Topik : Nefrolitiasis
Tanggal (kasus) : 28 Feb 2020 Presentan : dr. Ian Ibnu Faizal
Tanggal presentasi : 24 Apr 2020 Pendamping : dr. Dicky Erlangga Martha
Tempat presentasi : RSUD dr. A. Dadi Tjokrodipo Kota Bandar Lampung
Obyektif presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatu Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
s
Deskripsi : Tn P 44tahun nyeri perut kanan bawah sejak 7 hari yang lalu.
Tujuan : Dapat mengetahui cara mendiagnosis kasus Batu Saluran Kemih dengan baik.
Bahan bahasan : Tinjauan Riset Kasus Audit
Pustaka
Cara membahas : Diskusi Presentasi Email Pos
dan diskusi
1
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
Subjektif
Pasien laki-laki 49 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak sejak tadi pagi pukul 06.00,
dada terasa berdebar-debar terus menerus dan rasa tidak nyaman yang dirasakan oleh pasien.
Keluhan disertai mual namun tidak disertai muntah, keluhan timbul secara tiba-tiba saat
pasien sedang istirahat. bak dan bab dbn. Riw HT (+) DM(-)
Objektif
1. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit Berat
Kesadaran : Compos mentis
TB= 172cm, BB= 75 kg
Tanda-tanda vital :
TD : 110/80 mmHg
HR : 175 x/menit, nadi lemah ireguler
RR : 60 x/menit SPO2: 97% dengan NC
Suhu : 36,6 ‘C
Pada pemeriksaan status generalis ditemukan :
Kepala : Normoochepal, simetris, rangsang meningeal (-)
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya (+/+).
Hidung : Nafas cuping hidung (-), darah (-), secret (-).
Telinga : Darah (-), secret (-).
Mulut : Mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (-).
Leher : JVP tdk meningkat, trakea di tengah
Thorax : Emfisema subkutis (-), jejas(-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kiri : 9 cm garis mid sternalis ICS VI
Auskultasi : Bunyi jantung I-II takikardi ireguler, murmur (-), gallop (-)
2
Paru
Inspeksi : Gerakan dada simetris, retraksi (-)
Palpasi : Fremitus raba kanan-kiri simetris
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Vesikuler (+/+) wheezing (-/-) rhonkhi (-/-)
Abdomen
Inspeksi : datar
Palpasi : nyeri tekan perut kanan bawah
Perkusi : timpani seluruh lapangan perut
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas
Oedem : (-/-)
Akral : hangat, sianosis (-), CRT < 2 detik
Status Lokalis
Nyeri ketok CVA dextra + sinistra -
2. Laboratorium/
Darah Lengkap
Hb : 13,9 g/dl
HT : 40,3 %
Leukosit : 9.600/uL
Trombosit : 238.000/mm3
MCV : 74,9 fL
MCH : 26,4 pg/sel
MCHC : 35,3g/dl
GDS : 97mg/dl
Ureum : 38mg/dl
Creatinin : 2,3mg/dl
Elektrolit
Natrium :156mEq/L
Kalium : 3,5mEq/L
Chloride : 101mEq/L
Calcium : 2,6mEq
3
Assesment (Penalaran Klinis)
Pasien laki-laki 49 tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak sejak tadi pagi pukul 06.00,
dada terasa berdebar-debar terus menerus dan rasa tidak nyaman yang dirasakan oleh pasien.
Keluhan disertai mual namun tidak disertai muntah, keluhan timbul secara tiba-tiba saat
pasien sedang istirahat.
.
Dilakukan EKG menunjukkan gambaran Wide QRS complex tachycardia.
A/ Wide QRS complex tachycardia e.c susp Ventricular Tachycardia
4
Plan
Pengobatan :
Terapi awal
1. IVFD RL 20 tpm makro
2. Inj Omeprazol 40mg/12jam iv
5
Konsul dr. Dwi Sp.JP
Terapi tambahan:
drip amiodaron 1 ampul + 50cc D5% jalan 100cc/jam (50cc habis dalam 30 mnt)
evaluasi TD dan Nadi
Rujuk
Pendidikan :
Dijelaskan kepada pasien mengenai penyakit pasien dan faktor penyebabnya. Juga dijelaskan
mengenai pengobatan dan komplikasi yang dapat terjadi.
Konsultasi : Dijelaskan perlunya penanganan lebih lanjut, dan perawatan lebih lanjut oleh
dokter spesialis jantung di RS dengan alat medis yang lebih lengkap, terapi diatas merupakan
terapi awal dokter umum di IGD Dijelaskan secara rasional tentang penyebab, dan
kemungkinan prognosis kepada pasien.
6
Tinjauan Pustaka
DEFINISI
Takikardi ventrikel / Ventricular Tachycardia (VT) adalah terdapat tiga atau lebih
premature ventricular contraction atau ventricular extrasystole dengan laju lebih dari 120
kali per menit. Fokus takikardi dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari
proses reeentry pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry VT).
