Bintang Tenriajeng

1102021058
TM SKENARIO 2

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

1.1 Makroskopik
 Organ / kelenjar terbesar
 Intraperitoneum
 Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan
puncak menunjuk kekiri
 Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang
dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior
menyilang di tengah.
 Proyeksi antara iga 4 – 9.
 Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
 Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig.

- falciforme.

 Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus
dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.
 Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan
lobus quadratus ventrocaudal.
 Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus
caudatus dan processus papilaris.
 Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami
obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.
 Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi,
berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad
tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.
 V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis
VASKULARISAI HEPAR
- Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi
ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.

- Vena porta hepatis

 Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis

 Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis
 Total darah melewati hati 1500 ml
 Masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi :
ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister
 v. portae mendapat juga darah dari :
ov. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)
ov. pylorica ( v. gastrica dextra)
ov. Cystica
ovv. Parumbilicalis
 Vena Porta □ bercabang melingkari lobulus hati □ vena-vena interlobularis □berjalan
diantara lobulus □membentuk sinusoid diantara hepatosit □ vena centralis □bersatu
membentuk vena sublobularis □v.hepatika
 Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung)
 Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara
sistim portal dengan sistemic, yaitu :

1). 1/3 bawah oesophagus.

V. gastrica sinistra □ V. oesophagica □ V. azygos (sistemic).

2). pertengahan atas anus : V. rectalis superior □ V. rectalis media dan inferior □ V.
mesenterica inferior.

3). V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding

abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis.

4).V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis

dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

1.2 Mikroskopik
Hepar merupakan kelenjar terberat didalam tubuh, beratnya 1,5 kg atau lebih,
konsistensinya lunak dan terletak dibawah diaphragma dalam rongga abdomen atas.

Hati terlihat tersusun oleh massa epitelial, sel-sel parenkim (Hepatosit) yang tersusun
berupa lempeng-lempeng yang saling berhubungan dan bercabang, membentuk
anyaman tiga dimensi. Diantara lempeng-lempeng ada sinusoid darah. Juga terdapat
daerah-daerah yang disebut daerah portal atau kanal portal, yang masing-masing
mengandung sedikit jaringan ikat, cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dan
duktus biliaris, seringkali juga pembuluh limfe. Daerah portal tersusun sedemikian
rupa sehingga seakan-akan membatasi lobulus hati. Lobulus seperti ini, Lobulus
klasik (atau
 lobulus hati), mempunyai beberapa kanal portal ditepinya, dan vena sentralis
ditengahnya, yang merupakan cabang vena kava inferior. Masing-masing lempeng sel
hati tersusun oleh satu – dua deretan sel hati. Di antara sel-sel tersebut terdapat
saluran sempit yaitu kanalikuli biliaris, yang mengalir ke tepi lobulus ke dalam
duktus biliaris. Ruang sinusoid antara lempeng hati dibatasi sel retikulum endotelial
yang terletak dalam anyaman serat retikulin halus.

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

2.1 Fungsi Hepar (Sintesis dan detoksifikasi

1. Sekresi garam empedu

2. Pemprosesas metabolikk kategori-kategori utama nutrient (karbohidrat, protein,
lemak)
3. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh, hormone, obat, dan senyawa
asing lainnya
4. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan
darah
5. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan vitamin
6. Mengaktifkan vitamin D
7. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah yang sudah tua
8. Mengekresi hormone trombopietin dan hepsidin
9. Memproduksi protein fase akut yang penting dalam inflamasi
10. Mengeksresi kolestrol dan bilirubin
Hepar menghasilkan empedu setiap harinya. Empedu penting dalam proses absorpsi dari
lemak pada usus halus. Setelah digunakan untuk membantu absorpsi lemak, empedu akan
di reabsorpsi di ileum dan kembali lagi ke hepar. Empedu dapat digunakan kembali
setelah mengalami konjugasi dan juga sebagian dari empedu tadi akan diubah menjadi
bilirubin.

