Referat

ANEMIA

Pembimbing : dr. H. Abdul wahid usman, Sp.PD

Oleh : Muhammad imam mustafid akbar

Pembahasan
1. Anemia secara keseluhan
2. Anemia Def. Besi
3. Anemia Megaloblastik
4. Anemia Aplastik
5. Anmenia Hemolitik
6. Anemia akibat penyakit kronis
Latar belakang
Anemia merupakan masalah medik yang
paling sering dijumpai di klinik di seluruh
dunia, di samping sebagai masalah kesehatan
utama masyarakat, terutama di negara
berkembang.

Kelainan ini merupakan penyebab debilitas

kronik (chronic debility) yang mempunyai
dampak besar terhadap kesejahteraan
sosial dan ekonomi serta kesehatan fisik.
Definisi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.
(penurunan oxygen carrying capacity)

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah SDM,

kuantitas hemoglobin, dan volume packed red blood cells (hematokrit)
perl 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis
melainkan suatu cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang
diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik dan
konfirmasi laboratorium. (Sylvia A.Price, 2005).
 Parameter penilaian anemia
Parameter yang paling umum dipakai untuk
menunjukkan penurunan massa eritrosit
adalah kadar :
1. Hemoglobin
2. Hematokrit
3. Hitung eritrosit
 Kriteria Menurut WHO

NO KELOMPOK KRITERIA ANEMIA

1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl

2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl

3. Wanita hamil < 11 g/dl

 Klasifikasi Anemia menurut
Etiopatogenesis
A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam
sumsum tulang
1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi asam folat
Anemia defisiensi vitamin B12

2. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi

Anemia akibat penyakit kronik
Anemia sideroblastik

3. Kerusakan sumsum tulang

Anemia aplastik
Anemia mieloptisik
Anemia pada keganasan hematologi
LANJUTAN
B. Anemia akibat hemoragik
C. Anemia hemolitik
D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui
atau dengan patogenesis yang kompleks
 Klasifikasi Anemia
No Morfologi Sel Keterangan Jenis Anemia
1. Anemia makrositik Bentuk eritrosit yang besar - Anemia Pernisiosa
normokromik dengan konsentrasi - Anemia defisiensi folat
hemoglobin yang normal
2. Anemia mikrositik - Bentuk eritrosit yang kecil - Anemia defisiensi besi
hipokromik dengan konsentrasi - Anemia sideroblastik
hemoglobin yang menurun - Thalasemia

3. Anemia normositik - Penghancuran atau - Anemia aplastik

normokromik penurunan jumlah eritrosit - Anemia posthemoragik
tanpa disertai kelainan - Anemia hemolitik
bentuk dan konsentrasi - Anemia Sickle Cell
hemoglobin - Anemia pada penyakit kronis
Gambaran eritrosit pada anemia
makrositer

Ukuran > 7 mikron

Bentuk eritrosit yang besar dengan konsentrasi hemoglobin
yang normal
Ertrosit normal pucat < 1/3 bagian
Gambaran eritrosit pada anemia
hipokromik mikrositer

Ukuran lebih kecil 7 mikron

Ertrosit tidak pucat
Gambaran eritrosit di bawah mikroskop pada anemia
normokromik normositer

Ukuran rata-rata 7 mikron

Ertrosit pucat > 1/3 bagian
 Cara perhitungan untuk mengetahui Tipe
Anemia dengan menghitung sel darah merah
Complete Blood Count (CBC)

N : Eritrosit (4.7-6.1) 10^6/UL

Hemoglobin (N : 12-16 gr/dl ; : 14-18 gr/dl)
Hematokrit (N : 37-47% ; : 42-52%)

Indeks eritrosit
Mean Cell Volume (MCV) = hematokrit x 10
Jumlah eritrosit x 10 6
(N: 80 - 90 U3)
{ untuk mengetahui volume rata-rata sel darah merah dalam microcubik darah }

