TRISNA ZULIA BAHRI

1102013290
SKENARIO 2 - GIT
LI 1 Memahami dan Menjelaskan tentang Hepar
LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Hepar
Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum
Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan puncak
menunjuk kekiri.
Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang dapat
teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang
di tengah.
Proyeksi antara iga 4 9.
Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.
Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus
dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.
Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan
lobus quadratus ventrocaudal.
Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus
caudatus dan processus papilaris.
Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi,
berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.
Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi,
berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat
lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.
V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

Sumber Gambar : http://www.austincc.edu/apreview/PhysText/Digestive.html

Vaskularisasi Hepar
Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang
menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
Vena porta hepatis
1

Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis

Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis
Total darah melewati hati 1500 ml
masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang
menjadi : ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus
sinister
v. portae mendapat juga darah dari :
o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)
o v. pylorica ( v. gastrica dextra)
o v. Cystica
o vv. Parumbilicalis
Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte
rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara
hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis
v.hepatika
Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan
langsung)
Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil
antara sistim portal dengan sistemic, yaitu :
1). 1/3 bawah oesophagus.
V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).
2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan
inferior V. mesenterica inferior.
3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis
dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres
hepatis.
4).V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar
beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

Sumber : http://medicapharm.com/hepatitis.html
2

Persarafan Hepar
Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus
coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Nervus Vagus Sinistra
- Menembus diafragma di depan esofagus
- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar
Nervus Vagus Dekstra
- Menembus diafragma di belakang esofagus
- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus
coeliacus dan menginervasi
Intestinum crassum dan tenue
Gaster
2/3 colon transversum
Lien dan pancreas
Hepar
Aliran limfe hati
Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse
Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal, dikumpulkan pada saluran limf
yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran
limg pengumpul
Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf
ditempat lain
LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Hepar

Sumber : http://histologyatlas.wisc.edu/slides/163
Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagibagi menjadi:
Lobulus klasik
Lobulus portal
Asinus hepar
6

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial
yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
a. Lobulus klasik:
Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada
segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
b. Lobulus portal:
Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
c. Asinus hepar:
Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Mikroskopi sel hepatosit:
Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
o Mengandung eosinofil
o Mitokondria banyak
o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
o Berbatasan dengan ruang sinusoid
o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya
Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular
Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
7

Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan
sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid:

Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui
Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:
kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnar tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya
tersebar, dan jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa
Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
Tunica serosa:
o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe
o permukaan luar dilapisi peritoneum

sinus rockitansky aschoff

Merupakan sinus yang terbentuk karena
invaginasi epitel permukaan yang
menembus ke lapisan otot dan sampai ke
lapisan jaringan ikat perimuskuler.

LI 2 Memahami dan Menjelaskan

Fisiologi Hepar
LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Hepar
a. Peran hati dalam system pencernaan adalah sekresi garam empedu, yang membantu
pencernaan dan penyerapan lemak. Hati
b. Memproses secara metabolis ketiga ketegori utama nutrient (karbohidrat, protein, lemak)
setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna
c. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan senyawa
asing lain
d. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah
dan yang untuk mengangkut hormone steroid dan tiroid serta kolesterol dalam darah
e. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin
f. Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama dengan ginjal
g. Mengeluarkan bakteri dan eritrosit tua, berkat adanya makrofag residennya
h. Mengekskresi kolesterol dan bolirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal
dari destruksi eritrosit tua.
PENJELASAN FUNGSI HEPAR :
1. Metabolisme Glukosa
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL
Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS
Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen
menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
GLIKOGENOLISIS
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh
Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT
SHUNT dan terbentuklah PENTOSA
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
a Menghasilkan energi
b Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP
c Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs)
2. Metabolisme Asam amino
Hati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino memasuki semua
sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk:
9

1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan pirimidin,
ribosom, kolagen, protein kontraktil otot).
2. Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin,
globulin, globulin kecuali globulin)
3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan sebagai
kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)
4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin)
5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom, pigmen kulit
melanin.
Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas. Ketika
tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein, maka hati melakukan deaminasi
asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi
glukosa, glikogen atau asam lemak. Selama deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amonia
yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat
ginjal. Selain hati, ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan
protein.
3. Biotransformasi Amonia
Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein. Sebelum rangka karbon pada
asam amino dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan. Nitrogen asam amino
membentuk ammonia. Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam
urin) di hati dan diekskresikan dalam urin. Tanpa fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia
(bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf, koma, dan kematian. Walaupun urea
adalah produk ekskresi nitrogen yang utama, nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain,
asam urat (produk penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat), ammonia (dari
glutamine). Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga dikeluarkan melalui feses dan kulit.
4. Metabolisme asam lemak
Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari
trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)). Kilomikron masuk ke
pembuluh darah melalui duktus torasikus. TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan
gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan adiposa. Dari
kapiler, asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel. Setelah itu memasuki
hati dan sel lain menjadi TG kembali. TG disimpan sampai stadium pasca-absortif. Pada saat
ini, TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Hormon glukagon, kortisol, hormon
pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG. Gliserol dan
asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP. Sebagian tidak masuk
siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa. Hal inilah yang dapat menyebabkan
timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih. Otak tidak dapat memanfaatkan TG
sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis.
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak
Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1 Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2 Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3 Pembentukan cholesterol
4 Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol
Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid
10

Metabolisme Kolesterol
Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam
empedu. Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah, berikatan dengan FL sebagai LP. LP
mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel, struktur intrasel, dan
hormon steroid. Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low
Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan
VLDL bisa merusak sel, terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal
bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya. HDL (High Density
Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit
arteri. Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati, sebagian besar diekskresi dalam
empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.
a

5 Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma, mencakup

Faktor pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah
Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X
Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid,steroid,dan kolesterol dalam darah
6

Fungsi hati sbg metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh
Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi
dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga
racun)
Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun),
drugs, chemical substances

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sbg imun
livers mechanisme

Fungsi hati sebagai hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output
Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke
Volume x Frekuensi (1 menit)
Aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit
Darah yang mengalir di dlm a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari
seluruh aliran darah ke hati
Tekanan darah v.porta 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah
arteri sistemik
Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan
molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg
Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma 5 mmHg
O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa
11

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal
Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock
Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Sintesis dan Sekresi Hepar

Secara fisiologi, empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak 5001500 mL/ hari. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier dipengaruhi oleh
volume empedu. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk meningkatkan isoosmolaritas.
Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada laju tertentu yang berhubungan dengan
output garam empedu. Bilirubin dan sejumlah anion organik lainnya (esterogen,
sulfobromopthalen, dll) secara aktif disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang
berbeda dengan garam empedu. Diantara makan, empedu disimpan di vesica biliaris, dimana
empedu terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. Na+ dan HCO3- atau Cl- secara aktif ditransport
dari lumennya selama absorpsi.
Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik, kontraksi
vesica biliaris, dan tahanan spincter choledochal. Dalam keadaan puasa, tekanan di ductus
choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan di dalam
vesica biliaris. Setelah makan, vesica biliaris berkontraksi, spincter relaksasi dan empedu di
alirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi secara
intermiten yang melebihi tahanan spincter. Saat berkontraksi, tekanan di dalam vesica biliaris
mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H 2O.
Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica biliaris dan
relaksasi spincter. CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari mukosa usus halus.

