LAPORAN KASUS

HEART FAILURE STAGE C FUNGTIONAL CLASS III + DILATED

CARDIOMYOPATHY + EFUSI PLEURA DEXTRA

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Laporan Kasus

Kepaniteraan Klinik Kardiologi

Disusun oleh:
Afifah Kartikasari, S.Ked
I4061191012

Pembimbing:
dr. Sherly Yosephina F., Sp. JP, FIHA
dr. Agung Adhyaksa Baskara

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN JIWA

RUMKIT TK. II DUSTIRA CIMAHI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2020
 LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui laporan kasus dengan judul:

HEART FAILURE STAGE C FUNGTIONAL CLASS III + DILATED

CARDIOMYOPATHY + EFUSI PLEURA DEXTRA

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Kardiologi

Telah disetujui,
Cimahi, Maret 2020

Pembimbing, Penulis

dr. Sherly Yosephina F., Sp. JP, FIHA Afifah Kartikasari

1
 BAB I
PENYAJIAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. RR
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Usia : 36 tahun
Agama : Islam
Alamat : Jln. Oto Iskandardinata RT 06/002 Kebon Jeruk
Andir Bandung.
Pekerjaan : TNI AD
Status pernikahan : Sudah menikah
Ruangan : Pangrango
Tanggal Masuk RS : 25 Februari 2020
Tanggal Periksa : 28 Februari 2020
1.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama
Sesak nafas.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS TK II Dustira Cimahi dengan keluhan dada
terasa sesak sejak sekitar 2 minggu sebelumnya. Keluhan dirasakan semakin
memberat sejak 1 hari sebelumnya. Sesak dirasakan saat beraktivitas seperti
naik tangga atau saat berjalan agak jauh. Sebelumnya, pasien mampu berlari
8 keliling dalam 12 menit, namun saat ini 2 keliling saja sudah lelah sekali.
Sesak juga dirasakan saat posisi berbaring, dan berkurang apabila pasien
duduk. Pasien juga sering terbangun saat malam hari karena tiba-tiba merasa
sesak. Keluhan disertai mudah lelah dan kaki bengkak. Menurut pasien,
keluhan sesak yang dirasakannya saat ini diawali dengan penyakit GERD
yang dialaminya sering kambuh dan tidak diobati.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien
juga tidak memiliki riwayat penyakit jantung. Riwayat hipertensi, diabetes

2
 mellitus, dan dyslipidemia disangkal. 2 bulan yang lalu, pasien mengalami
demam, batuk, dan pilek. Pasien memiliki riwayat sinusitis kronis sejak lebih
dari 10 tahun yang lalu.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan maupun penyakit yang
serupa dengan pasien. Pasien juga mengatakan tidak ada keluarga yang
memiliki penyakit jantung.
5. Riwayat Pengobatan
Pasien belum mengonsumsi obat-obatan apapun untuk mengatasi
keluhannya. Tidak ada obat-obatan rutin yang harus dikonsumsi oleh pasien.
6. Riwayat Alergi
Pasien menyangkal adanya riwayat alergi terhadap obat ataupun
makanan.
7. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien adalah seorang tentara angkatan darat. Pasien memiliki
kebiasaan merokok sejak lebih dari 5 tahun lalu, dan merokok 1-3 batang
sehari. Pasien juga memiliki kebiasaan mengonsumsi 1 gelas kopi hitam
setiap hari. Pasien tidak mengonsumsi alkohol. Pasien cukup rutin
berolahraga.
1.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 28 Februari 2020.
a. Pemeriksaan Tanda Vital
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 110/66 mmHg
Frekuensi Nadi : 76x/menit, regular
Frekuensi Napas : 21x/menit
Suhu : 36,8oC
Saturasi Oksigen : 98%
Gizi : Baik

3
b. Status Generalis
Kepala : Normocephale
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : JVP meningkat
KGB : Pembesaran KGB (-)
Pulmo
 Inspeksi : Simetris kanan dan kiri baik statis maupun dinamis
 Palpasi : Fremitus taktil normal, massa (-), nyeri tekan (-)
 Perkusi : Redup regio basal paru
 Auskultasi : Suara nafas dasar vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing
(-/-)
Cor
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : Iktus kordis teraba di 3 jari lateral ICS V linea
midclavicularis sinistra, thrill (-)
 Perkusi : Batas pinggang jantung pada ICS III linea
parasternalis sinistra, batas jantung kanan pada ICS III linea
parasternalis dextra, batas jantung kiri pada 3 jari lateral ICS V
linea midclavicularis sinistra.
 Auskultasi : SI/SII regular, murmur sistolik (+) derajat 2/6 di
LLSB dan apex, gallop (-).
Abdomen
 Inspeksi : Datar, sikatrik (-)
 Auskultasi : Bising usus normal 8 kali per menit
 Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), hepatomegaly (+)
 Perkusi : Timpani di seluruh lapang perut
Ekstremitas : Akral hangat, CRT<2 detik, edema pretibial (+/+)

4
1.4 Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Darah
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
ELEKTROLIT
Natrium 138 Mmol/L 136-145
Kalium 3,8 Mmol/L 3,6-5,2
Klorida 109 Mmol/L 98-106
FUNGSI GINJAL
Ureum 31 Mg/dL 10-50
Creatinin 1,3 Mg/dL 0,9-1,3
FUNGSI JANTUNG
Troponin I 0,02 ng/mL < 0,04

