
Hilger PA. Boies F, ed. Boies
Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6.
Jakarta EGC, 1994 : 221-2.
9. Tawde UJ, Tawde N. Study of
Geriforte in atrophic rhinitis.
Available from
http://www.Himalayahealthcare.co
m/pdf_files/geriforte053.pdf.
Accessed October 21, 2009.
10. Botelho-Nevers E, Gourier F,
Lepidi H, et al. Chronic nasal
infection caused by Klebsiella
rhinoscleromatis or Klebsiella
ozaenae : two forgotten infectious
disease. Int J Inf Diseases 2007;
11: 423-29

127