1.

Ikterus/jaundice Ikterus adalah suatu sindroma yang dikarakteristikan oleh adanya hiperbilirubunemia dan deposit pigmen empedu pada jaringan termasuk kulit dan memberan mukosa. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada sclera, kulit, atau urin yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2 3 mg/dl. Bilirubin serum normal adalah 0.3 1.0 mg/dl. Jaringan permukaan yang kaya elastin, seperti sclera dan permukaan bawah lidah, biasanya menjadi kuning pertama kali. Pemahaman mekanisme ikterus menyangkut pemahaman tentang pembentukan, transpor, metabolisme, dan ekskresi bilirubin. 1.1 Metabolisme Bilirubin Normal

1.2 Mekanisme Patofisiologi Ikterik Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus: 1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan 2. Gangguan pengambilan bilirubin yang tak terkonjugasi oleh hati 3. Gangguan konjugasi bilirubin 4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh mekanisme ke 1,2 dan 3 sedangkan mekanisme ke 4 terutama menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Pembentukan bilirubin berlebihan Penyebab tersering adalah penyakit hemolitik atau peningkatan laju dekstruksi eritrosit, sehingga terjadi pembentukan bilirubin yang berlebihan. Disebut juga ikterus hemolitik. Beberapa penyebab lazim ikterus hemolitik: 1. Hemoglobin abnormal (hemoglobin s pada anemia sel sabit) 2. Eritrosit abnormal ( sferositosis herediter) 3. Antibodi dalam serum (inkompabilitas Rh, transfusi, hemolitik autoimun) 4. eritropoiesis yang tidak efektif sehingga meningkatkan dekstruksi eritrosit atau prekursornya dalam sumsum tulang (talasemia, anemia pernisiosa, porfiria)

Pada dewasa, pembentukan bilirubin yang berlebihan dan berlangsung kronis dapat menyebabkan terbentuknya batu empedu. Pengobatan ditujukan pada untuk memperbaiki hemolitik. Pada bayi bila bilirubin tak terkonjugasi melebihi 20 mg/dl dapat menyebabkan kernikterus. Gangguan ambilan bilirubin Bilirubin akan berikatan dengan albumin untuk dapat transpor didalam darah untuk dibawa kehati, ikatan dengan albumin melemah dalam keadaan asidosis, dan beberapa antibiotika seperti salisilat bersaing dengan bilirubin untuk berikatan pada albumin. Ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat albumin oleh sel hati dilakukan dengan memisahkan dan mengikatkan bilirubin terhadap protein penerima. Beberapa obat terbukti berpengaruh terhadap ambilan bilirubin oleh hati antara lain: asam flavaspidat (dipakai untuk mengobati cacing pita), novobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. Gangguan Konjugasi Bilirubin Tiga gangguan herediter yang menyebabkan defisiensi progresif enzim glukoronil trasferase: 1. Sindrom gilbert 2. Sindrom Crigler najjar tipe 1 3. Sindrom Crigler najjar tipe 2 Sindrom Gilbert merupakan suatu penyakit familiar ringan yang dicirikan dengan ikterus dan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan (2-5 mg/ml) yang kronis. Penelitian terbaru telah mengidentifikasi adanya dua bentuk sindrom Gilbert. Bentuk pertama pasien dengan bukti hemolisis dan peningkatan penggantian bilirubin. Bentuk kedua memiliki bersihan bilirubin yang menurun dan tidak terdapat hemolisis. Kedua bentuk ini dapat terjadi pada pasien yang sama dan dalam waktu yang sama (Isselbacher, 1998). Pada sindrom Gilbert, derajat ikterus berubah-ubah dan sering kali memburuk pada puasa lama, infeksi, stres, oprasi, dan asupan alkohol yang berlebihan. Awitan paling sering terjadi semasa remaja. Sindrom Gilbert sering terjadi dan menyerang sampai 5 % penduduk pria. Uji fungsi hati serta kadar urobilinogen urin dan feses , normal. Tidak ada urobilinuria . Penelitian mengungkapkan bahwa penderita ini mengalami defisiensi parsial glukorinil transferase. Keadaan ini dapat diobati dengan fenobarbital, yang merangsang aktivitas enzim glukoronil transferase Sindrom Crigler najjar tipe 1 merupakan gangguan herediter yang jarang terjadi. Penyebabya adalah suatu gen resesif, dengan tidak adanya glukoronil transferase sama sekali sejak lahir . Oleh karena itu tidak terjadi konjugasi bilirubin sehingga empedu tidak berwarna dan kadar bilirubin tak terkonjugasi melampaui 20 mg/100ml. Hal ini menyebabkan terjadinya kernikterus. Fototerapi dapat mengurangi hiperbilirubinemia tak terkonjugasi untuk sementara waktu, tetapi biasanya bayi meninggal pada usia satu tahun Sindrom CiglerNajjar tipe II adalah bentuk penyakit yang lebih ringan , diwariskan sebagai suatu sifat genetik dominan dengan defisiensi sebagian glokorinil transerase . Kadar bilirubin

tak terkonjugasi serum lebih frendah (6-20 mg/dl) dan ikterus mungkin tidak terlihat sampai usia remaja. Fenobarbital yang meningkatkan aktivitas glukoronil transferase seringkali dapat menghilangkan ikterus pada pasien ini Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan (<12,9 mg/100ml) yang timbul antara hari kedua dan kelima setelah lahir disebut sebagai ikterus fisiologis neonatus. Ikterus neonatal yang normal ini disebabkan oleh imaturitas enzim glukoronil transferase. Aktivitas glukoronil transferasebiasanya meningkat beberapa hari hingga minggu kedua setelah lahir, dan setelah itu ikterus akan menghilang. Penurunan ekskresi Bilirubin terkonjugasi Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresi dalam urine dan menimbulkan bilirubinuria serta urine yang gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering menurun sehingga feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase alkali, AST, kolesterol, dan garam empedu dalam serum. Kadar garam empedu yang meningkat dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar dari oranyekuning muda atau tua sampai kuninghijau muda atau tua bila terjadi obstruksi total aliran empedu. Perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik, yang merupakan nama lain ikterus obstruktif. Kolestatis dapat berupa intrahepatik (mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola) atau ekstrahepatik (mengenai saluran empedu diluar hati). Pada kedua keadaan ini terdapat gangguan biokimia yang serupa. Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit hepatoselular dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau berbagai jenis sirosis pada penyakit ini, pembengkakan dan dis organisasi sel hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola. Penyalit hepato selular biasanya mengganggu semua pase metabolisme bilrubinambilan, konjugasi, dan ekskresi-tetapi ekskresi biasanya paling terganggu, sehingga yang paling menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi. Penyebab kolestasis intrahepatik yang lebih jarang adalah pemakaian obat-obat tertentu, dan gangguan herediter Dubin-Johnson serta sindrom Rotor (jarang terjadi). Pada keadaan ini terjadi gangguan trasfer bilirubin melalui membran hepatosik yang menyebabkan terjadinya retensi bilirubin dalam sel. Obat yang sering mencetuskan gangguan ini adalah halotan (anastetik), kontrasepsi oral, estrogen, steroid anabolik, isoniazit, dan klorpomazin(4). Penyebab tersering kolestasis ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada ujung bawah duktus koledokus ; karsinoma kaput pankreas menyebabkan tekanan pada duktus koledokus dari luar ; demikian juga dengan karsinoma ampula Vateri. Penyebab yang lebih jarang adalah striktur paska peradangan atau setelah operasi, dan pembesaran kelenjar