Metabolisme lemak yang terjadi di hepar adalah metabolisme kolesterol, trigliserida,

fosfolipid dan lipoprotein menjadi asam lemak dan gliserol. Selain itu, hepar memiliki
fungsi untuk mempertahankan kadar glukosa darah selalu dalam kondisi normal. Hepar
juga menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen. Metabolisme protein di hepar antara
lain adalah albumin dan faktor pembekuan yang terdiri dari faktor I, II, V, VII, VIII, IX,
X. Selain metabolisme protein tadi, juga melakukan degradasi asam amino, yaitu melalui
proses deaminasi atau pembuangan gugus NH2. Hepar memiliki fungsi untuk
menskresikan dan menginaktifkan aldosteron, glukokortikoid, estrogen, testosteron dan
progesteron.

Bila terdapat zat toksik, maka akan terjadi trasnformasi zat-zat berbahaya dan akhirnya
akan diekskresi lewat ginjal. Proses yang dialami adalah proses oksidasi, reduksi,
hidrolisis dan konjugasi. Pertama adalah jalur oksidasi yang memerlukan enzim sitokrom
P-450. Selanjutnya akan mengalami proses konjugasi glukoronide, sulfat ataupun
glutation yang semuanya merupakan zat yang hidrofilik. Zat-zat tersebut akan mengalami
transport protein lokal di membran sel hepatosit melalui plasma, yang akhirnya akan
diekskresi melalui ginjal atau melalui saluran pencernaan. (5,13)

Fungsi hepar yang lain adalah sebagai tempat penyimpanan vitamin A, D, E, K, dan
vitamin B12. Sedangkan mineral yang disimpan di hepar antara lain tembaga dan besi.

Proses detoksifikasi

2.2 Mekanisme Pembentukan Bilirubin

 Proses metabolisme pemecahan heme sangatlah kompleks. Setelah kurang lebih 120 hari,
eritrosit diambil dan didegradasi oleh sistem RES terutama di hati dan limpa. Sekitar 85%
heme yang didegradasi berasal dari eritrosit dan 15% berasal dari jaringan ekstraeritroid.
Bilirubin terbentuk akibat terbukannya cincin karbon dari heme yang berasal dari eritrosit
maupun ekstraeritroid.

Tahap awal proses degradasi heme dikatalisis oleh enzim heme oksigenase mikrosom di
dalam sel RE. Dengan adanya NADPH dan O2, enzim ini akan menambahkan gugus
hidroksil ke jembatan meteni diantara dua cincin pirol, bersamaan dengan oksidasi ion
ferro (Fe+2) menjadi Fe+3 (ferri). Oksidasi selanjutnya oleh enzim yang menyebabkan
pemecahan cincin porfirin. Ion ferri dan dan CO di lepaskan, sehingga menyebabkan
pembentukan biliverdin yang berpigmen hijau. Biliverdin kemudian direduksi sehingga
membentuk bilirubin yang bewarna merah jingga. Bilirubin dan turunannya bersama-
sama disebut pigmen empedu.

Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma, sehingga diangkut ke hati dengan berikatan
dengan protein albumin secara nonkovalen. Bilirubin teruarai dari molekul pembawa
albumin dan masuk ke dalam hepatosit, tempat bilirubin akan berikatan dengan protein
intrasel, terutama protein liganin. Di dalam hepatosit, kelarutan bilirubin meningkat
karena penambahan dua molekul asam glukoronat. Reaksi ini dikatalisis oleh bilirubin
glukoniltransferase dengan menggunakan asam glukoronat UDP sebagai donor
glukoronat. Bilirubin diglukoronid ditransport secara aktif dengan. melawan gradien
konsentrasi ke dalam kanalikuli biliaris dan kemudian ke dalam empedu. Proses ini
memerlukan energi, merupakan tahapan yang membatasi laju dan rentan mengalami
gangguan pada penyakit hepar. Bilirubin yang tidak terkonjugasi normalnya
diekskresikan.