Komposisi Empedu
Komponen
Air

Dari Hati
97,5 gm %

Dari Kandung Empedu

95
gm %
12

Garam Empedu
Bilirubin
Kolesterol
Asam Lemak
Lecithin
Elektrolit

1,1
0,04
0,1
0,12
0,04
-

gm %
gm %
gm %
gm %
gm %

6
0,3
0,3 0,9
0,3 1,2
0,3
-

gm %
gm %
gm %
gm %
gm %

Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam
Deoxycholat dan Asam Cholat. Fungsi garam empedu adalah:
Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan,
sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk
dapat dicerna lebih lanjut.
Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut dalam
lemak.
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus
dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam
lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan
bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen
distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena
radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.
EMPEDU SECARA TERUS-MENERUS DISEKRESIKAN OLEH HATI DAN
DIALIHKAN KE KANDUNG EMPEDU DI ANTARA WAKTU MAKAN
Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah
empedu masuk ke duodenum kecuali sewaktu pencernaan makanan. Ketika sfingter ini
tertutup, sebagian besar empedu yang disekresikan oleh hati dialihkan balik ke dalam
kandung empedu. Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di kandung empedu di antara
waktu makan. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat efek kombinasi
pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu hati. Jumlah empedu yang
disekresikan per hari berkisar dari 250 ml sampai 1 liter, bergantung pada derajat
perangsangan.
GARAM EMPEDU DIDAUR ULANG MELALUI SIRKULASI ENTEROHEPATIK
Empedu mengandung beberapa konstituen organic, yaitu garam empedu, kolesterol,
lesitin dan bilirubin (semua berasal dari aktivitas hepatosit) dalam suatu cairan encer alkalis
(ditambahkan oleh sel duktus) serupa dengan sekresi NaHCO3 pankreas. Meskipun empedu
tidak mengandung enzim pencernaan apapun namun bahan ini penting dalam pencernaan dan
penyerapan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu.
Garam empedu adalah turunan kolestreol. Garam-garam ini secara aktif disekresikan ke
dalam empedu dan akhirnya masuk ke duodenum bersama dengan konstituen empedu
lainnya. Setelah itu ikut serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, sebagian besar garam
empedu diserap kembali ke dalam darah oleh mekanisme transport aktif khusus yang terletak
di ileum terminal. Dari sini garam empedu dikembalikan ke system porta hati, yang
mensekresikannya ke dalam empedu. Daur ulang garam empedu ini (dan sebagian dari
konstituen empedu lainnya) antara usus halus dan hati disebut sirkulasi enterohepatik.
Jumlah total garam empedu di tubuh adalah sekitar 3 sampai 4 gr, namun dalam satu kali
makan mungkin dikeluarkan 3-15 gr garam empedu ke dalam duodenum. Garam empedu
haru di daur ulang beberapa hari sekali. Biasanya hanya sekitar 5% dari empedu yang
disekresikan keluar dari tubuh melalui tinja setiap hari. Kehilangan garam empedu ini diganti
13

oleh pembentukan garam empedu baru oleh hati, dengan demikian jumlah total garam
empedu dijaga konstan.
GARAM EMPEDU MEMBANTU PENCERNAAN DAN PENYERAPAN LEMAK
Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjennya (emulsifikasi) dan
mempermudah penyerapan lemak dengan ikut serta dalam pembentukan micelle. Kedua
fungsi berkaitan dengan struktur garam empedu.
Efek Deterjen Garam Empedu
Efek deterjen adalah kemampuan gaam empedu untuk mengubah globules (gumpalan)
lemak besar menjadi emulsi lemak yang terdiri dari banyak tetesan/butiran lemak dengan
garis tengah masing-masing 1mm yang membentuk suspense di dalam kimus cair sehingga
luas permukaan yang tersedia untuk tempat lipase pancreas bekerja bertambah. Gumpalan
lemak, berapapun ukurannya, terutama terdiri dari molekul trigliserida yang belum tercerna.
Untuk mencerna lemak, lipase harus berkontak langsung dengan molekul trigliserida. Karena
tidak larut dalam air maka trigliserida cenderung menggumpal menjadi butir-butir besar
dalam lingkungan usus halus yang banyak mengandung air. Jika garam empedu tidak
mengemulsifikasi gumpalan besar lemak ini, maka lipase dapat bekerja hanya pada
permukaan gumpalan besar tersebut dan pencernaan lemak akan sangat lama.
Molekul garam empedu mengandung bagian yang larut lemak (suatu steroid yang berasal
dai kolestrol) plus bagian larut air yang bermuatan nogatif. Garam empedu terserap di
permukaan butiran lemak : yaitu, bagian larut lemak garam empedu larut dalam butiran
lemak, meninggalkan bagian larut air yang bermuatan menonjol dari permukaan lemak
tersebut. Gerakan mencampur oleh usus memecah-mecah butiran lemak besar menjadi
butiran-butiran yang lebihh kecil. Butiran-butiran kecil ini akan cepat bergabung kembali jika
tidak ada garam empedu yang terserap di permukaannya dan meciptakan selubung muatan
negative larut air di permukaan setiap butiran kecil. Karena muatan yang sama saling tolakmenolak, maka gugus-gugus bermuatan negative di permukaan butiran lemak menyebabkan
butiran tersebut saling menjaduh. Daya tolak listrik ini mencegah butir-butir kembali
bergabung membentuk gumpalan lemak besar sehingga menghasilkan emulsi lemak yang
meningkatkan permukaan yang tersedia untuk kerja lipase.
Meskipun garam empedu meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk diproses
oleh enzim lipase pancreas namun lipase saja tidak dapat menembus lapisan garam-garam
empedu yang terserap di permukaan butiran halus emulsi lemak. Untuk memecahkan
dilemma ini, pancreas mengeluarkan polipeptida kolipase bersama dengan lipase. Kolipase
berikatan dengan lipase dan garam empedu dipermukaan butiran lemak sehingga lipase
melekat ke tempat kerjanya.
Pembentukan Micelle
Garam empedu bersama dengan kolesterol dan lesitin, yang juga merupakan konstituen
empedu berperan penting dalam mempermudah penyerapan lemak melalui pembentukan
micelle. Seperti garam empedu, lesitin memiliki bagian yang larut lemak dan bagian yang
larut air, sementara kolesterol hanpir sama sekali tak larut dalam air. Dalam suatu micelle,
garam empedu dan lesitin bergumpal dalam kelompok-kelompok kecil dengan bagian larut
lemak menyatu di bagian tengah membentuk inti hidrofobik, sementara bagian larut air
membentuk selubung hidrofilik di sebelah luar. Micelle karena larut dalam air berkat
selubung hidrofiliknya, dapat melarutkan bahan tak larut air (dan karenanya larut lemak) di
bagian tengahnya. Karena itu micelle mrupakan wadah yang dapat digunakan untuk
mengangkut bahan-bahan tak larut air melalui isi lumen yang cair. Bahan larut lemak
terpenting yang diangkut di dalam micelle adalah produk-produk pencernaan lemak
14