limfe pada porta hepatis. Lesi intrahepatik seperti hepatoma kadang-kadang dapat menyumbat duktus hepatikus kanan atau kiri Gejala Pada jaundice, kulit dan bagian putih mata tampak kuning. Air kemih sering berwarna gelap, karena bilirubin dibuang melalui ginjal.Gejala lainnya muncul tergantung kepada penyebabnya: - peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan, mual-muntah dan demam. - penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala.Untuk mengetahui penyebab terjadinya jaundice, dilakukan pemeriksaan laboratorium dan imaging. Pengobatan Pengobatan ikterus sangat bergantung pada penyakit dasar penyebabnya. Jika penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus), biasanya jaundice akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Jika penyebabnya adalah penyumbatan pada saluran empedu, biasanya dilakukan pembedahan atau endoskopi sesegera mungkin, untuk membuka saluran yang tersumbat.

2. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan hati karena berbagai sebab. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut hepatitis akut, hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut hepatitis kronis. penyebab Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E.Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan. Virus hepatitis A terutama menyebar melalui tinja. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan. Virus hepatitis B penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau produk darah. Penularan biasanya terjadi diantara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual).Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan.

Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati. Virus hepatitis C menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah. Virus ini paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas, penderita penyakit hati alkoholik seringkali menderita hepatitis C. Virus hepatitis D hanya terjadi sebagi rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan virus ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat. Yang memiliki resiko tinggi terhadap virus ini adalah para pecandu obat. Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang.

2.1 Hepatitis Akut Hepatitis Virus Akut adalah peradangan hati karena infeksi oleh salah satu dari kelima virus hepatitis (virus A, B, C, D atau E); peradangan muncul secara tiba-tiba dan berlangsung hanya selama beberapa minggu.

Penyebab Virus hepatitis A, B, C, D atau E. Gejala Gejala biasanya muncul secara tiba-tiba, berupa: - penurunan nafsu makan - merasa tidak enak badan - mual - muntah - demam. Kadang terjadi nyeri sendi dan timbul biduran (gatal-gatal kulit), terutama jika penyebabnya adalah infeksi oleh virus hepatitis B. Beberapa hari kemudian, air kemih warnanya berubah menjadi lebih gelap dan timbul kuning (jaundice). Pada saat ini gejala lainnya menghilang dan penderita merasa lebih baik, meskipun sakit kuning semakin memburuk.

Bisa timbul gejala dari kolestasis (terhentinya atau berkurangnya aliran empedu) yang berupa tinja yang berwarna pucat dan gatal di seluruh tubuh. Jaundice biasanya mencapai puncaknya pada minggu ke 1-2, kemudian menghilang pada minggu ke 2-4. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan darah terhadap fungsi hati. Pada pemeriksaan fisik, hati teraba lunak dan kadang agak membesar. Diagnosis pasti diperoleh jika pada pemeriksaan darah ditemukan protein virus atau antibodi terhadap virus hepatitis. Pengobatan Jika terjadi hepatitis akut yang sangat berat, maka penderita dirawat di rumah sakitl; tetapi biasanya hepatitis A tidak memerlukan pengobatan khusus. Setelah beberapa hari, nafsu makan kembali muncul dan penderita tidak perlu menjalani tirah baring. Makanan dan kegiatan penderita tidak perlu dibatasi dan tidak diperlukan tambahan vitamin. Sebagian besar penderita bisa kembali bekerja setelah jaundice menghilang, meskipun hasil pemeriksaan fungsi hati belum sepenuhnya normal. Prognosis Hepatitis virus akut bisa menyebabkan berbagai keadaan, bisa berupa sakit ringan yang menyerupai influenza atau kegagalan hati yang bisa berakibat fatal. Secara umum, hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal, terutama pada penderita usia lanjut. Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga; hepatitis C akut biasanya ringan, tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulan-bulan. Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu, meskipun tidak mendapatkan pengobatan. Hepatitis A jarang menjadi kronis. Pada 5-10% penderita, hepatitis B menjadi kronis dan sifatnya bisa ringan atau berat. Sekitar 75% kasus hepatitis C menjadi kronis. Hepatitis C biasanya ringan dan tanpa gejala, tetapi sekitar 20% penderita akhirnya mengalami sirosis. Penderita hepatitis virus akut bisa menjadi pembawa virus (karier). Pada keadaan ini, tidak ditemukan gejala tetapi penderita masih terinfeksi. Karier hanya terjadi pada virus hepatitis B dan C. Pembawa virus A menahun pada akhirnya

bisa menderita kanker hati. Pencegahan Kebersihan yang baik bisa membantu mencegah penyebaran virus hepatitis A. Tinja penderita sangat infeksius. Di sisi lain, penderita tidak perlu diasingkan; pengasingan penderita hanya sedikt membantu penyebaran hepatitis A, tetapi sama sekali tidak mencegah penyebaran hepatitis B maupun C. Kemungkinan terjadinya penularan infeksi melalui transfusi darah bisa dikurangi dengan menggunakan darah yang telah melalui penyaringan untuk hepatitis B dan C. Vaksinasi hepatitis B merangsang pembentukan kekebalan tubuh dan memberikan perlindungan yang efektif. Vaksinasi hepatitis A diberikan kepada orang-orang yang memiliki resiko tinggi, misalnya para pelancong yang mengunjungi daerah dimana penyakit ini banyak ditemukan. Untuk hepatitis C, D dan E belum ditemukan vaksin. Bagi yang belum mendapatkan vaksinasi tetapi telah terpapar oleh hepatitis, bisa mendapatkan sediaan antibodi untuk perlindungan, yaitu globulin serum. Pemberian antibodi bertujuan untuk memberikan perlindungan segera terhadap hepatitis virus. Kepada bayi yang lahir dari ibu yang menderita hepatitis B diberikan imun globulin hepatitis B dan vaksinasi hepatitis B. Kombinasi ini bisa mencegah terjadinya hepatitis B kronis pada sekitar 70% bayi.