2) EKG
Tanggal 28 Februari 2020

Interpretasi:
Irama : sinus
Frequency : 93x/menit, regular
Interval PR : 0,16 detik (normal)
Axis : normoaxis
Gelombang P : normal

5
 Kompleks QRS : < 0,12 detik (normal), Poor R wave progression, S
di V1 14 mm + R di V6 24 mm = 38 (>35 mm)  Kriteria Sokolow
Lyon (+)
Segmen ST : normal
Gelombang T : normal
Kesan : Left Ventricular Hypertrophy
3) Rontgen Thorax

Interpretasi :
 Rontgen thorax PA
 Exposure cukup
 Inspirasi cukup
 Deviasi trakea (-)
 Pulmo:
Corakan bronkovaskular normal

6
 Sudut costofrenikus dextra tumpul
 Cor:
Batas kanan jantung sulit dinilai
Kesan : Efusi pleura dextra + kardiomegali
4) Echokardiografi

7
 Interpretasi :
 All dilated chamber
 Reduced LV EF=28%
 Diastole dysfunction
 Reduced RV TAPSE 1 cm
 PR moderate, MR TR severe
1.5 Resume Medis
Pasien datang ke IGD RS TK II Dustira Cimahi dengan keluhan dada
terasa sesak sejak sekitar 2 minggu sebelumnya. Keluhan dirasakan semakin
memberat sejak 1 hari sebelumnya. Paroxysmal nocturnal disease (+),
ortopnea (+), dyspnea on effort (+). Keluhan disertai mudah lelah dan kaki
bengkak. Menurut pasien, keluhan sesak yang dirasakannya saat ini diawali
dengan gejala flu-like symptom kurang lebih 2 bulan lalu dan penyakit GERD
yang dialaminya sering kambuh dan tidak diobati.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital dalam batas
normal. Pada leher ditemukan adanya peningkatan JVP. Pada perkusi dada
ditemukan redup di basal paru. Pada perkusi jantung kesan melebar ke lateral
sinistra. Pada auskultasi jantung ditemukan adanya murmur sistolik (+)
derajat 2/6 di LLSB dan apex. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan

8
 hepatomegaly. Pada ekstremitas ditemukan adanya edema pretibial (+/+)
bilateral.
Pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
Pada pemeriksaan rontgen thorax ditemukan kesan efusi pleura dextra dan
kardiomegali. Pada pemeriksaan echokardiografi ditemukan dilatasi ruang
jantung, penurunan ejeksi fraksi, dan disfungsi diastole.
1.6 Diagnosis
Diagnosis Klinis : HF stage C Functional Class III
Diagnosis Anatomi : Kardiomegali dengan regurgitasi mitral dan
trikuspid + Efusi pleura dextra
Diagnosis Etiologi : Dilated Cardiomyopathy
1.7 Tatalaksana
Non Farmakologi
 Bed-rest posisi setengah duduk
 Diet rendah garam <2 gram/hari
 Restriksi cairan 1,5L/ hari, target diuresis 0,5-1cc/kgBB/jam
Farmakologi
 Inj. Furosemide 1x40 mg
 PO Spironolakton 1x25 mg
 PO Bisoprolol 1x1,25 mg
 PO Digoxin 1x0,25 mg
 PO Lisinopril 1x5 mg
1.8 Prognosis
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanactionam : dubia ad malam

BAB II

9
 PEMBAHASAN

Gagal jantung adalah kumpulan gejala klinis tipikal seperti nafas pendek,
edema pergelangan kaki dan kelelahan yang dapat disertai dengan tanda
peningkatan JVP, ronki paru dan edema perifer yang diakibatkan oleh gangguan
struktur dan/atau fungsi jantung yang berakibatkan pada berkurangnya cardiac
output dan atau meningkatnya tekanan jantung saat istirahat ataupun stress.1
Tabel 2.1 Tanda dan Gejala Gagal Jantung2
Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
 Sesak nafas  Peningkatan JVP
 Ortopnea  Refluks hepatojugular
 Paroxysmal nocturnal dyspnea  Bunyi jantung S3 (gallop)
 Toleransi aktivitas berkurang  Apex jantung bergeser ke lateral
 Kelelahan, peningkatan waktu
untuk pulih setelah olahraga
 Bengkak di pergelangan kaki
Kurang Tipikal Kurang Spesifik
 Batuk malam hari  Peningkatan BB (> 2 kg/minggu)
 Wheezing  Penurunan BB (pada gagal
 Perasaan kembung/begah jantung stadium lanjut)
 Penurunan nafsu makan  Cachexia
 Perasaan bingung (terutama  Murmur
pasien usia lanjut)  Edema perifer
 Depresi  Krepitasi pulmonal
 Berdebar  Suara pekak di basal paru pada
 Pusing perkusi (efusi pleura)
 Pingsan  Takikardi
 Bendopnea  Denyut nadi irregular
 Takipnea
 Respirasi Cheyne Stokes
 Hepatomegali
 Asites
 Akral dingin
 Oliguria
 Tekanan nadi sempit

10
Sumber: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2016
Gagal jantung dapat ditegakkan dengan kriteria framingham. Berdasarkan
kriteria Framingham, gagal jantung dapat ditegakkan bila terdapat adanya 2 kriteria
mayor, atau adanya 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Berikut adalah
kriteria Framingham.3
Tabel 2.2 Kriteria Framingham