(monogliserida dan asam lemak bebas) serta vitamin larut lemak, yang semuanya diangkut ke
tempat penyerapan dengan cara ini. Jika tidak menumpang di dalam micelle yang larut air ini,
berbagai nutrient ini akan mengapung di permukaan kimus dan tidak pernah mencapai
permukaan absorbtif usus halus.
Selain itu, kolesterol, suatu bahan yang sangat tidak larut air, larut dalam inti hidrofobik
micelle. Mekanisme ini penting dalam homeostatis kolestrol. Jumlah kolesterol yang dapat
diangkut dalam bentuk micelle bergantung pada jumlah relative garam empedu dan lesitin
dibandingkan dengan kolesterol.

GARAM EMPEDU ADALAH PERANGSANG PALING KUAT PENINGKATAN

SEKRESI EMPEDU
Sekresi empedu dapat ditingkatkan oleh mekanisme kimiawi, hormone, dan saraf :
Mekanisme kimiawi (garam empedu). Setiap bahan yang meningkatkan sekresi empedu
oleh hati disebut koleretik. Koleretik paling kuat adalah garam empedu itu sendiri. Di
antara waktu makan, empedu disimpan di kandung empedu, tetapi sewaktu makan
empedu disalurkan ke dalam duodenum oleh kontraksi kandung empedu. Setelah ikut
serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, garam empedu direabsorpsi dan
dikembalikan oleh sirkulasi enterohepatik ke hati, tempat zat-zat ini bekerja sebagai
koleretik poten untuk merangsang sekresi empedu lebih lanjut. Karena itu, sewaktu
makan, ketika garam empedu dibutuhkan dan sedang digunakan, sekresi empedu oleh hati
meningkat.
Mekanisme hormone (sekretin). Selain meningkatkan sekresi NaHCO3 cair oleh
pancreas, sekretin juga merangsang oeningkatan sekresi empedu alkalis cair oleh duktus
biliaris tanpa disertai oleh peningkatan setara garam-garam empedu.
Mekanisme saraf (saraf vagus). Stimulasi vagus pada hati berperan kecil dalam sekresi
empedu selama fase sefalik pencernaan, yang mendorong peningkatan aliran empedu hati
bahkan sebelum makanan mencapai lambung atau usus.
KANDUNG EMPEDU MENYIMPAN DAN MEMEKATKAN EMPEDU DI ANTARA
WAKTU MAKAN DAN MENGELUARKAN ISINYA SEWAKTU MAKAN
Meskipun factor-faktor yang baru dijelaskan meningkatkan sekresi empedu oleh hati selama
dan setelah makan, namun sekresi empedu oleh hati berlangsung secara terus-menerus. Di
antara waktu makan, empedu yang disekresikan tersebut dialihkan ke kandung empedu,
15

tempat bahan ini disimpan dan dipekatkan , dengan air mengikuti secara osmotis,
menyebabkan konsentrasi konstituen-konstituen organic meningkatkan 5-10x lipat.
LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase
dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin,
asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah
biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang
sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan
direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat
dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di
sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.
Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan
terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan
dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya
kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap
pembentukan ikterus fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam
air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase
(UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu
molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi
berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung
empedu, kemudian memasuki saluran cerna bilirubin di reduksi oleh flora normal (beta
glukoronidase) usus menjadi sekelompok senyawa tetraporol tak berwarna yang disebut urobilinogen
dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak
langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh
enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan
kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

16

Sumber : https://www.ole.bris.ac.uk/bbcswebdav/institution/Faculty%20of

%20Medicine%20and%20Dentistry/MB%20ChB/Hippocrates%20Year
%203%20Medicine%20and%20Surgery/Abdomen%20-%20Jaundice%20core
%20topic/part_1__bilirubin_metabolism.html

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi
Istilah Hepatitis di pakai untuk semua jenis peradangan pada sel-sel hati, yang bisa
disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-obatan (termasuk obat tradisional),
konsumsi alcohol, lemak yang berlebih dan penyakit autoimmune. Ada 5 jenis Hepatitis
virus, yaitu Hepatitis A, B, C, D dan E. Antara Hepatitis yang satu dengan yang lain tidak
saling berhubungan.
(http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-hepatitis.pdf Di
Akese : 14 Mei 2015)
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini
menyebar terutama melalui ingests makanan atau air yang terkontaminasi dengan tinja orang
yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kurangnya penggunaan air bersih,
sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang buruk.Tidak seperti hepatitis B dan
C, infeksi hepatitis A tidak menyebabkan penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal,
tetapi dapat menyebabkan gejala yang melemahkan tubuh dan dapat menjadi hepatitis
fulminan (gagal hati akut), yang berhubungan dengan kematian yang tinggi (WHO 2012).
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini
menyebar terutama bila (dan tidak divaksinasi) tidak terinfeksi orang ingests makanan atau
air yang terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat kaitannya
17

dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang buruk.
(WHO 2012)
LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi
Terdapat enam virus hepatotropik yang utama :
Hepatitis A virus (HAV)
Hepatitis B virus (HBV)
Hepatitis C virus (HCV)
Hepatitis D virus (HDV)
Hepatitis E virus (HEV)
Hepatitis G virus (HGV)
Virus-virus tersebut berbeda pada karakteristik virologik, transmisi, keparahan, kemungkinan
terjadinya persistensi dan kemungkinan terjadinya karsinoma hepato-selular. HDV, juga
dikenal sebagai delta agent, merupakan virus cacat yang memerlukan HBV untuk menyebar
dan menimbulkan konfeksi dengan HBV atau superinfeksi pada karier HBsAg kronik
(hepatitis B surface antigen). Infeksi HBV, HCV dan HDV dapat menyebabkan hepatitis
kronik atau status karier hepatitis kronik yang dapat membantu penyebaran penyakit.
Penyebab dari 10-15% kasus hepatitis akut tidak diketahui.
(Marcdante, Karen J. et. al. 2011. NELSON Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Jakarta : Ikatan
Dokter Anak Indonesia (IDAI))
PENULARAN
Orang yang terinfeksi dapat menularkan virus ini kepada orang lain dari dua minggu
sebelum timbulnya gejala sampai seminggu setelah timbulnya penyakit kuning (kira-kira tiga
minggu secara keseluruhan). Jumlah virus yang besar ditemui dalam tinja orang yang
terinfeksi selama waktu penularan. Virus ini dapat hidup di lingkungan selama beberapa
minggu dengan keadaan yang benar (misalnya, dalam saliran).
Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari orang yang terinfeksi tertelan oleh orang
lain melalui:
o makan makanan tercemar
o minum air tercemar
o menyentuh lampin, seprai dan handuk yang dikotori tinja dari orang yang dapat
menularkan penyakit
o hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang yang terinfeksi.
Wabah hepatitis A yang dilaporkan telah dilacak ke:
o penularan dari seorang ke orang lain, termasuk di kalangan pria yang berhubungan
kelamin dengan pria
o air minum yang tercemar dengan saliran
o makan makanan yang telah dicemari saliran seperti kerang-kerangan
o makan makanan yang tercemar oleh pekerja makanan yang dapat menularkan
penyakit.
FAKTOR RISIKO
a. Kontak secara langsung
b. Institusi / Lembaga
18

c.
d.
e.
f.
g.
h.

Pekerjaan (contoh : pengasuh anak kecil)

Wisata asing
Homoseksualitas pria
Pengguna narkoba injeksi terlarang
Orang yang tidak pernah terkena HAV
Orang yang belum divaksinasi hepatitis A

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

Penyakit hepatitis merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk
Indonesia yang terdiri dari Hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E sering muncul
sebagai kejadian luar biasa, dirularkan secara fecal oral dan biasanya berhubungan dengan
perlaku hidup bersih dan sehat, bersifat akut dan dapat sembuh dengan baik. Sedangkan
Hepatitis B, C dan D (jarang) ditularkan secara parenteral, dapat menjadi kronis dan
menimbulkan cirrhosis dan lalu kanker hati. Virus hepatitis B telah menginfeksi sejumlah 2
milyar orang di dunia, sekitar 240 juta orang diantaranta menjadi pengidap hepatitis B kronik,
sedangkan untuk penderita Hepatitis C di dunia diperkirakan sebesar 170 juta orang.
Sebanyak 1,5 juta penduduk dunia meninggal setiap tahunnya karena hepatitis.
Indonesia merupakan negara dengan edemisitas tinggi Hepatits B, terbesar kedua di
negara South East Asian Region (SEAR) setelag Myanmar. Berdasarkan hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas), studi dan uji saring darah donor PMI maka diperkirakan di
antara 100 orang Indoensia, 10 diantaranya telah terinfeksi Hepatitis B atau C. Sehingga saat
ini diperikirakan terdapat 28 juta penduduk Indonesia yang terinfeksi Hepatitis B dan C, 14
juta diantaranya berpotensi untuk menjadi kronis dan dari yang kronis tersebut, 1,4 juta orang
berpotensi untuk menderita kanker hati. Besaean masalah tersebut tentunya akan berdampak
sangat besar terhadap masalah kesehatan masyarakat, produktifitas, umur harapan hidup dan
dampak sosial ekonomi lainnya.
Melihat kenyataan bahwa Hepatitis merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
serius baik di tingkat nasional maupun global, maka pada tahun 2010 pada siding WHA
(World Health Assembly) ke 63 di Geneva tanggal 20 Mei 2012, Indoensia bersama Brazil
dan Colombia menjadi sponsor utama untuk keluarnya resolusi tentang Hepatitis virus,
sebagai Global Public Health Concern, usulan ini diterima dan keluarlah resolusi tentang
Hepatitis nomor 63.18 yang menyatakan bahwa :
Hepatitis virus merupakan salah satu agenda prioritas dunia
Tanggal 28 Juli ditetapkan sebagi Hari Hepatitis Sedunia
Sejak keluarnya resolusi tersebut, setiap 2 tahun sekali dilakukan evaluasi tingkat
global tentag respon pengendalian Hepatitis bagi negara-negara anggota WHO. Untuk
akselerasi program pengendalian Hepatitis tingkat global, berdasarkan evaluasi respon sejak
keluarnya resolusi 63.18, maka Indonesia bersama 14 negara lain, pada siding WHA bulan
Mei 2014, mengusulkan resolusi untuk pengendalian Hepatitis Virus, yaitu keluarlah resolusi
67.7 tentang aksi konkrit dalam pengendalian Hepatitis.
(http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-hepatitis.pdf Di
Akese : 14 Mei 2015)

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
19

Hepatitis E
(http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatinhepatitis.pdf Di Akese : 14 Mei 2015)

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis dan Patofisiologi

PATOGENESIS
Virus-diinduksi Sitopatologi mungkin tidak bertanggung jawab atas perubahan
patologis yang terlihat pada infeksi HAV sebagai penyakit hati dapat mengakibatkan terutama
dari mekanisme kekebalan tubuh. Antigen-spesifik T-limfosit yang bertanggung jawab atas
penghancuran hepatosit terinfeksi.
Peningkatan kadar interferon telah terdeteksi dalam serum pasien yang terinfeksi
HAV dan mungkin bertanggung jawab untuk pengurangan beban virus terlihat pada pasien
setelah timbulnya penyakit klinis dan gejala mereka.
Jarang, pasien dengan hepatitis virus akut Amengembangkan fitur kolestasis. Terimpit
nekrosis hati dapat menyebabkan hepatitis fulminan dan kematian pada 30 -60%
kasus. Kematian tampaknya menjadi tak terhindarkan ketika nekrosis melibatkan lebih dari
65 - 80% dari fraksi hepatosit total. Pada pasien yang bertahan sebuah episode dari gagal hati
akut fulminan, baik fungsional maupun gejala sisa patologis yang umum, meskipun nekrosis
luas. Selama tahap pemulihan, regenerasi sel menonjol. Jaringan hati yang rusak biasanya
dipulihkan dalam waktu 8 sampai 12 minggu.