2.2 Hepatitis Kronis Hepatitis Kronis adalah peradangan yang berlangsung selama minimal 6 bulan. Hepatitis kronis lebih jarang ditemukan, tetapi bisa menetap sampai bertahun-tahun bahkan berpuluhpuluh tahun. Biasanya ringan dan tidak menimbulkan gejala ataupun kerusakan hati yang berarti. Pada beberapa kasus, peradangan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kerusakan hati dan pada akhirnya terjadilah sirosis dan kegagalan hati.

Penyebab Penyebab yang sering ditemukan adalah virus hepatitis C; sekitar 75% hepatitis C akut menjadi kronis. Virus hepatitis B kadang bersamaan dengan virus hepatitis D, menyebabkan sejumlah kecil infeksi kronis. Virus hepatitis A dan E tidak menyebabkan hepatitis kronis. Obat-obat seperti metildopa, isoniazid, nitrofurantoin dan asetaminofen juga menyebabkan hepatitis kronis, terutama jika digunakan untuk jangka panjang.

Penyakit Wilson merupakan penyakit keturunan yang melibatkan penimbunan tembaga yang abnormal, yang biisa menyebabkan hepatitis kronis pada anak-anak dan dewasa muda. Belum diketahui penyebab yang pasti mengapa virus dan obat yang sama akan menyebabkan hepatitis kronis pada beberapa orang, tetapi tidak pada yang lainnya. Salah satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa pada orang yang menderita hepatitis kronis, sistem kekebalan memberikan reaksi yang berlebihan terhadap infeksi virus atau obat-obatan. Pada beberapa penderita hepatitis kronis tidak dapat ditemukan penyebabnya yang pasti. Penyakit ini tampaknya merupakan reaksi sistem kekebalan yang berlebihan, yang menyebabkan terjadinya peradangan menahun. Keadaan ini disebut sebagai hepatitis autoimun, yang lebih banyak ditemukan pada wanita. Gejala Sekitar sepertiga hepatitis kronis timbul setelah suatu serangan hepatitis virus akut. Yang lainnya timbul secara bertahap tanpa penyakit yang jelas sebelumnya. Banyak penderita hepatitis kronis yang tidak menunjukkan gejala sama sekali. Bila timbul gejala, bisa berupa: - perasaan tidak enak badan - nafsu makan yang buruk - kelelahan. Kadang terjadi demam ringan dan rasa tidak nyaman di peruta bagian atas. Sakit kuning (jaundice) bisa terjadi, bisa juga tidak. Pada akhirnya akan timbul gambaran penyakit hati menahun: - pembesaran limpa - gambaran pembuluh darah yang menyerupai laba-laba di kulit - penimbunan cairan. Gejala lainnya yang timbul pada wanita muda penderita hepatitis autoimun: - jerawat - terhentinya siklus menstruasi - nyeri sendi - pembentukan jaringan parut di paru-paru - peradangan kelenjar tiroid dan ginjal - anemia. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan tes fungsi hati. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan biopsi hati.

Dengan memeriksa jaringan hati dibawah mikroskop, akan diketahui beratnya peradangan dan adanya pembentukan jaringan parut maupun sirosis. Biopsi juga bisa menentukan penyebab dari hepatitis. Pengobatan Banyak penderita hepatitis kronis yang selama bertahun-tahun tidak menunjukkan kerusakan hati yang progresif. Penderita lainnya mengalami perburukan penyakit secara bertahap. Jika hal ini terjadi dan penyakit terjadi akibat infeksi virus hepatitis B atau C, maka untuk menghentikan peradangan diberikan interferon-alfa. Tetapi obat ini mahal dan memiliki efek samping; selain itu hepatitis cenderung kambuh kembali jika pengobatan dihentikan. Pengobatan yang lebih baik adalah ribavirin bersamaan dengan interferon-alfa. Hepatitis autoimun biasanya diobati dengan corticosteroid, kadang dikombinasikan dengan azathioprin. Obat ini menekan peradangan, meringankan gejala dan memperbaiki angka harapan hidup penderita. Tetapi pembentukan jaringan parut (fibrosis) di hati secara bertahap akan semakin memburuk. Menghentikan pengobatan biasanya menyebabkan kekambuhan, sehingga sebagian besar penderita harus mengkonsumsi obat ini terus menerus. Sekitar 50% penderita hepatitis autoimun akan mengalami sirosis, kegagalan hati atau keduanya. Jika diduga penyebabnya adalah obat, maka pemakaian obat segera dihentikan. Tanpa menghiraukan penyebab maupun jenisnya, setiap komplikasi (misalnya asites atau ensefalopati hepatikum) harus diobati. 2.3 Hepatitis A Tipe A (infeksi atau hepatitis dengan inkubasi pendek) banyak diderita kaum homoseksual

Hepatitis A

dan penderita virus HIV. Masa inkubasi adalah 15-50 hari, rata-rata adalah 30 hari. Merupakan penyakit non kronik. Penyebab Hepatitis A Virus (HAV). HAV ditemukan dalam feses dari penderita hepatitis A. Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV. Jika makanan atau minum air menjadi terkontaminasi dengan tinja dari orang yang terinfeksi (biasanya karena cuci tangan yang tidak memadai atau kondisi sanitasi yang buruk), virus dapat dengan cepat menyebar ke siapa saja yang minuman atau menelan makanan atau air yang terkontaminasi. Virus ini juga dapat menyebar dengan makan kerang mentah atau kurang matang dikumpulkan dari air yang telah terkontaminasi oleh limbah. Virus hepatitis A dapat menular melalui transfusi darah, meskipun hal ini sangat jarang terjadi. 1.2EPIDEMIOLOGI