Bilirubin diglukoronid dihidrolisis dan direduksi oleh bakteri di usus untuk menghasilkan
urobilinogen, senyawa yang tidak bernyawa. Sebagian besar urobilinogen dioksidasi oleh
bakteri usus menjadi sterkobilin, memberi warna coklat pada feses. Namun, beberapa
urobilinogen direabsorbsi oleh usus dan masuk ke dalam sirkulasi portal. Sebagian
urobilinogen ini berperan dalam siklus urobilinogen intrahepatic yang akan di uptake
oleh hepar kemudian diekskresikan kembali ke dalam empedu. Sisa urobilinogen
diangkut oleh darah ke dalam ginjal, tempat urobilinigen diubah menjadi urobilin yang
berwarna kuning dan diekskresikan sehingga memberikan warna yang khas pada urin.

3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

3.1 Definisi

Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati. Hepatitis A adalah hepatitis yang
disebabkan oleh infeksi Hepatitis A Virus. Virus hepatitis A adalah suatu penyakit
dengan distribusi global. Prevalensi infeksi yang ditandai dengan tingkatan antibody anti-
HAV telah diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standar
sanitasi/kesehatan daerah yang bersangkutan. Meskipun virus hepatitis A ditularkan
melalui air dan makanan yang tercemar, namun hampir sebagian besar infeksi HAV
didapat melalui transmisi endemic atau sporadic yang sifatnya tidak begitu dramatis.
Penyakit ini ditularkan secara fekal-oral dari makanan dan minuman yang terinfeksi.
Dapat juga ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini terutama menyerang
golongan sosial ekonomi rendah yang sanitasi dan higienenya kurang baik.1 Masa
inkubasi penyakit ini adalah 14-50 hari, dengan rata-rata 28 hari. Penularan berlangsung
cepat. Pada KLB di suatu SMA di Semarang, penularan melalui kantin sekolah
diperburuk dengan sanitasi kantin dan WC yang kurang bersih

3.2 Etiologi

HAV adalah enterovirus dari genus Hepatovirus dan famili Picornaviridae, berbentuk
kubik simetris, berukuran 27 nm, dengan ribonucleic acid (RNA) linier beruntai ganda.
Antigennya dapat ditemukan pada serum, feses, dan hati penderita selama fase akut
infeksi. HAV terdiri dari banyak genotip, namun hanya ada 1 serotip. Protein virion 1 dan
3 adalah tempat utama bagi pengenalan antibodi neutralisasi. HAV dapat dineutralisasi
baik oleh imunoglobulin G (IgG) maupun imunoglobulin M (IgM) anti-HAV. Tidak ada
reaksi silang dengan virus penyebab hepatitis akut lainnyaVirus ini bersifat self-limiting
dan biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki
antibodi virus hepatitis A seperti pada anak anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada
orang dewasa. Jarang terjadi fulminan (0.01%) dan transmisi menjadi hepatitis kronis
tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan korelasi akan terjadinya karsinoma sel hati
primer. Karier HAV sehat tidak diketahui. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien
mempunyai kekebalan seumur hidup. HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh
satu atau lebih protein, beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop.

Virus ini bersifat parasite obligat intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena
asam nukleatnya tidak menyandikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme
protein, karbohidrat atau lipid untuk menghasilkan fosfat energi tinggi. Biasanya asam
nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam
nukleatnya pada bahan kimia sel inang. Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini
terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir
penyakit. HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus,
diameter 27 – 28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded),
molekul RNA linier 7,5 kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih
genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga atau
empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi,
tidak terdapat bukti adanya repliksai di usus, menyebar pada galur primata non manusia
dan galur sel manusia. Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari
RNA ini disebut viral protein genomik (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom
sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan.Virus hepatitis A
yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang dieksresikan dari sel-sel hati setelah
replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat
stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat dan tahan terhadap panas pada suhu
60oC selama ± 1 jam. Stabil pada suhu udara dan pH yang rendah, tetapi bisa
dinonaktifkan dengan suhu tinggi (85 ° C) atau lebih tinggi,formalin, dan klorin. Tahan
terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung dan
dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.