www.medcape.org

PATOFISIOLOGI

20

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

Perjalanan penyakit hepatitis A akut dapat dibagi menjadi 4 fase klinis :
a. Masa inkubasi atau preklinis : sekitar 10-50 hari, terjadi pada pasien dengan
asimptomatik (tanpa gejala) meskipun terjadi replikasi aktif virus. Pada fase ini,
transmisibilitas menjadi perhatian utama
b. Fase prodromal atau preikterik : sekitar beberapa hari sampai lebih dari seminggu,
dengan adanya gejala seperti hilang nafsu makan, lemas, nyeri perut, nausea dan
muntah, demam, diare, urin gelap, feses pucat
c. Fase ikterik : terjadi ketika jaundice timbul pada kadar total bilirubin 20-40mg/L.
pasien biasanya ke dokter untuk emminta bantuan, fase ikterik secara umum dimulai
10 hari setelah gejala awal muncul. Demam biasanya meningkat setelah beberapa
hari jaundice. Viremia terjadi secara singkat setelah hepatitis timbul, meskipun feses
tetap infeksius selama 1-2minggu.. gejala extrahepatik hepatitis A tidak khas.
Pemeriksaan fisik perkusi dapat membantu menentukan ukuran hepar dan apakah ada
nekrosis massif. Angka mortalitas rendah (0,2% pada fase ikterik) dan penyakit
biasanya sembuh. Nekrosis ekstensif hepar terjadi selama 6-8minggu pertama. Pada
kasus ini, demam tinggi, nyeri abdomen, muntah, jaundice dan timbul hepatic
encephalopati terjadi dengan koma dan kejang, merupakan tanda bahaya yang
menyebabkan 70-90% pasien meninggal. Mortalitas tinggi berhubungan dengan
bertambahnya usia dan yang bertahan hidup jarang pada usia lebih dari 50tahun.
21

d. Masa konvalesen : dimana resolusi penyakit lambat, tetapi kesembuhan pasien dapat
tercapai. Hepatitis relaps terjadi 3-20% pada pasien 4-15minggu setelah gejala awal
terjadi.
e.
LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding
A. ANAMNESIS

tipe demam, lama

nyeri perut kanan atas
mual, muntah
air seni seperti teh
mata kuning
riwayat kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, sosial ekonomi
riwayat sakit serupa
riwayat obat2an
riwayat alkoholisme
riwayat minum jamu
riwayat suntik
riwayat transfusi

B. PEMERIKSAAN FISIK
Ikterik
Hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, ukuran (berapa cm dari px
dan ac), tepi tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis, hepatoma, tepi tumpul
--> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis, permukaan berbenjol --> hepatoma,
konsistensi lunak/kenyal --> akut, konsistensi keras --> ganas) .
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk mengetahui fungsi hati dilakukan pemeriksaan tes fungsi hati dan untuk mengetahui
penyebab dan ada tidaknya virus hepatitis dalam tubuh dapat dilakukan beberapa
pemeriksaan darah diantaranya:
1.
Hepatitis A : Anti-HAV danIgM Anti-HAV
2.
Hepatitis B : Hbs Ag, Anti-Hbs, Anti-Hbc, Hbe Ag, Anti-Hbe, dan
HBV-DNA kuantitatif
3.
Hepatitis C : Anti-HCV, IgM Anti-HCV, HCV-RNA kuantitatif,
HCV-RNA kualitatif, dan HCV-RNA typing
PEMERIKSAAN PENUNJANG
22

Beberapa pemeriksaan faal hati dan petanda virus yang sering dipergunakan untuk
mendiagnosa penyakit adalah :
1. SGOT / AST
2. SGPT / ALT
3. Urobilinogen
4. Bilirubin Urine
5. Bilirubin direk/indirek
6. Alkali fosfatase
7. Gamma GT
8. HBsAg&AntiHCV / IgM anti HAV
9. Serum Albumin
10. Prothrombine time

1. Alanine aminotransferase ( ALT ) , Serum Glutamic Pyruvic Transaminase ( SGPT )

Enzym yang berfungsi sebagai katalis berbagai fungsi tubuh.
Enzym ini ditemukan paling dominan di sel hepar, selain konsentrasi kecil ditemukan
di jantung, ginjal dan otot.
Variasi level serum ini digunakan untuk : Mendiagnosa penyakit hati dan monitoring
terapi penyakit hati.
Nilai normal :
dewasa
: 5 35 U/L
manula
: dapat lebih tinggi dari dewasa
Infant/newborn
: maybe twice as high as adult
2. Aspartate Aminotransferase ( AST ) , Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase.
Adalah enzyme yang ditemukan di jaringan atau sel yang mempunyai aktivitas metabolic
tinggi. Misal : di jantung, hepar dan otot rangka. Enzym ini dikeluarkan ke aliran darah
karena adanya jejas atau kematian sel
Harga normal : 12 35 U/ml
AST yang meningkat : acute myocard infarct, pancreatitis akut dan brain necrosis,
metastatic
liver
cancer,
Reyes
syndrome,
alkoholic
hepatitis.
AST yang kurang dari normal , mungkin : kehamilan, beri-beri, diabetic ketoacidosis.
3. Alkaline fosfatase
Adalah enzym yang ditemukan di hepar, tulang dan epithel dari seluruh saluran empedu.
Jumlah enzyme ini digunakan untuk identifikasi kelainan hepar, atau kelainan tulang, dll.
Harga normal terpengaruh oleh usia dan gender.
Nilai normal :
Dewasa
: 17 142 U/L
Anak (012th)
: 145 530 U/L
Peningkatan alkaline fosfatase yang berhubungan dengan penyakit hati , termasuk :
1. Obstruksi duktus bilier
2. Obstruktif Jaundice
3. Hepatitis - Cirrhosis
4. Liver Cancer
5. Mononukleosis infectiosa
Tetapi untuk keperluan konfirmasi dari suatu diagnose penyakit, pemeriksaan ini harus
dikorelasikan dengan pemeriksaan faal hati lain. Obat-obatan yang menyebabkan kenaikan

23

alkaline fosfatase antara lain : Allopurinol, antibiotik, tetracycline, oral contraceptive,

methyldopa.
4. Gamma Glutamyltransferase
Gamma-glytamyl transpeptidase adalah enzyme yang terdapat di hepatocytes dan sel
epithelial biliary. GGT mungkin tinggi pada penyakit liver. Biasanya lebih menyerupai
biliary obstruction daripada kerusakan hepato cellular.