Sumber: AHA Guideline on the Assesment of Cardiovascular Risk 2014

Pada pasien datang, terdapat keluhan dada terasa sesak sejak sekitar 2 minggu
sebelumnya dan memberat sehingga dibawa ke IGD RS Dustira. Sesak yang
dirasakan saat beraktivitas seperti naik tangga atau saat berjalan agak jauh.
Sebelumnya, pasien mampu berlari 8 keliling dalam 12 menit, namun saat ini 2
keliling saja sudah lelah sekali. Keluhan yang dialami pasien ini disebut dyspnea
on exertion. Sesak juga dirasakan saat posisi berbaring, dan berkurang apabila
pasien duduk. Pasien juga sering terbangun saat malam hari karena tiba-tiba merasa
sesak. Keluhan tersebut disebut juga paroxysmal nocturnal dyspnea atau
orthopnea. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan distensi JVP. Pada pasien juga

11
terdapat kardiomegali berdasarkan pemeriksaan fisik jantung. Sedangkan pada
pemeriksaan fisik abdomen ditemukan adanya hepatomegaly. Pada pemeriksaan
rontgen thorax, ditemukan adanya kardiomegali dan efusi pleura dextra pada
pasien.
Gejala yang dimiliki pasien ini memenuhi kriteria Framingham untuk
diagnosis gagal jantung, yaitu terdapat 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.

Berikut ini adalah klasifikasi gagal jantung.

Tabel 2.3 Klasifikasi Gagal Jantung

Sumber: PERKI Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung 2015

Berdasarkan kapasitas fungsional, pasien memenuhi kriteria NYHA kelas III
dimana terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
tetapi aktfitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak. Hal ini
dikarenakan keluhan yang dirasakan pasien berupa sesak saat mulai melakukan
aktivitas seperti berjalan agak jauh, atau naik tangga sudah mulai sesak dan tidak
muncul saat istirahat. Berdasarkan kelainan struktural jantung, pasien termasuk
dalam gagal jantung stadium C, dimana terdapat gagal jantung yang simtomatik

12
berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari, berdasarkan
pemeriksaan fisik, hasil rontgen, EKG, dan echokardiografi.
Penyebab gagal jantung dapat dibedakan dalam tiga kelompok yang terdiri
dari: (1) kerusakan kontraktilitas ventrikel, (2) peningkatan afterload, dan
(3) kerusakan relaksasi dan pengisian ventrikel (kerusakan pengisian diastolik).
Kerusakan kontraktilitas dapat disebabkan coronary artery disease (infark
miokard dan miokard iskemia), chronic volume overload (regurgitasi mitral
dan aorta) dan kardiomiopati. Peningkatan afterload terjadi karena stenosis aorta,
regurgitasi mitral, hipervolemia, defek septum ventrikel, defek septum atrium,
paten duktus arteriosus dan tidak terkontrolnya hipertensi berat. Sedangkan
kerusakan pengisian diastolik pada ventrikel disebabkan karena hipertrofi
ventrikel kiri, restrictive cardiomyopathy, fibrosi miokard, transient myocardial
ischemia, dan kontriksi perikardial.4
Pada pasien ini, telah dilakukan echokardiografi, dan didapatkan dilatasi pada
seluruh ruang jantung, penurunan ejeksi fraksi ventrikel kiri yaitu 28%, disfungsi
diastolik, penurunan Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion (fungsi ruang
jantung kanan) yaitu 1 cm, regurgitasi pulmonal sedang, serta regurgitasi mitral dan
trikuspid berat. Pada kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy, DCM), juga
terjadi pembesaran ruang jantung disertai dengan terganggunya fungsi
kontraktilitas sistolik.
Penyebab DCM berasal dari berbagai penyebab seperti genetik, inflamasi,
toksik, dan metabolik. Walaupun saat ini banyak kasus yang diklasifikasikan
sebagai idiopatik, terdapat contoh-contoh kondisi yang berhubungan dengan DCM,
seperti miokarditis viral, konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan jangka panjang,
kondisi peripartum, mutasi gen spesifik, dan paparan agen antineoplasia yang
berpotensi kardiotoksik.

Tabel 2.4 Jenis Kardiomiopati Dilatasi

13
 Idiopatik
Familial (Genetik)
Inflamasi
Infeksi (terutama viral
Non infeksi: penyakit jaringan ikat, kardiomiopati peripartum, dan sarkoidosis.
Toksik
Konsumsi alkohol kronis
Agen kemoterapeutik
Metabolik
Hipotiroidisme, Hipofosfatemia kronis
Neuromuskular
Distrofi muskular miotonik