Mikrograf elektron A virion hepatitis. Klasifikasi virus Kelompok IV ( (+) ssRNA )

Group:

Keluarga: Genus: Spesies:

Picornaviridae Hepatovirus Virus hepatitis A

Hepatitis A Distribusi 2005 Antibodi terhadap HAV (anti-HAV) dalam darah merupakan penanda infeksi masa lalu atau saat ini. Berpenghasilan tinggi daerah (Eropa Barat, Australia, Selandia Baru, Kanada, Amerika Serikat, Jepang, Republik Korea, dan Singapura) memiliki tingkat endemisitas yang sangat rendah HAV dan proporsi tinggi dewasa rentan, daerah-daerah berpenghasilan rendah (sub- Sahara Afrika dan sebagian Asia Selatan) memiliki tingkat endemisitas tinggi dan hampir tidak ada remaja rentan dan orang dewasa, dan sebagian besar pendapatan menengah daerah memiliki campuran tingkat endemisitas menengah dan rendah. Anti-HAV prevalensi menunjukkan bahwa pendapatan menengah daerah di Asia, Amerika Latin, Eropa Timur, dan Timur Tengah saat ini memiliki tingkat menengah atau rendah endemisitas. Negaranegara di wilayah ini mungkin memiliki meningkatnya beban penyakit dari hepatitis

A. Ada 30.000 kasus hepatitis A dilaporkan CDC di AS pada tahun 1997. Badan ini memperkirakan bahwa ada sebanyak 270.000 kasus setiap tahun dari tahun 1980 hingga tahun 2000.

Gejala Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dan gejala gejala antara lain:

Mual Muntah Penyakit kuning (yang menguning kulit dan putih mata) Low-grade demam (demam sampai 102 F) Kelelahan Rasa sakit di perut , terutama di sisi kanan Urin berwarna gelap Kehilangan nafsu makan Nyeri otot Gatal

Diagnosa Ditanyakan gejalanya bila ternyata ditemukan hepatitis virus maka akan dilakukan tes darah untuk memastikan diagnosis dan jenis virus. Bila terjadi hepatitis kronis, maka dianjurkan dilakukan biopsi. Pengobatan Penyakit ini akan sembuh sendiri setelah beberapa minggu. Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A. Penderita disarankan untuk beristirahat, menghindari makanan berlemak dan alkohol (ini mungkin kurang ditoleransi selama beberapa bulan tambahan selama fase pemulihan dan menyebabkan kambuh kecil), makan diet seimbang, dan tetap terhidrasi . Pharmacotherapeutic tujuan adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi yang terlibat dalam infeksi. Terapi diberikan oleh agen seperti
1.

Analgesik untuk mengurangi nyeri perut, biasanya Acetaminophen diberikan juga. Acetaminophen juga bertindak sebagai antipiretik , untuk mengurangi demam Antiemetik untuk menekan muntah dan mual, biasanya Metoclopramide diberikan juga Immune globulin biasanya BayGam 15-18% IG diberikan melalui intramuskular rute

2.

3.

Pencegahan Vaksin hepatitis A merupakan perlindungan terbaik. Proteksi jangka pendek terhadap

hepatitis A adalah dari imunoglobulin. Dapat diberikan sebelum dan selama kontak dengan HAV. Vaksin ini melindungi terhadap HAV di lebih dari 95% kasus selama lebih dari 20 tahun. Ini berisi virus hepatitis A tidak aktif memberikan kekebalan aktif terhadap infeksi di masa depan. Vaksin pertama kali bertahap pada tahun 1996 untuk anak-anak di daerah berisiko tinggi, dan pada tahun 1999 itu menyebar ke daerah-daerah dengan mengangkat tingkat infeksi. Vaksin diberikan dengan suntikan. Dosis awal memberikan perlindungan mulai 2-4 minggu setelah vaksinasi, kedua, dosis penguat diberikan enam hingga dua belas bulan kemudian, memberikan perlindungan selama lebih dari dua puluh tahun. Hepatitis A juga dicegah dengan kebersihan dan sanitasi. Selalu mencuci tangan dengan air dan sabun setelah dari kamar mandi dan sebelum menyiapkan makanan.

2.2 Hepatitis B Tipe B (serum atau hepatitis dengan masa inkubasi panjang) juga banyak diderita oleh pengidap virus HIV-positif. Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan dapat mengurangi kasus yang disebabkan oleh transfusi. Tingkat kekronikan pada penderita 10% pada orang dewasa, 50% pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan 80-90% pada bayi.

Penyebab Hepatitis B Virus (HBV). Transfusi darah dan pasien hemodialisis. Penularan melalui suntikan yang digunakan bergantian oleh pencandu obat-obatan terlarang merupakan penyebab terbesar. Anak dari ibu penderita hepatitis B. Gejala Mungkin tidak muncul atau muncul tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan pada hati. Diagnosa Ditanyakan gejalanya bila ternyata ditemukan hepatitis virus maka akan dilakukan tes darah untuk memastikan diagnosis dan jenis virus. Bila terjadi hepatitis kronis, maka dianjurkan dilakukan biopsi. Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg) yang positif kira- kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. Pada sekitar 1% sampai 5% penderita hepatitis kronis HBsAg menetap selama lebih pada 6 bulan dan penderita ini disebut karier HBV . Adanya HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka. Penanda berikutnya yang muncul adalah antibody terhadap antigen anti HBc. Antigen inti itu sendiri HBcAg tidak terdeteksi

secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena terletak didalam kulit luar HBsAg. Antibodi anti HBc dapat terdeteksi segera setelah timbul ganbaran klinis dan menetap untuk seterusnya, antibodi ini merupakan penanda kekebalan yang paling jelas didapat dari infeksi HBV bukan dari vaksinasi. Antibodi anti HBc selanjutnya dapat dipilih lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. IgM anti HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih dari 6 bulan. Antibodi merupakan penanda yang dapat dipercaya untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Adanya predominansi antibody IgG anti HBc menunjukan kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi HBV kronis.

Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap antigen permukaan (anti HBs). Anti HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi ( yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan), kekebalam dinilai dengan mengukur kadar anti HBs. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc. Antigen e (HBeAg) merupakan bagian HBV yang larut dan timbul secara bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. HBeAg selalu ditemukan pada semua infeksi akut dan hal ini menunjukkan adanya replikasi virus dan penderita dalam keadaan sangat menular. HBeAg yang menetap mungkin menunjukkan infeksi replikasi yang kronis. Antibodi terhadap HBeAg muncul hampir semua pada infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus- virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular.

Yang terakhir karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan HBsAg nya positif pada sedikitnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan, atau hasil pemeriksaan HBsAg nya positip tetapi IgM anti HBc nya negatif dari satu spesimen tunggal. Tingkat infektifitas paling baik dikorelasi dengan uji positif untuk HBeAg. Persetujuan umum menyatakan bahwa status karier berkaitan langsung dengan usia seseorang terkena HBV. Misalnya pada daerah endemis, HBV sering didapat pada awal masa anak melalui penularan vertikal dari ibu karier atau melalui penularan horizontal akibat kontak dengan luka terbuka. Namun pada daerah endemis rendah hanya sejumlah kecil orang yang terkena HBV setelah usia 6 tahun menjadi karier kronis. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati diseluruh dunia. Ciri utama penularan HBV dalah melalui parenteral dan menebus membran mukosa, terutama melalui hubungan sexual. Masa inkubasi adalah rata- rata sekitar 60 hingga 90 hari. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang terinfeksi darah, semen, saliva, air mata, asites, air susu ibu, urin, dan bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah, semen, dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius. Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa, kelompok tertentu dan orang yang memilikki cara hidup tertentu beresiko tinggi, kelompok ini mencakup :

1. Imigran dari daerah endemis HBV 2. Pengguna obat IV yang sering tertukar jarum dan alat suntik 3. Pelaku hubungan sexual dengan banyak orang atau orang terinfeksi 4. Pria homosexual yang secara sexual aktif 5. Pasien rumah sakit jiwa 6. Narapidana pria 7. Pasien hemodialisis dan penderita hemofillia yang menerima produk tertentu dari plasma 8. Kontak serumah dengan karier HBV 9. Pekerja social di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan darah 10. Bayi baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat terinfeksi pada saat atau segera setelah lahir

Pengobatan Interferon alpha atau lamivudine. Pencegahan Perlindungan terbaik adalah vaksin hepatitis B. Jangan berganti-ganti pasangan. Lakukan pemeriksaan darah untuk hepatitis B pada wanita hamil sehingga calon bayi dapat diberikan hepatitis B imunoglobulin dan vaksinasi 12 jam setelah lahir. Jangan mendonorkan darah bila mempunyai penyakit hepatitis B.

2.3 Hepatitis C 3. Penyakit Hepatitis C 3.1 Definisi dan Epidemiologi Hepatitis C Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV= Hepatitis C virus). Virus Hepatitis C masuk ke sel hati, menggunakan mesin genetik dalam sel untuk menduplikasi virus Hepatitis C, kemudian menginfeksi banyak sel lainnya. 15% dari kasus infeksi Hepatitis C adalah akut, artinya secara otomatis tubuh membersihkannya dan tidak ada konsekwensinya. Sayangnya 85% dari kasus, infeksi Hepatitis C menjadi kronis dan secara perlahan merusak hati bertahun-tahun. Dalam waktu tersebut, hati bisa rusak menjadi sirosis (pengerasan hati), stadium akhir penyakit hati dan kanker hati.

3.2 Penyebab Hepatitis C

virus Hepatitis C Hepatitis berarti pembengkakan pada hati.Banyak macam dari virus Hepatitis C. Dalam banyak kasus, virus yang masuk ke dalam tubuh, mulai hidup di dalam sel hati, mengganggu aktivitas normal dari sel tersebut, lalu menggunakan mesin genetik dalam sel untuk menduplikasi virus Hepatitis C kemudian menginfeksi sel lain yang sehat. Jika anda penderita Hepatitis C, sangat penting untuk mengkonsumsi makanan sehat dan menghindari alkohol. Alkohol akan memperparah kerusakan hati anda, baik anda dalam pengobatan ataupun tidak. Salah satu gejala umum dari Hepatitis C adalah kelelahan kronis. Kelelahan juga bisa sebagai efek samping pengobatan Hepatitis C. Rasa lelah akibat Hepatitis C dapat diatasi dengan istirahat cukup dan menjalankan olah raga yang rutin. Virus Hepatitis C sangat pandai merubah dirinya dengan cepat. Sekarang ini ada sekurangkurangnya enam tipe utama dari virus Hepatitis C (yang sering disebut genotipe) dan lebih dari 50 subtipenya. Hal ini merupakan alasan mengapa tubuh tidak dapat melawan virus dengan efektif dan penelitian belum dapat membuat vaksin melawan virus Hepatitis C. Genotipe tidak menentukan seberapa parah dan seberapa cepat perkembangan penyakit Hepatitis C, akan tetapi genotipe tertentu mungkin tidak merespon sebaik yang lain dalam pengobatan. 3.3 Patofisiologi Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diameternya 30 60 nm. Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga oleh kontak seksual. Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan rata 50 hari

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati 3.4 Gejala Hepatitis C Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Jika gejala-gejala di bawah ini ada yang mungkin samar :

Lelah Hilang selera makan Sakit perut Urin menjadi gelap Kulit atau mata menjadi kuning (disebut "jaundice") jarang terjadi

Dalam beberapa kasus,Hepatitis C dapat menyebabkan peningkatan enzim tertentu pada hati, yang dapat dideteksi pada tes darah rutin. Walaupun demikian, beberapa penderita Hepatitis C kronis mengalami kadar enzim hati fluktuasi ataupun normal. Meskipun demikian, sangat perlu untuk melakukan tes jika anda pikir anda memiliki resiko terjangkit Hepatitis C atau jika anda pernah berhubungan dengan orang atau benda yang terkontaminasi. Satu-satunya jalan untuk mengidentifikasi penyakit ini adalah dengan tes darah. 3.5 Penularan Hepatitis C Penularan Hepatitis C biasanya melalui kontak langsung dengan darah atau produknya dan jarum atau alat tajam lainnya yang terkontaminasi. Dalam kegiatan sehari-hari banyak resiko terinfeksi Hepatitis C seperti berdarah karena terpotong atau mimisan, atau darah menstruasi. Perlengkapan pribadi yang terkena kontak oleh penderita dapat menularkan virus Hepatitis C