GGT (pria) = 11 - 50 i.u./l

GGT (wanita) = 7 - 32 i.u./l

Pemeriksaan ini harus dilakukan pada pasien dengan abnormal alkali fosfatase, sebagai
konfirmasi bahwa berasal dari kelainan hepar.
GGT serum adalah indicator sensitive dari hepatobiliary diseases.
Peningkatan hasil GGT mungkin menandakan :
1.
Pancreatic disease
2.
Myocardial infarction
3.
Chronic obstructive pulmonary disease
4.
Renal failure
5.
Diabetes
6.
Obesity
7.
Alcoholism, phenythoin&barbiturat.

1.
2.
3.

1.
2.
3.

5. Hyperbilirubinemia.
Peningkatan bilirubin dapat disebabkan karena :
Peningkatan produksi.
Berkurangnya excresi bilirubin karena obstruksi saluran empedu
Berkurangnya metabolisme
Peningkatan produksi sebagai akibat obstructive liver disease
diikuti oleh
peningkatan Liver enzyme lainnya (alkaline phosphatase dan GGT ) .
Pada mechanical obstructive liver disease 50% darinya adalah conjugated bilirubin.
Normal serum bilirubin adalah 3 to 17 micromol/l.Jaundice dapat terdeteksi jika hasil diatas
40 micromol/l.
Dibutuhkan cahaya matahari untuk mendeteksi jaundice minimal. Hyperbilirubinemia
bisa menandakan penyakit hepatobilier atau hemolysis
Dapat dipakai sebagai petunjuk hepatobiliary diseases atau hemolysis.
Peningkatan ringan indirect hyperbilirubin ditemukan pada 10 % penderita Gilbertsyndrome.
Pada sekitar usia 30 th, 75 % penyebab hyperbilirubinemia adalah Hepatitis
Pada penderita diatas 60 th, 50% penyebabnya adalah extrahepatic obstruction ( gallstone,
pancreatic ca )

6. Serum Albumin
Hasil serum albumin yang rendah ,mencerminkan :
1. sintesis yang berkurang (poor nutrition atau hepatic dysfunction )
2. kehilangan protein / increased loss ( from kidney/ intestine )
Kadar serum albumin berhubungan dengan prognosa buruk pada penyakit liver akut.
Pada decompensated liver disease kadar albumin ini rendah.
7. Prothrombine Time
Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada pasien dengan acute or chronic liver disease or
coagulopathy.
Menunjukkan fungsi sintesa vit K-dependent clotting factors. (II, VII, IX danX )
24

8. Alpha feto protein ( AFP ) (2,3)

Pemeriksaan yang dipakai untuk kecurigaan terhadap adanya keganasan pada hati,
misal :Hepatoma
Serangkaian pemeriksaan yang dipakai untuk Hepatoma adalah :
Alkali fosfatase dan Alpha feto protein.
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang
positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
Tabel Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan
Untuk mengukur
Hasilnya menunjukkan
Enzim
yang
dihasilkan
di
Penyumbatan
saluran
Alkalin
dalam hati, tulang, plasenta; empedu, cedera hepar,
fosfatase
yang dilepaskan ke hati bila beberapa kanker.
terjadi
cedera/aktivitas
normal tertentu, contohnya :
kehamilan,
pertumbuhan
tulang

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Enzim yang dihasilkan oleh Luka pada hepatosit.

hati. Dilepaskan oleh hati Contohnya : hepatitis
bila hati terluka (hepatosit).

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Enzim yang dilepaskan ke Luka di hati, jantung,

dalam darah bila hati, otot, otak.
jantung,
otot,
otak
mengalami luka.

Bilirubin

Komponen
dari
cairan Obstruksi aliran empedu,
empedu yang dihasilkan oleh kerusakan
hati,
hati.
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.

Enzim yang dihasilkan oleh

Gamma glutamil hati,
pankreas,
ginjal.
transpeptidase
Dilepaskan ke darah, jika
(GGT)
jaringan-jaringan
tesebut
mengalami luka.

Kerusakan
organ,
keracunan
obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)

Enzim yang dilepaskan ke Kerusakan hati jantung,

dalam darah jika organ paru-paru atau otak,
tersebut mengalami luka.
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.

Nukleotidase

Enzim yang hanya tedapat di Obstruksi

saluran
hati. Dilepaskan bila hati empedu, gangguan aliran
cedera.
empedu.
25

Albumin

Fetoprotein

Protein yang dihasilkan oleh Kerusakan hati.

hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.
Protein yang dihasilkan oleh Hepatitis berat, kanker
hati janin dan testis.
hati atau kanker testis.

Antibodi
mitokondria

Antibodi untuk melawan

mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah
dalam.

Protombin Time

Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan
darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

Sirosis bilier primer,

penyakit
autoimun.
Contoh
:
hepatitis
menahun yang aktif.

Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding

A. HEPATITIS B
Disebabkan oleh virus hepatitis B. dapat ditemukan di darah dan cairan tubuh, seperti
semen dan cairan vagina, jadi dapat menyebar melalui seks yang tidak terproteksi atau
dengan berbagi jarum untuk menyuntikkan obat. Kebanyakan orang yang terinfeksi
hepatitis B dapat melawan virus dan sembuh total dari infeksi dalam beberapa bulan.
Infeksi dapat menyulitkan hidup, tetapi biasanya menyebabkan bahaya yang tidak lama.
Tetapi, minoritas orang mempunyai infeksi jangka panjang, disebut dengan kronis
hepatitis B. Vaksinasi hepatitis B tersedia dan direkomendasikan kepada orang yang
berisiko tinggi, seperti pengguna obat suntik.
Test laboratorium untuk hepatitis B adalah :