Pada pasien ini, terdapat kecurigaan adanya riwayat miokarditis yang menjadi
penyebab terjadinya DCM pada pasien. Miokarditis adalah prekursor dari
kardiomiopati dilatasi, yang merupakan penyebab tersering transplantasi jantung.
Data post mortem menunjukkan bahwa miokarditis ditemukan pada 8,6% hingga
12% kasus kematian mendadak dewasa muda. Miokarditis adalah penyakit
inflamatori pada miokardium yang dapat disebabkan oleh agen infeksius dan
noninfeksius. Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus dan postviral
immune-mediated response. WHO dan International Society and Federation of
Cardiology mendefinisikan miokarditis sebagai peradangan pada otot jantung yang
dikonfirmasi melalui kriteria histologi, imunologi, dan imunohistokimia.5
Di Amerika Serikat, virus adalah penyebab terbanyak dari miokarditis, yaitu
yang tersering adalah adenovirus, coxsackie B, dan enterovirus. Virus lain yang
dapat menyebabkan miokarditis adalah poliomyelitis, mumps, campak, rubela,
CMV, HIV, arbovirus, herpes, mononukleosis infeksiosa, dengue, dan influenza.
Bakteri dapat disebabkan oleh Streptokokus, Corynebacterium diphtheriae, dan
Salmonella typhi. Miokarditis bakteri biasa sebagai komplikasi dari endokarditis
bakteri oleh stafilokokus aureus dan enterokokus. Miokarditis difteri timbul pada
lebih dari1/4 kasus penderita difteri, dan hal ini merupakan komplikasi paling serius

14
dan penyebab kematian yang paling umum pada difteri. Parasit toksoplasmosis dan
trikinosis dapat menyebabkan miokarditis. Penyebab paling banyak pada anak
adalah adenovirus, coxsackievirus B, dan enterovirus lain.5
Pada miokarditis yang disebabkan oleh virus, didasari oleh cell-mediated
reaksi imunologis. Ditandai oleh adanya infiltrat seluler, degenerasi sel dan
nekrosis, dan fibrosis. Miokarditis oleh virus juga dapat menjadi kronik. Inflamasi
kronik ini berpengaruh terhadap respon imun, termasuk aktivasi limfosit T. Adanya
limfosit sitotoksik, sel NK, dan replikasi virus menyebabkan kerusakan dari fungsi
miosit tanpa sitolisis yang jelas. Protein virus juga dapat membagi epitop antigenik
dengan sel host sehingga menyebabkan reaksi autoimun. Sitokin seperti TNFα dan
IL-1 menyebabkan perubahan terhadap respon imun. Inflamasi yang
berkepanjangan pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya kardiomiopati
dilatasi.6,7
Walaupun infeksi virus merupakan inisiator awal miokarditis akut, respons
otoimun selanjutnya memegang peran penting pada kerusakan miosit. Mekanisme
pokok kerusakan miokardium tidak hanya replikasi virus, tetapi melibatkan reaksi
imunologis yang cell-mediated. Penelitian pada hewan menunjukkan setelah infeksi
sistemik, virus memasuki miosit, lalu bereplikasi dalam sitoplasma sel. Beberapa
virus lalu memasuki interstisium dan difagosit oleh makrofag. Aktivasi makrofag
ini dirangsang oleh adanya partikel virus dalam interstisium dan pelepasan
interferon gamma oleh sel natural killer (NK). Pelepasan interferon gamma diikuti
pelepasan sitokin proinflamasi (interleukin 1β dan 2 dan tumor necrosis factor).
Bila diaktivasi oleh interleukin 2, sel NK akan mengeliminasi miosit yang terinfeksi
virus dan menghambat replikasi virus.8
Berbeda dengan sel NK, sel T berperan pada kerusakan miosit yang terinfeksi
dan yang tidak terinfeksi. Aktivasi sel T disebabkan oleh akumulasi makrofag
dalam miosit dan produksi efek sitotoksik cell-mediated. Walaupun sel T dapat
menyebabkan lisis miosit yang terinfeksi virus, tetapi akumulasi makrofag dan efek
sitotoksik secara bersama-sama menentukan keseimbangan antara pembersihan
virus (viral clearance) dan kerusakan miosit. Karena lisis yang ditimbulkan oleh sel
T mengenai miosit yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi, maka juga terjadi

15
nekrosis pada sel miosit sehat. Jadi sebagian kerusakan miokardium disebabkan
oleh respons imun tubuh sendiri. Akibat miokarditis ini dapat terjadi kerusakan
miokardium permanen.8
Masuknya virus akan memicu aktivasi sistem imun yang mempunyai dua
peranan penting. Peranan pertama adalah untuk menghancurkan sel yang sudah
terinfeksi oleh virus sebanyak mungkin untuk mengontrol proses infeksi. Di sisi
lain maka proses ini akan merusak banyak sel dan menyebabkan gangguan fungsi
organ. Virus mempunyai kemampuan untuk bertahan terhadap sistem pertahanan
pejamu yaitu dengan meniru bentuk molekul, melakukan proliferasi di dalam sel
imun, dan melakukan peningkatan regulasi reseptornya sendiri sehingga dapat
bertahan di dalam miosit sampai beberapa bulan sampai beberapa tahun. Dengan
menetapnya virus akan memaparkan pejamu dengan antigen yang persisten dan
aktivasi sitem imun yang kronis yang akan berpotensi menyebabkan miokarditis
kronis. Menetapnya genom virus di dalam miosit seperti oleh virus Coxsackie virus
in the myocyte, berkaitan erat dengan perkembangan menjadi kardiomiopati
dilatasi melalui perubahan sitoskeleton.
Remodeling jantung setelah kerusakan jantung dapat berpengaruh terhadap
struktur dan fungsi jantung dan dapat terjadi gangguan penyembuhan atau
perkembangan menjadi kardiomiopati dilatasi. Virus dapat masuk ke dalam sel
endotel dan miosit secara langsung. Interaksi interselular dengan protein pejamu
dapat menyebabkan kematian atau hipertrofi dari sel. Virus dapat melakukan
modifikasi sitoskeleton miosit dan mengakibatkan terjadinya kardiomiopati
dilatasi.
Diagnosis miokarditis menjadi tantangan tersendiri sebab memiliki
manifestasi klinis yang luas dan tidak spesifik. Pasien bisa asimtomatik bahkan bisa
mengalami gejala seperti nyeri dada, palpitasi, dispnea, dan kematian mendadak.
Dahulu untuk menegakkan diagnosis miokarditis dibutuhkan kriteria secara
histologist berdasarkan kriteria klasik dari Dallas.6 Kriteria ini mempunyai
sensitivitas yang rendah karena gambaran bercak alami dari infiltrate inflamasi di
miokard, keengganan klinisi untuk melakukan prosedur diagnostik invasif, maka
miokarditis menjadi tidak terdiagnosis. Karena insidensi miokarditis tampaknya