Orang yang beresiko tinggi terinfeksi Hepatitis A:

1. Orang yang tinggal serumah dengan penderita

2. Orang yang satu tempat kerja dengan penderita
3. Partner seks dari seorang penderita
4. International travelers, ke negera berkembang
5. Pengguna narkoba
6. Pekerja kesehatan

Epidemiologi

Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus klinis dari hepatitis A terjadi di seluruh dunia setiap
tahun, tetapi rasio dari infeksi hepatits A yang tidak terdeteksi dapat mencapai sepuluh
kali lipat dari jumlah kasus klinis tersebut. Seroprevalensi dari hepatitis A virus beragam
dari beberapa negara di Asia. Pada negara dengan endemisitas sedang seperti Korea,
Indonesia, Thailand, Srilanka dan Malaysia, data yang tersedia menunjukan apabila rasio
insidensi mungkin mengalami penurunan pada area perkotaan, dan usia pada saat infeksi
meningkat dari awal masa kanak-kanak menuju ke akhir masa kanak-kanak, dimana
meningkatkan resiko terjadinya wabah hepatitis A. Di Amerika Serikat, angka kejadian
hepatitis A telah turun sebanyak 95% sejak vaksin hepatitis A pertama kali tersedia pada
tahun 1995. Pada tahun 2010, 1.670 kasus hepatitis A akut dilaporkan; Incidence rate
sebanyak 0,6/100.000, rasio terendah yang pernah tercatat. Setelah menyesuaikan untuk
infeksi asimtomatik dan kejadian yang tidak dilaporkan, perkiraan jumlah infeksi baru
ialah sekitar 17.000 kasus.

Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara berkembang seperti

Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-
68,3%. Incidence rate dari hepatitis per 10.000 populasi sering kali berfluktuasi selama
beberapa tahun silam. Suatu studi di Jakarta melaporkan bahwa anti-HAV kadang kadang
ditemukan pada bayi baru lahir, dan ditemukan pada 20% bayi. Angka prevalensi ini
terus meningkat pada usia di atas 20 tahun.
Di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2010, KLB hepatitis A terjadi di dua desa dengan
jumlah penderita sebanyak 32 orang dengan attack rate sebesar 1,35%, kondisi ini
mengalami peningkatan dimana pada tahun 2009 kasus hepatitis A menyerang pada satu
desa. Sementara di Kota Semarang selama tahun 2011 tidak di temukan KLB hepatitis A.
Pada tahun 2013, kasus hepatitis di Kota Semarang meningkat tajam. Menurut Dinas
Kesehatan Kota (DKK) Semarang ada 47 kasus hepatitis yang diketahui hingga bulan
Agustus tahun 2013.

3.3 Klasifikasi

Klasifikasi hepatitis
Menurut Charlene J. Reeves (2001) terdapat berbagai hepatitis diantaranya sebagai
berikut :