Mean Cell Hemoglobin (MCH) = hemoglobin x 10

Jumlah eritrosit x 10 6
(N: 27-31 uug)
{ untuk mengetahui kadar hemoglobin rata-rata dalam microgram }
 Lanjutan..
Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC) = hemoglobin x 100
Hematokrit
(N: 32 + 36%)

{Untuk mengetahui rata- rata hemoglobin dalam %}

Leukosit (N : 4500 11.000/mm3)

Trombosit (N : 150.000 450.000/mm3)

Interprtasi :
Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV<80 U3 dan MCH <27 uug:
Anemia normokromik normositer : bila MCV 80-95 dan MCH 27-34 U3
Anemia makrositer bila MVC > 95 U3
Tanda gejala anemia
Sindrom anemia terdiri dari:
Rasa lemah, lesu, cepat lelah,
Telinga mendenging (tinnitus),
Mata berkunang-kunang,
Kaki terasa dingin,
Sesak nafas dan dispepsia.

Pada pemerikaan,:
Pasien tampak pucat yang mudah dilihat pada konjungtiva,
mukosa mulut , telapak tangan dan jaringan di bawah kuku.

Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat

ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitif
karena timbul setelah penurunan yang berat (Hb<7 gr/dl).
 PENDEKATAN TERAPI
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia ialah :
Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah ditegakkan
terlebih dahulu
Pemeberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan

Pengobatan anemia dapat berupa :

Terapi untuk keadaan darurat seperti misanya pada perdarahan akut akibt anemia aplastik
yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia pasca perdarahan akut yang disertai
gangguan hemodinamik
Terapi suportif
Terapi yang khas untuk masing-masing anemia
Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemi tersebut.
Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda gangguan
hemodinamik. Pada anemia kronik transfusi hanya diberikan jika anemia bersifat simtomatik
atau adanya ancaman payah jantung.
Di sini diberikan packed red cell,
Pada anemia kronik sering dijumpai peningkatan volume darah, oleh karena itu transfusi
diberikan dengan tetesan pelan. Dapat juga diberikan diuretik kerja cepat seperti furosemid
sebelum transfusi.
Anemia Def. Besi
 Jenis anemia tersering.
Penyebab :
1. Faktor nutrisi: rendahnya asupan besi total dalam
makanan atau bioavailabilitas besi yang dikonsumsi
kurang baik (makanan banyak serat, rendah daging,
dan rendah vitamin C).
2. Kebutuhan yang meningkat, seperti pada bayi
prematur, anak dalam pertumbuhan, ibu hamil dan
menyusui.
3. Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, colitis kronik.
4. Kehilangan besi akibat perdarahan kronis, misalnya:
perdarahan tukak peptik, keganasan lambung/kolon,
hemoroid, infeksi cacing tambang,
menometrorraghia, hematuria, atau hemaptoe.
Gejala anemia def.
Digolongkan menjadi 3 golongan besar:
besi
Gejala Umum anemia (anemic syndrome)
Dijumpai bila kadar hemoglobin turun dibawah 7 gr/dl. Berupa badan
lemah, lesu, cepat lelah, dan mata berkunang-berkunang. Pada anemia
defisiensi besi penurunan Hb terjadi secara bertahap sehingga
sindrom ini tidak terlalu mencolok.

Gejala khas defisiensi besi, antaralain:

Koilonychia (kuku seperti sendok, rapuh, bergaris-garis vertikal)
Atrofi papil lidah
Cheilosis (stomatitis angularis)
Disfagia, terjadi akibat kerusakan epitel hipofaring sehingga terjadi
pembentukan web
Atrofi mukosa gaster, sehingga menyebabkan aklorhidria
Kumpulan gejala anemia hipokrom-mikrositer, disfagia, dan atrofi papil
lidah, disebut Sindroma Plummer Vinson atau Paterson Kelly.