16
lebih tinggi dari yang ada, maka kecurigaan tinggi secara klinis disertai dengan
kriteria gabungan antara klinis dan laboratorium, dan modalitas pencitraan yang
baru dapat membantu menentukan diagnosi tanpa perlu dilakukan biopsy pada
semua kasus.6
Tabel 2.5 Kriteria Tambahan untuk Diagnosis Miokarditis
Suspicious myocarditis = 2 kategori positif
Compatible myocarditis = 3 kategori positif
High probability myocarditis = semua 4 kategori positif
Kategori I: Gejala Klinis
Gagal Jantung secara Klinis
Demam
Prodromal dari virus
Lemah
Dyspnea on exertion
Nyeri dada
Berdebar
Presinkop atau sinkop
Kategori II: Bukti Gangguan Struktural/Fungsi Jantung tanpa adanya
iskemik Koroner Regional
Bukti Ekokardiografi
Abnormalitas gerakan dinding regional
Dilatasi jantung
Hipertrofi jantung regional
Pelepasan Troponin
High sensitivity (>0.1 ng/ml)
Indium-111 antimyosin scintigraphy yang positif
Dan
Angiografi koroner normal atau
Tidak ditemuakn iskemia reversible secara distribusi koroner pada sidik perfusi
jantung

17
 Kategori III: Cardiac Magnetic Resonance Imaging
Peningkatan sinyal T2 miokardium pada saat fase recovery
Terlambatnya peningkatan kontras setelah infuse gadolinium-DTPA
Kategori IV: Biopsi Miokardium—Analisis Patologis atau Molekular
Temuan Patologis sesuai kriteria Dallas
Adanya genom virus secara PCR atau hibridisasi in situ

Pasien ini 2 bulan sebelumnya mengalami batuk pilek dan demam. Ia juga
memiliki riwayat sinusitis kronik. Hal tersebut menimbulkan kecurigaan infeksi
saluran napas atas tersebut menjadi port de entry terjadinya myocarditis.
Berdasarkan tabel kriteria di atas juga ditemukan positif kategori I dan II
(suspicious myocarditis).
Miokarditis viral akut umumnya mengenai individu yang masih muda dan
sehat. Miokarditis viral biasanya merupakan penyakit yang dapat sembuh dengan
sendirinya secara sempurna, tetapi dikarenakan alasan yang masih belum diketahui,
beberapa pasien dapat berlanjut menjadi DCM. Terdapat hipotesis yang
menjelaskan bahwa kerusakan miokard dan fibrosis diakibatkan oleh cedera yang
dimediasi system imun yang dipicu oleh virus. Meskipun begitu, obat
imunosuporesan tidak menunjukkan perbaikan prognosis pada kondisi ini. 4

18
 Gambar 1. Tampilan anatomis kardiomiopati

Pelebaran yang bermakna dari keempat ruang jantung merupakan gambaran

khas DCM, walaupun kadang penyakit ini hanya terbatas pada sisi kiri atau kanan
jantung saja. Ketebalan dari dinding ventrikel dapat meningkat, tetapi terjadi
dilatasi ruang jantung yang di luar proporsi dibanding hipertrofi konsentrik.