A. Hepatiis A (HAV: hepatiis infeksi). HAV disebabkan kontaminasi fecal

oral, yang umumnya melalui air dan makanan yang terkontaminasi. Agen
pembawa sangat menular sebelum kemunculan tanda dan gejala,
khususnya penyakit kuning. Pemberian “intramucular immuneglobulin”
(gamma globulin) pada individu yang terserang dapat menurunkan
keparahan dari sakitnya individu yang pindah kedaerah beresiko tinggi
harus diimunisasi, HAV dikaitkan dengan immunitas permanen setelah
penyakit.
B. Hepatiis B (HBV; serum hepatiis), HBV disebarkan melalui suntikan
percutaneus oleh “pertocaneous inoculation” yang disebabkan instrumen
atau jarum yang terkontaminasi, kontak dengan cairan tubuh yang
terkontaminasi hepatitis B surface antigen (HBsAg) (misalnya, selama
kontak seksual), dan lintas-transmisi virus antara bayi dan ibu yang terjadi
dalam rahim, pada kelahiran, atau selama periode paska kelahiran Host /
orang terinfeksi mungkin merupakan pembawa yang tak menunjukkan
gejala. Pemeriksaan laborat mengidentifikasikan virus dengan adanya
HBsAg (Antigen Australi). Semua unit donor darah harus disaring untuk
mengetahui adanya HBsAg dan individu beresiko tinggi diminta tidak
mendonorkan darah. Profilaksis setelah terpapar dapat menggunakan
HBIG (immunoglobin hepatitis B), yang memberikan kekebalan temporer,
HBV merupakan resiko pekerjaan bagi petugas kesehatan, pasien yang
membutuhkan darah dan tindakan pencegahan cairan tubuh pada semua
pasien dan pelaksanaan imunisasi HBV.
Satu-satunya harapan nyata melawan epidemik HBV adalah melalui
imunisasi. Vaksin HBV memiliki proteksi jangka panjang. Agar efektif,
vaksin ini diberikandalamtigakaliinjeksipada1,2dan 6 bulan. Selain itu
titer harus dicek 1 – 2 bulan setelah penyuntikanseri ke – 3. pada sebagian
individu yang ternyata ber-titer rendah maka diperlukan booster tambahan
(injeksi ke-4) untuk mendapatkan proteksi. Imunisasi HBV secara umum
diberikan pada bayi dan selama masa pertumbuhan direkomendasikan
untuk mencegah transmisi kelahiran perinatal dan melawan epidemik
HBV.
 C. Hepatitis C (HCV; non – A, non – B). HCV disebarkan secara parenteral,
khususnya tranfusi darah yang terkontaminasi (sebelum 1990), para
pecandu obat-obatan yang menggunakan jarum terkontaminasi, dan
melalui kontak cairan tubuh misalnya kontak seksual. Penyakit ini
didiagnos dengan keberadaan antibody HCV.
D. Hepatitis D (HDV; delta hepatitis). HDV disebarkan dengan cara sama
seperti HBV maupun super infeksi pada pembawa HBV. Hepatiis ini
didiagnosa dengan mengidentifikasi antibody terhadap HDV dan
menentukan keberadaan antigen hepatitis D (HDAg).
E. Hepatitis E (HEV). HEV terjadi melui transmisi oral – fekal. Presentase
klinisnya sama denga HAV. HEV didiagnosa dengan menentukan
keberadaan antibody terhadap HEV (anti – HEV).
F. Hepatitis yang disebabkan racun dan obat. Hepatitis ini dapat disebabkan
berbagai kadar obat-obatan beracun, alkohol, toksin industri, atau racun
pabrik.

3.4 Patofisiologi
HAV paling sering masuk ke dalam tubuh manusia melalui ingesti oral. Kemudian
virus bereplikasi pada orofaring dan saluran pencernaan (GI Tract). Selanjutnya virus
akan masuk ke hati sebagai situs utama replikasinya, dan dilepaskan ke dalam
empedu yang kemudian ke usus dan feses. Individu dewasa yang terinfeksi HAV
memiliki konsentrasi virus paling tinggi pada periode 2 pekan sebelum timbulnya
Jaundice, dan menurun
setelah Jaundice terlihat. Sedangkan anak-anak dan bayi dapat menyebarkan virus
selama 4-5 bulan setelah timbul penyakit klinis. Virus hepatitis A terdapat pada feses
selama 3-6 minggu selama masa inkubasi, dapat memanjang pada fase awal
kerusakan hepatoselular pada pasien yang simptomatik maupun yang asimptomatik.
Penempelan virus paling maksimal terjadi pada saat terjadinya kerusakan
hepatoselular, selama periode dimana individu yang terinfeksi berada dalam fase
yang paling infeksius.