(seperti sikat gigi, alat cukur atau alat manicure). Resiko terinfeksi Hepatitis C melalui hubungan seksual lebih tinggi pada orang yang mempunyai lebih dari satu pasangan. Penularan Hepatitis C jarang terjadi dari ibu yang terinfeksi Hepatitis C ke bayi yang baru lahir atau anggota keluarga lainnya. Walaupun demikian, jika sang ibu juga penderita HIV positif, resiko menularkan Hepatitis C sangat lebih memungkinkan. Menyusui tidak menularkan Hepatitis C. Jika anda penderita Hepatitis C, anda tidak dapat menularkan Hepatitis C ke orang lain melalui pelukan, jabat tangan, bersin, batuk, berbagi alat makan dan minum, kontak biasa, atau kontak lainnya yang tidak terpapar oleh darah. Seorang yang terinfeksi Hepatitis C dapat menularkan ke orang lain 2 minggu setelah terinfeksi pada dirinya. 3.6 Penatalaksanaan Teknologi kedokteran dan farmakologi yang makin canggih, kini membuka peluang bagi penderita hepatitis C untuk sembuh secara total. Perusahaan farmasi dunia, PT Roche berhasil menemukan obat hepatitis C generasi baru, yang merupakan kombinasi Pegylated interferon dan Ribavirin. Terapi hepatitis C itu dapat mencegah progresi ke arah sirosis (pengerasan hati) dan kanker hati. "Pegylated interferon dan Ribavarin merupakan baku "emas" untuk terapi hepatitis C kronik. 3.7 Pencegahan * Jangan biarkan darah kita berhubungan dengan darah orang lain * jangan berbagi peralatan suntik * jangan gunakan alat tatto, alat tindik atau alat peluka lainnya yang tidak disterilkan dengan prosedur yang layak!

4. Hepatitis D 4.1 DEFINISI Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif. Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50% hepatitis tiba-tiba dan parah, dengan angka kematian yang tinggi. Di Amerika serikat, 1% dari penderita hepatitis D mati dengan gagal hati dalam waktu 2 minggu dan infeksi kebanyakan menyerang para pemakai obat-obatan intravena dan penderita hemofilia. Masa inkubasi adalah 1-90 hari. Tingkat keparahan mencapai 2-70%. 4.2 PENYEBAB

Hepatitis D Virus (HDV). Melalui hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual. Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan. Bayi dari wanita penderita hepatitis D.

4.3 GEJALA Biasanya muncul secara tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan pada hati. 4.4 DIAGNOSA Ditanyakan gejalanya bila ternyata ditemukan hepatitis virus maka akan dilakukan tes darah untuk memastikan diagnosis dan jenis virus. Bila terjadi hepatitis kronis, maka dianjurkan dilakukan biopsi. 4.5 PENGOBATAN bisa menggnakan obat-obatan farmakologis yang paling sering di gunakan adalah Interferonalfa dan juga melakukan transplantasi hati. 4.6 PENCEGAHAN Vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi HBV-HDV super-infeksi.

2.5 Hepatitis E Hepatitis Tipe E, banyak menyerang orang yang kembali dari daerah endemis seperti India, Afrika, Asia, Amerika Tengah. Dan lebih banyak diderita oleh anak-anak dan wanita hamil. Masa inkubasi 15-60 hari, rata-rata adalah 40 hari. Merupakan penyakit non-kronik.

Penyebab Hepatitis E virus (HEV). Ditemukan di feses orang atau hewan pengidap hepatitis E. Makanan dan minuman yang terkontaminasi HEV. Gejala Biasanya muncul tiba-tiba. Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak. Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan sakit perut, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan mual. Diagnosa Ditanyakan gejalanya bila ternyata ditemukan hepatitis virus maka akan dilakukan tes darah untuk memastikan diagnosis dan jenis virus. Bila terjadi hepatitis kronis, maka dianjurkan dilakukan biopsi. Pengobatan Tidak ada. Biasanya akan sembuh setelah beberapa minggu atau bulan. Pencegahan Selalu cuci tangan dengan sabun dan air. Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan mentah. Selalu gunakan air bersih.

2.6. Hepatitis G Hepatitis G adalah penyakit inflamasi hati yang baru ditemukan. Penyebab Disebabkan oleh hepatitis G virus (HGV), yang mirip dengan virus hepatitis C. Kontak dengan darah yang terinfeksi HGV Gejala Kebanyakan orang tidak memiliki gejala akut. Sebanyak 20 % dari penderita hepatitis C juga menderita hepatitis ini. Diagnosa Metode yang digunakan untuk mendeteksi HGV sangat komplek untuk mengetahui adanya antibodi HGV. Pengobatan Tidak ada perawatan spesifik untuk penyakit hepatitis akut ini. Penderita harus banyak istirahat, menghindari alkohol dan makan makanan bergizi. Pencegahan Hepatitis G ditularkan melalui infeksi melalui darah. Pencegahannya dengan menghindari

kontak dengan darah yang terkontaminasi. Jangan gunakan jarum suntik atau peralatan lain secara bersamaan.

2.7. Hepatitis Alkoholik Penyakit Hati Alkoholik adalah kerusakan hati yang disebabkan oleh minum alkohol dalam jumlah yang sangat banyak. Penyebab Penyakit hati alkoholik sering terjadi dan merupakan masalah kesehatan yang bisa dicegah. Secara umum, jumlah alkohol yang dikonsumsi (berapa banyak dan berapa sering), menunjukkan resiko dan derajat kerusakan hati. Kerusakan hati pada wanita lebih jelas terlihat daripada pada laki-laki. Pada wanita yang mengkonsumsi alkohol selama bertahun-tahun, kerusakan hati terjadi bila sehari minum sebanyak 2/3 ons alkohol murni. Sedangkan pada laki-laki, kerusakan hati terjadi bila dalam sehari mengkonsumsi sebanyak 2 ons alkohol murni. Tetapi banyaknya alkohol yang dapat merusak hati, bervariasi pada setiap orang. Alkohol bisa menyebabkan 3 jenis kerusakan hati, yaitu: 1. Pengumpulan lemak (fatty liver) 2. Peradangan (hepatitis alkoholik) 3. Pembentukan jaringan parut (sirosis). Alkohol menyediakan kalori tanpa zat gizi yang penting, menurunkan nafsu makan dan menyebabkan buruknya penyerapan zat-zat makanan karena efek racunnya pada usus dan pankreas. Sebagai akibatnya, orang yang secara rutin mengkonsumsi alkohol tanpa makan yang memadai, akan mengalami kekurangan gizi. Gejala Secara umum, gejalanya tergantung dari berapa lama dan berapa jumlah alkohol yang telah diminum. Peminum berat biasanya menunjukkan gejala awal pada usia 30an dan cenderung mengalami masalah yang berat pada umur 40an. Pada laki-laki, alkohol akan menyebabkan efek yang mirip dengan yang dihasilkan oleh terlalu banyaknya estrogen dan terlalu sedikitnya testosteron, yaitu penciutan buah zakar dan pembesaran payudara. Orang yang hatinya rusak karena pengumpulan lemak (fatty liver), biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala. Pada sepertiga kasus ini, hati membesar dan kadang-kadang teraba lunak.