Kadar Alanine aminotransferase and/or aspartate aminotransferase

Kadar Alkaline phosphatase

Kadar Gamma-glutamyl transpeptidase

26

Kadar Total and direct serum bilirubin

Kadar Albumin
Hematologi dan koagulasi (eg, hitung trombosit, complete blood count [CBC],
international normalized ratio)

Kadar Ammonia

Erythrocyte sedimentation rate

Serologic tests, seperti :

Hepatitis B surface antigen (HBsAg)
Hepatitis B e antigen (HBeAg)
Hepatitis B core antibody (anti-HBc) immunoglobulin M (IgM)
Anti-HBc IgG
Hepatitis B e antibody (anti-HBe)
Hepatitis B virus (HBV) deoxyribonucleic acid (DNA)
Tes Radiologi ini digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan Hepatitis B :
Abdominal ultrasonography
Abdominal computed tomography (CT) scanning
Abdominal magnetic resonance imaging (MRI)
Treatment (Medikamentosa) :
Nucleos(t)ide reverse transcriptase inhibitors (contoh, tenofovir disoproxil fumarate,
lamivudine)
Hepatitis B/hepatitis C agents (contoh, adefovir dipivoxil, entecavir, telbivudine,
PEG-IFN-a 2a, interferon alfa-2b)
B. HEPATITIS C
Disebabkan oleh virus hepatitis C. dapat ditemukan di darah dan saliva, semen atau
cairan vagina orang yang terinfeksi. Biasanya terkonsentrai di darah, sehingga
ditransmisikan melalui kontak darah-darah. Hepatitis C biasanya tidka menyebabkan
gejala yang terlihat dan disalahartikan sebagai flu, banyak orang tidak waspada padahal
mereka terinfeksi. 1 banding 4 orang melawan infeksi dan dapat terbebas dari virus. Sisa
3 orang lainnya, masih terdapat virus di darah mereka selama berahun-tahun. Dikenal
dengan hepatitis C kronik. Hepatitis C kronik dapat dilakukan pengobatan antiviral,
meskipun efek sampingnya tidak enak.
Pemeriksaan Lab umum:
Darah Lengkap dengan diferensial
Tes fungsi hati, termasuk kadar alanine aminotransferase
Tes fungsi thyroid
Screening tests untuk coinfection dengan HIV atau hepatitis B virus (HBV)
Screening untuk pengguna alcohol, obat-obatan dan depresi

Pemeriksaan untuk mendeteksi Hepatitis C :

Tes Hepatitis C antibody: Enzyme immunoassays (EIAs), rapid diagnostic tests

(RDTs), dan point-of-care tests (POCTs)
27

Recombinant immunoblot assay

Qualitative dan quantitative assays untuk HCV RNA (berdasarkan pada
polymerase chain reaction [PCR] atau transmission-mediated amplification
[TMA])
HCV genotyping
Serologic testing (sering ditemukan cryoglobulinemia campuran esensial)

C. HEPATITIS ALKOHOLIK
Meminum jumlah alcohol yang berlebihan selama bertahun-tahun dalam merusak
hepar, menjadikannya hepatitis. Kondisi ini biasanya tidak menyebabkan gejala dan
sering dideteksi dengan tes darah. Jika penderita hepatitis alkoholik tetap melanjutkan
meminum alcohol, ada risiko mereka akan terkana sirosis hepar dan kemungkinan gagal
ginjal.
D. HEPATITIS D
Disebabkan oleh virus hepatitis D, hanya terdapat pada penderita yang sudah
terinfeksi hepatitis B (butuh virus hepatitis B untuk dapat bertahan hidup di dalam tubuh).
Dapat meningkatkan timbulnya risiko sirosis. Sirosis sering terjadi pada seseorang
dengan hepatitis B kronik menjadi terinfeksi hepatitis D (superinfeksi). Jarang terkena
kedua virus bersamaan (koinfeksi).
E. HEPATITIS E
Disebabkan oleh virus hepatitis E, biasanya infeksi bersifat ringan dan jangka pendek.
Didapat dari memasukkan sesuatu ke dalam mulut yang telah terkontaminasi dengan
feses penderita hepatitis E. transmisi orang ke orang sangat jarang
F. HEPATITIS AUTOIMUN
Sangat jarang dan disebabkan karena hepatitis kronik (jangka panjang). Leukosit
menyerang hepar, dan menyebabkan inflamasi kronik dan kerusakan. Dapat
menyebabkan gagal hepar. Antara usia 15 dan 25, wanita berisiko terkana 3-4x daripada
pria. Tetapi, pada kelompok usia lanjut, risiko pria dan wanita sama besar. Gejala : lelah,
nyeri abdomen, sendi ngilu, jaundice, dan sirosis.treatmennya adalah yang dapat menekan
system imun dan menurunkan inflamasi (imunosupresan). Steroid (prednisolon) dapat
menurunkan pembengkakan dalam beberapa minggu, dan dapat digunakan untuk
mengontrol gejala.
Hasil Lab yang dapat ditemukan :
Peningkatan kadar serum aminotransferase (1.5-50 times reference values)
Peningkatan kadar serum immunoglobulin, primarily immunoglobulin G (IgG)
Peningkatan (rendah-sedang) serum bilirubin and alkaline phosphatase
Hasil Seropositive untuk antinuclear antibodies (ANAs), smooth-muscle antibodies
(SMAs), atau liver-kidney microsomal type 1 (LKM-1) atau antiliver cytosol 1 (antiLC1) antibodies
Hypoalbuminemia dan pemanjangan prothrombin time

Kelainan Hematologik lainya :

Leukopenia ringan
Normochromic anemia
Coombs-positive hemolytic anemia
Thrombocytopenia
28

Peningkatan laju erythrocyte sedimentation

Eosinophilia (jarang)