Gejala akibat penyakit dasar

Misalnya gangguan BAB pada anemia karena Ca-colon
Pemeriksaan Penunjang
Kadar hemoglobin dan indek eritrosit:
Anemia hipokrom mikrositer (penurunan MCV
dan MCH)
MCHC menurun pada anemia defisiensi besi yang
lebih berat dan berlangsung lama
Bila pada SADT terdapat anisositosis,
merupakan tanda awal terjadinya defisiensi
besi
Pada anemia hipokrom mikrositer yang
ekstrim terdapat poikilositosis (sel cincin, sel
pensil, sel target)
 Penurunan kadar feritin serum
Feritin serum merupakan pemeriksaan
laboratorium untuk diagnosis anemia
defisiensi besi yang paling kuat, cukup reliabel
dan praktis. Angka serum feritin yang normal
belum dapat menyingkirkan diagnosa defisiensi
besi, namun feritin serum >100 mg/dl sudah
dapat memastikan tidak ada defisiensi
Diagnosis
anemia hipokrom mikrositer pada SADT
ATAU MCV <80 m3 dan MCH < 31%
dengan satu atau lebih kriteria berikut:
1) Besi serum <50 mg/dl
2) TIBC >350 mg/dl
3) Saturasi transferin <15%
4) Feritin serum <20 mg/dl
5) Pengecatan sumsum tulang dengan biru
prussia menunjukkan sideroblas negatif
6) Dengan pemberian sulfas ferosus
3x200mg/hari selama 4 minggu terdapat
kenaikan Hb >2 gr/dl
Pemberian preparat besi: Tatalaksana
Oral: sulfas ferosus. Dosis anjuran 3x200mg/hari yang dapat meningkatkan eritropoiesis
hingga 2-3 kali dari normal. Pemberian dilakukan sebaiknya saat lambung kosong (lebih
sering menimbulkan efek samping)

Parenteral,misal preparat ferric gluconate atau iron sucrose (IV pelan atau IM).
Pemberian secara IM menimbulkan nyeri dan warna hitam pada lokasi suntikan.
Kebutuhan besi (mg) = {(15 Hbsekarang ) x BB x 2,4} + (500 atau 1000)

Diet, terutama yang tinggi protein hewani dan kaya vitamin C.

Dalam pengobatan, pasien dinyatakan memberikan respon baik apabila retikulosit naik
pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke 10, dan kembali normal pada hari ke
14 pengobatan. Diikuti dengan kenaikan Hb 0,15 gr/dl/hari atau 2 gr/dl setelah 3-4
minggu pengobatan
Anemia Megaloblastik
Definisi
Anemia megaloblastik adalah anaemia
yang disebabkan abnormalitas
hematopoesis dengan karakteristik
dismaturasi nukleus dan sitoplasma sel
mieloid dan eritroid sebagai akibat
gangguan sintesis DNA.
 Etiologi
Defisiensi asam folat
1. Asupan Kurang
a. Gangguan Nutrisi : Alkoholisme, bayi prematur, orang tua, hemodialisis,
anoreksia nervosa.
b. Malabsorbsi : Alkoholisme, celiac dan tropical sprue, gastrektomi
parsial, reseksi usus halus, Crohns disease, skleroderma, obat anti
konvulsan (fenitoin, fenobarbital, karbamazepin), sulfasalazine,
kolestiramin, limfoma intestinal, hipotiroidisme.
2. Peningkatan kebutuhan
3. Gangguan metabolisme folat
4. Penurunan cadangan folat di hati
5. Obat-obat yang mengganggu metabolisme DNA
Tanda dan gejala
Pada defisiensi B12 terdapat 3 manifestasi
utama :
Anemia megalobalstik
Glositis
Neuropati
Gangguan neurologis terutama mengenai
substansia alba kolumna dorsalis dan lateralios

Pada anemia megaloblastik, kadang

ditemukan subikterus, petekie dan
perdarahan retina, hepatomegali, dan
splenomegali.
 Diagnosis
Guna menegakkan diagnosis anemia megalobalstik, perlu menelusuri
pemeriksaan fisik, laboratorium darah juga sumsusm tulang :

1. Bisanya penderita datang berobat karena keluhan

neuropsikiatri,
2. keluhan epigastrik, diare dan bukan oleh keluhan aneminya.
3. penyakit biasanya terjadi perlahan-lahan.
4. Keluhan lain berupa rambut cepat memutih, lemah badan,
penurunan berat badan.