Peradangan hati yang disebabkan oleh alkohol (hepatitis alkkoholik), bisa menyebabkan demam, sakit kuning, peningkatan jumlah sel darah putih dan pembesaran hati yang teraba lunak dan terasa nyeri. Pada kulit akan tampak pembuluh balik yang menyerupai gambaran laba-laba. Orang yang hatinya rusak karena pembentukan jaringan parut (sirosis), bisa menunjukkan sedikit gejala atau gambaran dari hepatitis alkoholik. Beberapa diantaranya mungkin juga mengalami komplikasi dari sirosis alkoholik, yaitu: - hipertensi portal dengan pembesaran limpa - asites (pengumpulan cairan dalam rongga perut) - gagal ginjal sebagai akibat dari gagal hati (sindroma hepatorenalis) - kebingungan (gejala utama dari ensefalopati hepatikum) atau - kanker hati (hepatoma). Jika penderita terus mengkonsumsi alkohol, kerusakan hati akan terus berkembang dan mungkin akan berakibat fatal. Jika penderita berhenti minum alkohol, beberapa kerusakan hati (kecuali jaringan parut) bisa membaik dengan sendirinya, dan penderita memiliki harapan hidup yang lebih lama. Diagnosa Pada beberapa kasus, untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan biopsi hati. Sebuah jarum berlubang dimasukkan melalui kulit dan sebagian kecil jaringan hati diambil untuk diperiksa dengan mikroskop. Hasil pemeriksaan fungsi hati bisa normal atau abnormal. Pada peminum alkohol, kadar enzim gamma-glutamil transopeptidase dalam darah bisa meningkat. Petunjuk lainnya adalah jumlah sel darah merah yang cenderung lebih banyak dari nomal. Faktor pembeku dalam darah bisa berkurang. Pengobatan Satu-satunya pengobatan untuk penyakit ini adalah berhenti minum alkohol. Tentu akan sangat sulit untuk melakukannya, dan kebanyakan penderita harus ikut serta dalam program formal untuk berhenti minum. 3. Perbedaan Antara Hepatitis A hingga E Virus Sinonim Agen Cara Penularan
Fekal-oral, makanan, air, parenteral (jarang), seksual

Masa Inkubasi
15-45 hari (lebih pendek) rata-rata 20 hari

Usia

HAV

Hepatitis infeksiosa

Virus RNA untai tunggal

Anak-anak dewasa muda

HBV

Hepatitis serum Sebelumnya NANBH

Virus RNA HCV

Virus DNA berselubung ganda Virun RNA untaitunggal Virus RNA untaitunggal

Virus RNA HDV Agen delta (membutuhkan atau HDV HBV untuk (delta) berepiikasi)* Virus RNA HEV Agen penyebab utama untuk NANBH di seluruh dunia

Virus RNA untaitunggal tak berkapsul

(mungkin), darah (jarang). Parenteral, seksual, perinatal, darah Terutama melalui darah, juga seksual dan perinatal Terutama melalui darah, tetapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral Fekal oral ; penularan melalui air

50-180 hari rata-rata 6090 hari 15-160 hari rata-rata 50 hari 30-60 hari, 21140 hari, ratarata 35 hari

Setiap usia

Setiap usia

Setiap usia

15-60 hari rata-rata: 40 hari

Dewasa muda hingga pertengahan

Virus

Resiko Penularan Sanitasi buruk, daerah padat seperti poliklinik, rumah sakit jiwa, jasa boga terinfeksi pekerja layanan kesehatan, wisatawan internasional, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi, dan daerah edemis (seperti suaka bangsa Indian Amerika atau pedesaan asli alaska) berisiko tinggi Aktifitas homo seksual, pasangan

HAV

Keadaaan Kronis Karier Tidak

Penyakit Kronis Tidak

Pemeriksaan Laboratorium IgM anti-HAV: infeksi akut, igG anti-HAV: infeksi lama, imun terhadap HAV, HAV-RNA: mendeteksi infeksifitasvaksin

Profilaksis

Vaksin HAV, Vaksin Hepatitis IG diberikan sebelum atau setelah pajanan

HBV

Ya

Ya

HbsAG: pada awitan dan terinfeksi akut; karier HBV, Anti-HBs memberikan

Vaksin HBIG Vaksin menggunakan

seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan intra vena, hemodialisis, kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah (sekarang jarang karena adanya pemeriksaan rutin), bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi Virus RNA HCV Pengguna obat Ya suntik, pekerja layanan kesehatan, hubungan seksual dengan orang terinfeksi, resipien tranfusi sebelum Juli 1992, resifien faktor pembekuan sebelum tahun 1987, bayi yang lahir dari ibu terinfeksi Virus RNA HDV Pengguna obat Tidak (membutuhka IV n HBV untuk Penderita berepiikasi)* hemofilia Resifien konsentrat faktor pembekuan

imunitas terhadap HBV, HbcAg dalam hepatosit, tidak mudah dideteksi dalam serum, igM anti-HBc timbul pada skrining infeksi setelah 6 bulan, anti-Hbe timbul segera setelah resolusi infeksi akut, RNA HBV mendeteksi infeksifitas

HbsAg noninfeksiosa

Ya

RNA HCV: terdeteksi dalam serum 1-3 minggu meningkatkan transaminase, Anti-HCV dan RNA HCV: mendeteksi infektifitas , EIA dan RIBA mendeteksi anti HCV yang positif. Skrining donor darah, organ, atau jaringan penting dilakukan