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm

29

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana

Treatment yang diberikan hanya berupa suportif dan mencegah komplikas.
SUPORTIF :
o Untuk infeksi HAV akut, secara umum hanya suportif.
o Terapinya adalah bed rest.
o Pasien tidak boleh bekerja selama fase akut.
o Nausea dan muntah diobati dengan antiemetic
o Dehidrasi diatasi oleh rumah sakit dan pemberian cairan intravena
o Kebanyakan anak kecil memiliki gejala yang minim, orang dewasa lebih
membutuhkan perawatan yang intensif, termasuk dirawat di rumah sakit.
TRANSPLANTASI GINJAL
o Pasien dengan gagal hepar fungsional dapat disarankan transplantasi hepar. Rekurens
penyakit setelah transplantasi belum diketahui.
POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS
o Imunisasi pasif dengan Gammagard dapat menurunkan infeksi jika terkena selama 14
hari.
o Direkomendasikan untuk nonimunisasi kontak dekat orang yang telah didiagnosis
infeksi HAV akut.
PENJELASAN OBAT HEPATITIS A
1. ANALGETIK
Acetaminophen (Tylenol, Tempra, Feverall)
o Dapat menurunkan deman dengan bekerja pada pusat regulasi panas hipotalamus,
meningkatkan hilangnya panas tubuh melalui vasodilatsai dan keringat. Dapat
meringankan sakit ringan-sedang.
30

o Indikasi : sebagai analgesic dan antipiretik dengan aktivitas antiinflamasi yang lemah.
o Efek Samping : Angioedema, Disorientation, Dizziness, Pruritic maculopapular rash,
Rash, Stevens-Johnson syndrome, Toxic epidermal necrolysis, Urticaria,
Gastrointestinal hemorrhage, Laryngeal edema, Agranulocytosis, Leukopenia,
Neutropenia, Pancytopenia, Thrombocytopenia, Thrombocytopenic purpura,
Hepatotoxicity, Liver failure, Nephrotoxicity, Pneumonitis, Anaphylactoid
o Kontraindikasi : hipersensitivitas, hepatitis atau disfungsi hepar/renal, alkoholisme,
anemia, penyakit ginjal, jantung, pulmo
2. ANTIEMETIK
Metoclopramide
o Adalah antagonis dopamine yang menstimulasi pelepasan asetilkolin pada plexus
myenteric. Bekerja secara sentral pada pemicu kemoreseptor pada bagian bawah
keempat ventrikel dan aktivitas ini menghasilkan antiemetic.
o Efek Samping : lemas, sedasi, sakit kepala, pusing, somnolence, diare, nausea, dll.
o Kontraindikasi : hipersensitif terhadap metoclopramide atau procainamide,
Hemorrhage pada gastrointestinal, obstruksi mekanis, perforasi, riwayat kejang,
pheochromocytoma, Obat lain yang menyebabkan gejala extrapiramid
(phenothiazide, butyrophenones)
o Cara kerja : menghambat reseptor dopamine (pada dosis tinggi) dan reseptor
serotonin pada zona pemicu kemoreseptor dan mensensitasi jaringan dengan
asetilkolin, meningkatkan motilitas GI tetapi sekresinya tidak, meningkatkan ritme
sfingter esophagus bawah.
o Onset : 1-3menit (IV), 10-15menit(IM), 30-60menit(Peroral), Durasi: 1-2jam
o Ikatan protein : 30-40&, metabolism: hepar, metabolit : Metoclopramide
glucuronides, metoclopramide sulfates, aminoacetic acid (inactive)
o T1/2 : 5-6jam (orang dewasa), 4jam (anak-anak), eksresi : urin primer (85%)
LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
Hepatitis fulminan dengan nekrosis hati besar dan gagal hati akibat infeksi HAV jarang
terjadi. Hepatitis kolestasis terjadi pada sebagian kecil pasien. Hal ini diidentifikasi oleh
hiperbilirubinemia, pruritus, dan gejala konstitusional yang berlangsung selama 12-16
minggu dengan tidak adanya obstruksi bilier pada sonogram.
LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
4.
Vaksinasi
Vaksinasi direkomendasikan untuk kelompok-kelompok berikut yang menghadapi risiko
lebih tinggi:
orang yang berkunjung ke negara di mana hepatitis A umum terjadi (kebanyakan
negara sedang membangun)
orang yang sering berkunjung ke masyarakat pribumi di luar kota dan daerah
terpencil
pria yang berhubungan kelamin dengan pria
petugas penitipan anak siang hari dan prasekolah
penyandang cacat intelektual dan penjaganya
beberapa petugas kesehatan yang bekerja dalam atau dengan masyarakat pribumi
petugas saliran
tukang leding
31

 pengguna narkoba suntik

pasien yang menderita penyakit hati kronis
penderita hemofilia yang mungkin menerima konsentrat plasma terkumpul.
A. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a.
Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b.
Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
Injection:

50 units/mL (Vaqta adult dose)

1440 ELISA units/mL (Havrix adult dose)

c.
Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka
nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

B.
a.
b.
c.

Profilaksis pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
(sudoyo,2009)

2.
Cuci Tangan
Semua orang harus selalu mencuci tangan dengan baik dengan sabun dan air mengalir selama
sekurang-kurangnya 10 detik dan dikeringkan dengan handuk bersih:
setelah menggunakan kakus
sebelum makan
sebelum menykan makanan atau minuman
setelah menyentuh benda seperti lampin dan kondom.
32

3.

Jika Anda Penderita Hepatitis A

Di samping mencuci tangan Anda dengan bersih, Anda harus menjauhi dari kegiatan
berikut ketika dapat menularkan penyakit (yaitu, sampai sekurang-kurangnya seminggu
setelah timbulnya penyakit kuning):
o JANGAN memakan makanan atau minuman untuk orang lain
o JANGAN menggunakan alat makan atau alat minum yang sama dengan orang lain
o JANGAN menggunakan seprai dan handuk yang sama dengan orang lain
o jangan berhubungan kelamin
o cuci alat makan dalam air bersabun, dan cuci seprai dan handuk dengan mesin cuci.
Orang berikut yang menderita hepatitis A harus tidak menghadiri tempat kerja atau
sekolah ketika dapat menularkan penyakit:
o orang yang mengendalikan makanan atau minuman
o orang yang pekerjaannya melibatkan hubungan pribadi secara dekat, misalnya
petugas penitipan anak dan petugas kesehatan
o staf, anak-anak dan kaum remaja harus tidak menghadiri fasilitas penitipan anak
atau sekolah ketika dapat menularkan penyakit
o semua pasien harus bertanya kepada dokternya sebelum kembali bekerja atau
bersekolah.
o
4. Orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan terapi imunoglobulin.
Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan dalam bentuk sendiri (Havrix) atau bentuk
kombinasi dengan vaksin hepatitis B (Twinrix). Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali,
yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan kemudian, sementara
imunisasi hepatitis B dilakukan tiga kali, yaitu dasar, satu bulan dan 6 bulan kemudian.
Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang potensial terinfeksi seperti penghuni
asrama dan mereka yang sering jajan di luar rumah.
LO 5.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis
Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99%
dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang
menjadi nekrosishepatik akut fatal. (Wilson, 2001)

33