Cedera Hati bukan diakibatkan efek sitolitik langsung dari HAV, melainkan akibat
keterlibatan sel CD8+ spesifik terhadap virus, serta sitokin seperti Gamma-
interferon, interleukin-1-alpha, interleukin-1-beta, interleukin-6, dan tumor nekrosis
factor. Akhirnya, kerusakan fungsi dari sel T regulator CD4+/CD25+ dihubungkan
dengan seringnya resolusi infeksi virus hepatitis A akut melalui penyembuhan
spontan.
3.5 Manifestasi Klinis

Menurut Mansjoer dkk (2000) manifestasi klinik dari hepatitis adalah :

1. Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala,
lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri dari perut
kanan atas, urine menjadi lebih cokelat.
2. Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terikat
pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang tapi
 pasien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau
kuing muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3. Stadium pasca ikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja
menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang
dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda.

3.6 Cara diagnosis dan Diagnosis banding

A. ANAMNESIS

 Kapan pertama kali memperhatikan adanya ikterik dan oleh siapa?

 Adakah gejala lain seperti seperti nyeri perut, demam ?
 Bagaimana dengan warna urin nya? Apakah bewarna lebih gelap?
 Pernakah bepergian?
 Bagaimana riwayat penyakit dahulu seperti pernah ikterus sebelumnya? Adakah
riwayat hepatitis virus sebelumnya yang pernah diketahui? Adakah riwayat
transfusi darah?
 Pernakah mengkonsumsi obat-obatan yang berpotensial dari ikterus seperti obat
tradisional, obat terlarang ?
 Apakah pernah mengkonsumsi alkohol?
 Apakah dari keluarga nya terdapat yang menderita ikterus juga?

B. PEMERIKSAAN FISIK

o Ikterik
o Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan pada bagian atas atau
hipokondrium dextra.
o Hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, ukuran (berapa cm dari
px dan ac), tepi tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis, hepatoma, tepi
tumpul --> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis, permukaan berbenjol --
> hepatoma, konsistensi lunak/kenyal --> akut, konsistensi keras --> ganas) .

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes fungsi hati (terdapat peninggian bilirubin, SGPT dan kadang- kadang dapat
disertai peninggian GGT, fosfatase alkali), dan tes serologi anti HAV, yaitu IgM
anti HAV yang positif. Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan
pemeriksaan laboratorium yaitu dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan
menjadi positif. IgM anti-HAV adalah subkelas antibody terhadap HAV. Respons
inisial terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya adalah IgM. Antibodi ini akan
hilang dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti-HAV adalah spesifik untuk diagnosis dan
konfirmasi infeksi hepatitis A akut. Infeksi yang sudah lalu atau adanya imunitas
ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdiri atas IgG anti-HAV dan IgM
anti- HAV. Antibodi IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi lalu
akan turun perlahan-lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti-HAV berguna
bagi penelitian epidemiologis dan status imunitas.
 DIAGNOSIS BANDING

3.7 Tatalaksana
Perawatan Suportif
o Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Aktivitas
fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
o Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan untuk
mempertahankan fungsi fisiologi
o Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.
Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu :
o Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah.
o Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi.
 o Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan obat yang
mengandung asetaminofen.
o Hindari minum minuman beralkohol.
o Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik.
Dietetik
o Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang dengan
anoreksia dan nausea.
o Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila
diperlukan dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena.
o Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol, makan-
makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang
berlemak
Medikamentosa
o Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.
o Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan,
diantaranya:
 Antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat
 Vitamin K pada kasus yang kecenderungan untuk perdarahan.
 Tablet antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri
sendi.

3.8 Komplikasi
Menurut mansjoer dkk (2000) komplikasi hepatitis terdiri dari edema serebral,
perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan,
hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi intravaskuler diseminata, hipotensi dan
kematian. Edema serebral ditandai dengan kenaikan tekanan intrakranial dengan
gejala dini transpirasi, hiperventilasi, heperefleksi, opistotonus, kejang-kejang,
kelainan kedua pupil yang terakhir dengan reflek negatif terhadap cahaya. Hilangnya
reflek okulovestibular menunjukkan prognosis total.