Gambar 2. Potongan transversal jantung normal (kanan) dan jantung pasien

dengan DCM

19
 Ciri khas DCM adalah dilatasi ventrikel dengan penurunan fungsi
kontraktilitas. Pada DCM, umumnya kedua fungsi ventrikel mengalami gangguan,
tapi kadang gangguan hanya terjadi pada ventrikel kiri dan yang lebih jarang lagi
terjadi hanya pada ventrikel kanan.
Seiring dengan penurunan volume sekuncup dan curah jantung karena
gangguan kontraktilitas miosit, terjadi pengaktifan 2 mekanisme kompensasi, yaitu
mekanisme Frank-Starling dimana peningkatan volume diastolik ventrikel akan
meningkatkan peregangan dari myofiber sehingga meningkatkan volume sekuncup
selanjutnya, dan pengaktifan neurohormonal yang awalnya dimediasi oleh system
saraf simpatis. Kedua mekanisme ini berkontribusi dalam peningkatan detak
jantung dan kontraktilitas, yang akan membantu menyeimbangkan kondisi
penurunan curah jantung. Pada tahap awal, kompensasi ini menyebabkan pasien
asimtomatis terhadap disfungsi ventrikel. Tetapi, seiring degenerasi miosit yang
progresif dan peningkatan volume yang berlebih, gejala klinis gagal jantung akan
timbul.
Adanya penurunan curah jantung yang persisten, aliran darah menuju ginjal
akan menurun dan memicu ginjal untuk meningkatkan sekresi renin. Pengaktifan
renin-angiotensin-aldosteron (RAA) ini meningkatkan resistensi pembuluh darah
perifer dan peningkatan volume intravaskular.
Tetapi, pada akhirnya efek kompensasi dari pengaktifan neurohormonal
menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan peningkatan resistensi sistemik yang
meningkatkan beban bagi LV dan mempersulit LV untuk memompa darah keluar
jantung. Selain itu, peningkatan volume intravaskular membebani ventrikel lebih
lanjut yang pada akhirnya menyebabkan kongesti paru dan sistemik. Peningkatan
kronis kadar angiotensin II dan aldosteron secara langsung juga berkontribusi pada
perubahan bentuk patologis miokard (remodeling) dan fibrosis.
Seiring dengan proses kardiomiopati yang menyebabkan ventrikel semakin
membesar, katup mitral dan tricuspid bisa gagal untuk menutup dengan sempurna
saat pengisian sistolik yang menyebabkan regurgitasi katup. Regurgitasi ini
memiliki 3 akibat yang merugikan, yaitu (1) beban volume tekanan yang berlebihan
pada atrium, yang akan menyebabkan dilatasi sehingga sering mengakibatkan

20
fibrilasi atrium, (2) regurgitasi darah ke atrium kiri akan menurunkan volume
sekuncup yang keluar menuju aorta dan sirkulasi sistemi, dan (3) ketika volume
regurgitasi kembali ke LV pada setiap pengisian diastolik, beban volume yang lebih
besar akan terjadi pada LV yang telah mengalami dilatasi.

Gambar 3. Patofisiologi DCM

Manifestasi klinis DCM sama dengan manifestasi klinis pada gagal jantung.
Gejala yang paling sering dijumpai akibat curah jantung yang rendah adalah mudah
lelah, sakit kepala, dan sesak saat beraktivitas yang berhubungan dengan penurunan
perfusi jaringan. Kongesti paru akan menyebabkan sesak napas, ortopnea, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea. Sedangkan kongesti vena sistemik kronis
menyebabkan ascites dan/atau edema perifer. Pada kasus ini, pasien juga
mengalami sesak nafas saat beraktivitas, sesak saat posisi berbaring (ortopnea) dan
sering terbangun saat malam hari karena sesak. Pasien juga mengalami bengkak
pada kakinya (edema pretibial).
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan penurunan curah jantung, seperti
ekstremitas dingin akibat vasokonstriksi perifer, dan tekanan darah arteri yang
rendah. Kongesti paru dapat menyebabkan ronkhi basah (rales/crackles) pada
auskultasi, dan pada perkusi dinding dada dapat dijumpai redup pada bagian basal
dada akibat efusi pleura. Pemeriksaan jantung akan menunjukkan pembesaran
jantung dengan pergeseran apeks ke arah kiri. Pada auskultasi, suara jantung ketiga

21
(S3) sering dijumpai dan merupakan tanda fungsi sistolik yang buruk. Murmur dari
regurgitasi katup mitral juga sering dijumpai akibat dilatasi ventrikel kiri yang
signifikan. Jika terjadi gagal jantung kanan, tanda-tanda kongesti vena sistemik
dapat dijumpai, seperti distensi vena jugularis, hepatomegaly, asites, dan edema
perifer. Pembesaran ventrikel kanan dan disfungsi kontraktilitas sering disertai
dengan murmur regurgitasi katup trikuspid.
Pada perkusi jantung kesan melebar ke lateral sinistra. Pada auskultasi
jantung juga ditemukan adanya murmur sistolik (+) derajat 2/6 di LLSB dan apex.
Pada DCM, dilatasi ventrikel akan meregangkan annulus katup dan menjauhkan
otot papiler satu dengan lainnya, sehingga mencegah penutupan rapat daun katup
mitral dan trikuspid di sistol. Oleh sebab itu, pada auskultasi akan terdengan
murmur karena darah melewati katup mitral atau trikuspid yang inkompeten. Pada
regurgitasi mitral dan trikuspid, terjadi aliran retrograde melalui katup yang
inkompeten begitu tekanan sistolik ventrikel melebihi tekanan atrium. Akibatnya,
tidak terdapat jeda yang nyata antara S1 dan onset murmur pansistolik. Murmur
pansistolik pada regurgitasi mitral yang lebih berat akan berlanjut hingga penutupan
aorta karena tekanan ventrikel kiri tetap lebih besar daripada tekanan di atrium kiri
pada saat penutupan aorta. Murmur ini terdengan paling baik di apeks, berfrekuensi
tinggi dan seringkali menjalar ke aksila kiri. Intensitasnya tidak berubah dengan
inspirasi. Sedangkan regurgitasi katup trikuspid paling baik didengar di sepanjang
batas kiri bawah sternum. Bunyi ini biasanya menjalar ke kanan sternum,
berfrekuensi tinggi. Intensitas murmur meningkat dengan inspirasi karena tekanan
intratorakal yang negatif yang dihasilkan saat inspirasi meningkatkan aliran balik
vena ke jantung. Hal ini meningkatkan volume curah sekuncup ventrikel kanan dan
meningkatkan jumlah darah yang regurgitasi.