Pada defisiensi B12, diagnosis ditegakkan rata-rata setelah 15 bulan

dari onset gejala
Pada Anemia megaloblastik ditemukan :
Gejala : Anemia, ikterus ringan, glositis, stomatitis, purpura, neuropati.
SADT : eritrosit yang besar berbentuk lonjong, trombosit dan lekosit aga
menurun, hipersegmentasi netrofil, Giant stab-cell, retikulosit menurun.
Sumsum tulang hiperseluler dengan sel-sel eritroblast yang besar
(megaloblast), Giant steb-cell.
Pada anemia pernisiosa, schilling test positif.
 Terapi
1.Suportif :
transfusi bila ada hipoksia
suspensi trombosit bila trombositopenia mengancam jiwa

2.Defisiensi B12 :
Pemberian sianokobalamin atau hidroksokobalamin

Defisiensi asam folat :

a) Untuk mengisi cadangan folat dalam tubuh, diperlukan dosis 1 mg/hari

selama 2-3 minggu, kemudian dosis pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari.
Apabila diperlukan pemakaian difenilhidantoin dalam waktu
lama,diperlukan asam folat 0,5-2 mg/hari.

b) Terapi Penyakit Dasar

c) Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik

Anemia Aplastik
Definisi
Anemia anaplastik merupakan anemia
yang ditandai dengan pansitopenia
(penurunan jumlah sel-sel darah yaitu
eritrosit, leukosit, dan trombosit) dan
hiposelularitas dari sumsum tulang.
Anemia aplastik merupakan kegagalan
hemopoiesis yang jarang ditemukan
namun berpotensi membahayakan jiwa
 Epidemiologi
Insidesi anemia aplastik didapatkan
bervariasi di seluruh dunia dan berkisar
antara 2 sampai 6 kasus per satu juta
penduduk per tahun.
Anemia aplastik yang didapat umumnya
muncul pada usia 15 sampai 25 tahun dan
puncak insiden kedua yaitu setelah usia 60
tahun.
Pada umumnya resiko bagi pria dan wanita
untuk menderita anemia aplastik adalah
sama.
 Etiologi
Penyebab anemia aplastik pada umumnya adalah
idiopatik (kurang lebih pada 75% kasus), namun
selain itu anemia aplastik juga dapat disebabkan
oleh:
1. Radiasi
2. Bahan Kimia : benzen, arsen
3. Obat-obatan : klorampenikol, obat-obat
kemoterapi (6-merkaptopurin, vinkristin, busulfan),
fenilbutazon, antikonvulsan, senyawa sulfur, emas.
4. Infeksi: virus hepatitis (non-A, non-B, non-C),
Epstein Barr Virus, Parvovirus B19, HIV,
sitomegalovirus
5. Kelainan Imunologis : eosinophillic fascitis
6. Kehamilan
7. Kelainan Kongenital atau Bawaan
 Klasifikasi
Klasifikasi
Anemia aplastik berat
1. selularitas sumsum tulang
2. sitopenia sedikitnya 2 dari
3 seri sel darah
Anemia aplastik sangat berat
Anemia aplastik tidak berat
Kriteria
< 25%
1. hitung neutrofil <500/L
2. hitung trombosit <20.000/ L
3. hitung retikulosit absolut <60.000/ L
Idem, kecuali hitung neutrofil <2000/ L
Sumsum tulang hiposelularitas namun
sitopenia tidak memenuhi kriteria berat
 Tanda dan Gejala
Anemia aplastik mungkin muncul mendadak (dalam
beberapa hari) atau perlahan-lahan (berminggu-minggu
atau berbulan-bulan)
Anamnesa:
Dapat ditemukan keluhan:
Trombositopenia (manifestasi awal) : perdarahan gusi, GIT, epistaksis,
menoragia, petekie, perdarahan retina
Anemia : lemah, pucat, dyspnea, jantung berdebar
Leukopenia : sering terkena infeksi
Sistemik: sakit kepala, demam, penurunan berat badan, nafsu makan menurun
Pemeriksaan fisik
Petekie, ekimosis
Perdarahan retina
Perdarahan serviks
Darah pada feses
Pucat pada kulit dan mukosa membran