Menurut In Inayah (2000) komplikasi dari hepatitis adalah kegagalan hati

(hepatoseluler), hipertensi portal, asites, ensefalopati, peritonitis bakterial spontan,
sindrom hepatorenal dan transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma).

3.9 Pencegahan
o Upaya Preventif umum
Upaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak
sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan
dampak epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam
memotong rantai penularan hepatitis A.

1. Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air dan

makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas
kulit makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam
kemasan (kaleng / botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak
meyakinkan.
 2. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran
transmisi fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang berperan
adalah perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan
semua aspek higien lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan
bersih (sesudah defekasi, sebelum makan, sesudah memegang popok-celana),
ini semua sangat berperan dalam mencegah transmisi VHA.
3. Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu. Pasien
diisolasi segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang datang ke
sekolah atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu sesudah
timbul gejala. Namun demikian, upaya ini sering tidak banyak menolong
karena virus sudah menyebar jauh sebelum yang bersangkutan jatuh sakit.

o Upaya Preventif Khusus

Pencegahan secara khusus dengan imunisasi. Cara pemberian imunisasi yaitu

secara pasif dan aktif. Imunitas secara pasif diperoleh dengan memberikan
imunoglobulin yang spesifik yang berasal dari plasma donor yang sudah sembuh
atau baru saja mendapat vaksin. Kekebalan ini tidak akan berlangsung lama
karena akan dimetabolisme oleh tubuh. Pencegahan ini dapat digunakan segera
pada mereka yang telah terpapar kontak atau sebelum kontak (pada wisatawan
yang ingin pergi ke daerah endemis). Pemberian dengan menggunakan HB-Ig
(Human Normal Imunoglobulin), dosis yang dianjurkan adalah 0,02 mL/kg BB,
diberikan dalam kurun waktu tidak lebih dari satu minggu setelah kontak, dan
berlaku untuk 2 bulan. United States Public Health Advisory Committee
menganjurkan bagi mereka yang melakukan kunjungan singkat kurang dari 2
bulan, dosis HB-Ig 0,02 mL/kg BB, sedangkan bagi mereka yang berpergian lebih
lama dari 4 bulan, diberikan dosis 0,08 mL/kg BB Bagi mereka yang sering
berpegian ke daerah endemis, dianjurkan untuk memeriksakan total anti-HAV.
Jika hasil laboratorium yang didapat positif, tidak perlu lagi pemberian
imunoglobulin, dan tentu saja bila hasil laboratorium negatif sebaiknya diberikan
imunisasi aktif sehingga kekebalan yang akan didapat tentu akan lebih bertahan
lama.

Vaksin hepatitis A yang tersedia saat ini adalah vaksin hidup yang dilemahkan
(live attenuated). Perkembangan pembuatan vaksin tergantung kepada strain virus
yang diisolasi yang harus tumbuh dengan baik dan dapat memberikan antigen
yang cukup. Sejak tahun 1993 Report of the committee on Infectious Disease
mengizinkan penggunaan beberapa vaksin yaitu Havrix, Avaxim, dan Vaqta. Di
Indonesia telah dipasarkan sejak tahun 1993 oleh Smith Kline Beecham, dengan
nama dagang HAVRIX, tiap kemasan satu flacon berisi standar dosis satu ml (720
Elisa Unit) dengan pemakaian pada orang dewasa satu flacon dan pada anak
kurang dari 10 tahun cukup setengah dosis. Jadwal yang dianjurkan adalah
sebanyak 3 kali pemberian yaitu 0,1,6 bulan.
3.10 Prognosis
Sebagian besar kasus hepatitis virus sembuh tanpa terapi spesifik, kurang dari
0,1% kasus yang berkembang menjad hepatitis nekrosis fulminant. Kasus yang
berkepanjangan atau kasus relaps dapat terjadi pada 10% sampai 15% dari kasus
HAV pada dewasa, berlangsung sampai 6 bulan dengan klinis yang fluktuatif
sebelum resolusi klinis yang sebenarnya.