Gambar 4. Pansistolik murmur pada regurgitasi mitral dan trikuspid

22
 Pada kasus ini, dari hasil pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya
peningkatan JVP. Pulsasi vena jugularis dapat digunakan untuk menilai fungsi
jantung kanan. Tidak adanya struktur yang menghalangi aliran darah antara vena
jugularis interna, vena cava superior, dan atrium kanan menyebabkan tinggi bagian
atas vena jugularis interna (tekanan vena jugularis/JVP) dapat digunakan untuk
mewakili tekanan atrium kanan secara akurat. Pada gagal jantung kanan,
peningkatan vena sistemik akan bermanifestasi sebagai distensi vena jugularis.
Oleh karena itu, pada pasien ini terdapat peningkatan JVP. Akibat terganggunya
aliran balik darah menuju atrium kanan juga menyebabkan pembesaran hati seperti
yang terjadi pada pasien ini. Edema juga terakumulasi di bagian bawah, dimulai
pada pergelangan kaki dan tungkai bawah pasien, oleh karena itu pada pasien ini
ditemukan edema pretibial. Efusi pleura pada pasien ini juga terjadi karena vena
pleura mengalirkan darah ke vena sistemik dan vena paru. Oleh karena itu, pada
pasien ini ditemukan redup di basal paru pada perkusi dinding dada.
Pada pemeriksaan EKG, tampak adanya perbesaran ventrikel kiri
menggunakan kriteria Sokolow Lyon yaitu apabila dalamnya gelombang S di V1 +
tinggi gelombang R di V5 atau V6 > 35 mm. Pada pemeriksaan EKG, tampak
hipertrofi ventrikel kiri pada pasien ini dan sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik
dimana batas jantung kiri berada di 3 jari lateral dari midklavikularis sinistra yang
mana normalnya berada di medial linea midklavikularis sinistra.

Gambar 5. Hipertrofi ventrikel kiri

23
 Hipertrofi ventrikel kiri pada pasien terjadi karena dilatasi dari ventrikel, dan
diperberat dengan adanya regurgitasi mitral yang mengakibatkan menurunnya
cardiac output sehingga sebagai bentuk kompensasi akan terjadi peningkatan
kontraktilitas jantung untuk meningkatkan cardiac output dan menyebabkan
hipertrofi jantung.
Berdasarkan pemeriksaan rotgen toraks didapatkan hasil foto toraks
didapatkan kardiomegali dan efusi pleura. Rontgen foto torax dapat
menggambarkan dilatasi dari ruang jantung. Ventrikel hipertrofi tanpa dilatasi
ruang jantung dapat tidak tergambarkan di rontgen karena tidak tampak perbesaran
ukuran jantung. Akumulasi cairan pada ruang pleura (efusi pleura) dapat
diakibatkan gagal jantung atau akibat masalah paru lainnya, efusi pleura memiliki
gambaran sudut kostofrenikus yang tumpul.
Pada hasil echokardiografi, tampak dilatasi pada seluruh ruang jantung. Hasil
Ekokardiografi juga menunjukkan efeksi fraksi LV sebesar 28%, disfungsi diastole,
serta regurgitasi mitral dan trikuspid berat. DCM sering mempengaruhi keempat
ruang jantung dan oleh karena itu penting untuk memberikan evaluasi kuantitatif
ukuran serta fungsi dan tekanan pengisian LV dan RV.9 Beberapa temuan
ekokardiografi pada DCM adalah:9
1. Massa LV meningkat secara seragam, tetapi ketebalan dinding mungkin
normal atau berkurang.
2. Dilatasi (peningkatan volume).
3. Regurgitasi mitral sering terjadi karena annulus mitral membesar dan otot-
otot papiler tergeser ke arah yang mengarah ke koaptasi katup mitral yang
tidak lengkap.
4. Fungsi sistolik terganggu. Namun, terkadang volume sekuncup dapat
dipertahankan meskipun EF berkurang, karena volume diastolik LV
meningkat.
5. Pengisian diastolik terganggu.

24
Tabel 2.6 Dimensi ruang pada DCM

Dari hasil ekokardiografi, LVIDd pada pasien adalah 7,5 cm, dengan LV
diastolik 301 ml dan LV sistolik 223 ml.

Tujuan tatalaksana pada DCM adalah agar terjadi perubahan bentuk kembali
dari ventrikel yang dilatasi, meningkatkan fungsi miokard, mengurangi gejala,
mencegah komplikasi, dan meningkatkan kelangsungan hidup jangka panjang.
Pendekatan untuk mengurangi kongesti pembuluh darah dan meningkatkan
curah jantung sama dengan terapi standar gagal jantung. Terapi awal berupa
restriksi garam dan penggunaan diuretic jika dicumpai volume cairan berlebih,
terapi vasodilator diberikan dengan menggunakan ACE-inhibitor dan β-blocker
pada pasien dengan hemodinamik yang stabil. Untuk pasien dengan gejala yang
menetap, penambahan antagonis aldosterone dapat dipertimbangkan. Upaya-upaya
ini terbukti mengurangi gejala dan menurunkan tingkat mortalitas pada pasien
DCM.