Tidak ada vaksin yang diketahui

Ya

Virus RNA

Air minum

Tidak

Tidak

IgM anti-HDV: baru terpajan HDV Antibodi IgG anti HDV: (antibodi IgG) dideteksi melalui pemeriksaan radioimunkompolitif, PCR reverse transcription: deteksi genom dalam serum HDAg: HDV terdeteksi dalam spesimen biopsi hati (metode terpilih) Deteksi IgM terhadap HDAg dan HbcAg: menandakan koinfeksi akut HDV dan HBV igM anti-HDV: menetap pada infeksi kronis HbsAg: hepatitis kronis yang timbul dari superinfeksi HDV PCR reverse transcription:

Ko-infeksi HDVHBV dapat dicegah dengan pajanan sebelum atau setelah profilaksis untuk HBV (tidak ada untuk karier HBV)

Penelitian

HEV

terkontaminasi, wisatawan (terutama kedaerah edemis tinggiHEV) Angka kematian tinggi (hingga 20%) pada wanita hamil

deteksi RNA HEV dan HEV pada spesimen tinja dan hati dengan baru mendapat pajanan HEV igM anti-HEV: titer yang meningkat bersifat stimultan dengan peningkatan serum transaminase Titer Igg anti-HEV: meningkat setelah resolusi gejala

dilakukan, sebelum diketahui vaksin yang efektif

3.Penyakit Penyebab Ikterus Selain Hepatitis 3.1 Sirosis Hati Sirosis adalah perusakan jaringan hati normal yang meninggalkan jaringan parut yang tidak berfungsi di sekeliling jaringan hati yang masih berfungsi. Penyebab Penyakit yang menyebabkan kerusakan hati akan mengakibatkan sirosis. Di AS, penyebab paling sering adalah penyalahgunaan alkohol. Pada usis 45-65 tahun, sirosis merupakan penyebab kematian ketiga, setelah penyakit jantung dan kanker. Di beberapa negara Asia dan Afrika, penyebab utama dari sirosis adalah hepatitis kronis. Penyebab sirosis adalah: 1. Penyalahgunaan alkohol 2. Penggunaan obat-obatan tertentu 3. Pemaparan terhadap bahan kimia tertentu 4. Infeksi (termasuk hepatitis B dan hepatitis C) 5. Penyakit autoimun (termasuk hepatitis autoimun menahun) 6. Penyumbatan saluran empedu 7. Sumbatan menetap pada aliran darah dari hati (misalnya sindroma Budd-Chiari) 8. Gangguan pada jantung dan pembuluh darah 9. Kekurangan alfa-1-antitripsin 10. Kadar galaktosa tinggi dalam darah 11. Kadar tirosin tinggi dalam darah pada saat lahir (tirosinosis kongenitalis) 12. Penyakit penimbunan glikogen 13. Kencing manis (diabetes) 14. Kurang gizi 15. Penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan (penyakit Wilson) 16. Kelebihan zat besi (hemokromatosis). Gejala

Beberapa penderita sirosis ringan tidak memiliki gejala dan nampak sehat selama bertahuntahun. Penderita lainnya mengalami kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan dan merasa sakit. Jika aliran empedu tersumbat selama bertahun-tahun, bisa terjadi sakit kuning (jaundice), gatal-gatal dan timbul nodul kecil di kulit yang berwarna kuning, terutama di sekeliling kelopak mata. Malnutrisi biasa terjadi karena buruknya nafsu makan dan terganggunya penyerapan lemak dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak, yang disebabkan oleh berkurangnya produksi garam-garam empedu. Kadang-kadang terjadi batuk darah atau muntah darah karena adanya perdarahan dari vena varikosa di ujung bawah kerongkongan (varises esofageal). Pelebaran pembuluh darah ini merupakan akibat dari tingginya tekanan darah dalam vena yang berasal dari usus menunju ke hati. Tekanan darah tinggi ini disebut sebagai hipertensi portal, yang bersamaan dengan jeleknya fungsi hati, juga bisa menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam perut (asites). Bisa juga terjadi gagal ginjal dan ensefalopati hepatikum. Gejala-gejala penyakit hati lainnya bisa terjadi, seperti: - kelemahan otot - kemerahan di telapak tangan (eritema palmaris) - jari-jari tangan melekuk keatas (kontraktur telapak tangan Dupuytren) - vena-vena kecil yang memberikan gambaran seperti laba-laba - pembesaran payudara pada laki-laki (ginekomastia) - pembesaran kelenjar ludah di pipi - rambut rontok - buah pelir mengecil (atrofi testis) - fungsi saraf abnormal (neuropati perifer). Diagnosa USG bisa menunjukkan adanya pembesaran hati. Skening hati menggunakan isotop radioaktif menunjukkan gambaran daerah hati yang masih berfungsi dan daerah hati yang sudah menjadi jaringan parut. Diagnosis pasti dibuat berdasarkan pemeriksaan mikroskopis dari jaringan hati (biopsi). Pengobatan Pengobatan untuk sirosis berupa: - menghilangkan sumber racun (misalnya alkohol)

- asupan makanan yang tepat, termasuk vitamin tambahan - pengobatan komplikasi. Pencangkokan hati efektif dilakukan pada penderita yang sirosisnya telah berkembang. Tetapi bila penderita tetap mengkonsumsi alkohol atau jika penyebabnya tidak dapat diatasi, maka hati yang dicangkokkan pada akhirnya juga bisa mengalami sirosis. Prognosis Sirosis berkembang sangat cepat. Jika penderita sirosis alkoholik dini segera berhenti mengkonsumsi alkohol, proses pembentukan jaringan parut di hati biasanya akan berhenti, tetapi jaringan parut yang terbentuk akan menetap. Secara umum, prognosisnya lebih buruk bila terjadi komplikasi serius, seperti muntah darah, asites atau fungsi otak abnormal. Kanker hati (karsinoma hepatoseluler) lebih sering terjadi pada penderita sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis B atau hepatitis C, kelebihan zat besi (hemokromatosis) dan penyakit penimbunan glikogen yang sudah berlangsung lama. Kanker hati juga bisa terjadi pada penderita sirosis karena penyalahgunaan alkohol