Dari rekaman EKG permukaan VT umumnya memberikan gambaran EKG dengan
ciri kompleks QRS yang lebar (>0.12 detik). Namun tidak semua takikardi dengan kompleks
QRS yang lebar adalah VT karena takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan
atau dengan konduksi melalui jaras tambahan (accesory pathway) juga akan memberikan
gambaran takikardi dengan kompleks QRS yang lebar. Oleh karena itu pengenalan VT
menjadi penting dalam keadaan kegawatan karena pemberian obat untuk SVT dapat
membahayakan pada pasien dengan VT. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi
etiologi, sumber, fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi
secara defenitif dengan ablasi kateter, sangat jarang menyebabkan kematian mendadak dan
memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung koroner)
memberikan resiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak ( sudden cardiac death) akibat
aritmia fatal (VT yang berdegenerasi menjadi ventrikular fibrillation).
a) Monoformik VT
b) Poliformik VT
Gambar 2. Monomorfik VT dan polimorfik VT
PATOFISIOLOGI
Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia ventrikel,
yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.
Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut
dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam
8
basa, dan tonus adrenergik yang meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan aritmia
ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya.
Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka
panjang yang penting.
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan
oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (dilated
cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang
berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit
reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap
saat dan menyebabkan kematian mendadak.
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di atas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini
cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut after
depolarization.
Gambar 3. Patofisiologi VT
9
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu)
sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi
panjang (biasanya lebih dari 0.12 detik). Pedoman umum yang berlaku adalah
semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya adalah suatu VT ,
khususnya bila lebih dari 0.16 detik. Pengecualian adalah VT yang bersasal dari
fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left ventrikular tachycardia) yang
memiliki kompleks QRS kurang dari 0.12 detik karena pada VT jenis ini lokasi
reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari
ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left
bundle branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan
menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (right bundle branch block
morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardia adalah VT jika
morfologi kompleks qrs adalah monoformik atau bifasik (QR atau RS). Jika
morfologi qrs adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik
(notching) gelombang S atau nadir S yang lambat (>70milidetik).
a) Capture beat
b) Fusion beat
Gambar 4. Capture beat dan fusion beat
11
f. Konfigurasi kompleks QRS
Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan dada
sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuiaan positif (positive concordance) kompleks
QRS pada sandapan dada dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari
dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif (negative concordance) kompleks
QRS pada sandapan dada dominan negatif menunjukan asal fokus dari dinding
anterior ventrikel.
Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu didapatkan
dan tidak jarang hanya satu atau dua kriteria saja yang ditemukan.
Selain rekaman EKG, anamnesis, pemeriksaan fisik, data penunjang lainnya
(foto toraks, dan ekokardiografi) dapat membantu. Pada pasien yang pernah
mengalami infark miokard dengan gannguan fungsi ventrikel misalnya, maka
diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien tersebut mendapat takikardi dengan
kompleks QRS lebar. Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12
sandapan saat dan sesudah takikardi.
DIAGNOSIS BANDING
Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah VT meskipun 70%
takikardi jenis ini adalah VT. Takikardi dengan kompleks QRS lebar bisa terjadi pada:
12
a. Takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan
Pada keadaan SVT biasa maka konduksi adari atrium ke ventrikel melaui jalur
jalur konduksi normal sehinggga kompleks QRS akan normal.namun secara fisiologis
dapat terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena
adanya perbedaan masa refrakter di antara keduanya. Keadaan ini disebut konduksi
aberan (aberrant coinduction). Karena adanya hambatan berkas cabang maka
kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.
b. VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract VT)
Berasal dari RVOT dan jenis VT ini merupakan 90% dari VT idiopatik.pasien
umumnya adalah perempuan muda. VT dapat dapat dicetuskan oleh ketegangan, emosidan
13
aktivitas fisik. Manifestasi klinis jenis ini dapat berupa VT yang dicetuskan oleh latihan
(exercise-induced VT) atau VT monoformik yang berulang (repetitive monophormic VT)
yang timbul saat istirahat. Pada beberapa pasien kerap dijumpai dalam bentuk premature
ventricular contraction (PVC) bigemini atau VTnon-sustained yang simpatomatik dan
mengganggu. Pemeriksaan ekokardiografi dan angiografi koroner biasanya normal.
Gambaran ekokardiogram (EKG) menunjukkan suatu takikardi dengan kompleks
QRS lebar, morfologi kompleks QRS left bunddle branch block (LBBB) pada sandapan V1,
dengan aksis kompleks QRS ke arah inferior (right axis deviation) atau normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses otomatisasi, triggered activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik-AMP yang dirangsang oleh sistem saraf adrenergik dan
sensitif terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan
dengan obat penyekat kalsium (calsium channel blocker) seperti verapamil. Sedangkan pada
VT jenis lain obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu VT jenis ini dicetuskan oleh
latihan (exercise induced) maka obat penyekat beta (beta blocker) juga efektif. Dapat
diberikan metoprolol sampai dosis optimal 2x100 mg per hari. Bila pasien tetap bergejala
maka dapat diberikan terapi definitif dengan ablasi kateter.
Diagnosis banding VT tipe ini adalah jenis VT lainnya. Hanya saja perlu diperhatikan
jenis VT yang paling mirip denganVT ini yaitu Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia
(ARVD). Perbedaannya adalah pada ARVD didapatkan adanya infiltrasi lemak pada
ventrikel kanan (terdapat kelainan struktural).
TATALAKSANA UMUM
16
dosis pemeliharaan 0.5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat,
dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai denga energi rendah (10 joule dan 50
joule).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dikorekasi seperti iskemia,
gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil
(hipotensi,syok, angina,gagal jantung dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama
adalah kardioversi elektrik.
17