25
Berikut alur diagnosis gagal jantung.3

Terapi farmakologis pada pasien ini dengan gagal jantung kongestif adalah
dengan pemberian furosemide, lisinopril, bisoprolol spironolakton, dan digoxin.
Tujuan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.
Penggunaan diuretik berupa furosemid bertujuan mengurangi gejala klinis berupa
retensi cairan pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Selain itu, diuretik dapat
menurunkan tekanan vena jugular, kongesti pulmonal, dan edema perifer.
Pengukuran berat badan diperlukan untuk mengevaluasi respon tubuh terhadap
pemberian diuretik. Pemberian diuretik ini mampu mengurangi gejala dan
memperbaiki fungsi jantung maupun toleransi aktifitas terhadap penderita gagal
jantung. Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan

26
pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung
yang penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang
mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, kecuali jika terjadi
natriuresis parah dan terus-menerus yang menyebabkan turunnya volume
intravaskular yang cepat.1
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti A). ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukan
fungsi ginjal, hyperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan angioedema (jarang),
oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan
kadar kalium normal.3
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup.3
Indikasi pemberian penyekat β:
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
 Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II – IV NYHA)
 ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan
 Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada
kebutuhan inotropic i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)
Kontraindikasi pemberian penyekat β:
 Asma
 Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa pacu
jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50 x/menit)
Bukti-bukti menunjukkan bahwa kelebihan aldosterone yang kronis pada
gagal jantung akan berperan dalam pembentukan fibrosis jantung dan remodeling
ventrikel yang merugikan. Antagonis hormone ini telah menunjukkan manfaat
klinis pada pasien gagal jantung. Sebagai contoh, dalam percobaan klinis pasien

27
dengan gagal jantung lanjut (NYHA kelas III-IV) yang sudah mendapatkan terapi
ACEI dan diuretic, pemakaian spironolakton mengurangi angka kematian secara
signifikan dan memperbaiki gejala gagal jantung. 3
Obat-obat inotropik adalah agonis β adrenergic, glikosida digitalis, dan
penghambat fosfodieterase 3. Dengan meningkatkan ketersediaan kalsium
intraseluler, masing-masing kelompok obat ini meningkatkan kekuatan kontraksi
ventrikel, sehingga volume sekuncup dan curah jantung akan meningkat. Oleh
karena itu, agen ini mungkin berguna dalam mengobati pasien dengan disfungsi
sistolik. Salah satu bentuk tertua terapi inotropic adalah glikosida digitalis
(contohnya digoxin). Terapi digitalis meningkatkan kontraktilitas, mengurangi
pembesaran jantung, memperbaiki gejala, dan meningkatkan curah jantung pada
pasien dengan gagal jantung sistolik. 4
Rencana non farmakologis pada pasien ini ialah bed rest dengan posisi kepala
300, pemberian O2 Nasal Canul 2-4 lpm jika SpO2 <90%, diet rendah garam, diet
1800 kkal/hari terdiri dari protein 1 gr/kgBB/hari dan karbohidrat: lemak (60:40),
restriksi cairan 1,5-2 liter/hari, target balance cairan yaitu -500 cc-1000 cc/24 jam,
monitor diuresis dan urin output/24 jam serta pemantauan berat badan. Restriksi
cairan 1,5-2L/hari di pertimbangan untuk pasien dengan gejala berat, tujuanya
untuk meringkankan gejala dan mengurani kongesti. Diet rendah garam (2gr/hari)
direkomedaskan, karena konsumsi garam berlebih berhubungan dengan naiknya
tekanan darah.10

28
 BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pasien datang dengan keluhan utama sesak

nafas. Sesak nafas dirasakan walaupun beraktivitas ringan. Dari hasil pemeriksaan
fisik dan penunjang EKG (LVH), foto toraks (kardiomegali dan efusi pleura
dextra), ekokardiografi (dilated all chamber, severe MR & TR, moderate PR),
didapatkan kesan gagal jantung kanan dan kiri. Diagnosis klinis Heart Faailure
stage C fungtional class III. Diagnosis anatomi kardiomegali dengan regurgitasi
mitral dan trikuspid dan efusi pleura dextra. Diagnosis etiologi dilated
cardiomyopathy.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. ESC Guidelines For The Diagnosis And Treatment Of Acute And Chronic
Heart Failure. European Heart Journal. 2016.
2. American Heart Association. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assesment
of Cardiovascular Risk. Circulation. 2014: 129: S49-S73.
3. PERKI. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi 1. 2015.
4. Lilly, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi 6. Philadelphia:
Wolters Kluwer, 2016.
5. Blauwet LA, Cooper LT. Myocarditis. Progress in Cardiovascular Diseases.
2010;52: 274–88.
6. Caforio ALP, Calabrese F, Angelini A, Tona F, Vinci A, Bottaro S, et al. A
prospective study of biopsy-proven myocarditis: prognostic relevance of
clinical and aetiopathogenetic features at diagnosis. eurheartj. 2007;76:1-8.
7. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, Ukena C, Lenski M, Yilmaz A, et al.
Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology 2012;
59(2):779-792. http://www.onlinejacc.org/content/accj/59/9/779.full.pdf
8. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al.; European Society of Cardiology
Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of
knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis:
a position statement of the European Society of Cardiology Working Group
on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34:2636–2648,
2648a
https://academic.oup.com/eurheartj/article/34/33/2636/408735#89310704
9. Rasalingam R, Makan M, Perez Julio E. 2013. The Washington manual of
echocardiography. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters
Kluwer business.
10. Konsensus penatalaksanaan hipertensi 2019. Indonesian Society of
Hipertension. 2019.

30