Cafe au lait spot dan perawakan yang pendek

(Fanconi syndrome)
Pemeriksaan Penunjang
Sediaan apus darah tepi
Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Jenis
anemia adalah normokrom normositer. Kadang-kadang ditemukan pula
adanya makrositosis, anisositosis dan poikilositosis. Persentase
retikulosit umumnya normal atau rendah. Granulosit dan trombosit
ditemukan rendah. Limfositosis relatif terdapat lebih dari 75% kasus
Sumsum tulang
Diharuskan dilakukan biopsi sumsum tulang pada setiap tersangka
kasus anemia aplastik. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan keadaan
hiposelularitas dan peningkatan jaringan lemak
Faal hemostasis
Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan memburuk karena
trombositopenia
 Diagnosa
Diagnosa dapat ditegakkan bila memenuhi
kriteria dibawah ini:
jumlah granulosit < 500/ L
Jumlah platelet <20.000/ L
Hitung retikulosit < 40 x 109/L
Selularitas sumsum tulang <25%
 Terapi
1. Menghindari kontak dengan toksin/ obat penyebab
2. Umum: menghindari kontak dengan penderita
infeksi, isolasi, menggunakan sabun antiseptik, sikat
gigi lunak, obat pelunak buang air besar
3. Transfusi:
PRC
Trombosit: profilaksis pada penderita dengan trombosit <10.000-
20.000/mm3. Bila terdapat infeksi, perdarahan, demam, maka diperlukan
transfusi pada kadar trombosit yang lebih tinggi.
Granulosit : tidak bermanfaat sebagai profilaksis. Dapat dipertimbangkan
pemberian 1 x 1010 neutrofil selama 4-7 hari pada infeksi bakterial yang tidak
berespon dengan pemberian antibiotik
4. Penanganan infeksi
5. Imunosupresif
6. Simulasi hematopoesis dan regenerasi sumsum
tulang (stem cell)
Prognosis
Pada umumnya penderita meninggal karena infeksi,
perdarahan atau akibat dari komplikasi transfusi.
Prognosa dari anemia aplastik akan menjadi buruk
bila ditemukan 2 dari 3 kriteria berupa jumlah
neutrofil <500/uL, jumlah platelet <20,000/uL, and
corrected reticulocyte count <1% (atau absolute
reticulocyte count <60,000/uL).
Perjalanan penyakit bervariasi, 25% penderita
bertahan hidup selama 4 bulan, 25% selama 4-12
bulan, 35% selama lebih dari 1 tahun, 10-20%
mengalami perbaikan spontan (parsial/komplit)
Anemia Hemolitik
Definisi
Anemia hemolitik adalah anemia yang
disebakan adanya peningkatan destruksi
eritrosit yang melebihi kemampuan
kompensasi eritropoiesis sumsum tulang.
Sel darah merah usianya sekitar 120 hari
tetapi pada anemia hemolitik usianya
berkurang.
Lisis dari sel darah merah normal terjadi
di makrofag sumsum tulang, hati dan lien.
 Etiologi dan Klasifikasi
Berdasarkan etiologinya anemia hemolisis dapat dikelompokkan
menjadi :

1. Anemia hemolisis herediter, yang termasuk kelompok ini

adalah:
a) Defek enzim / enzimopati
Defisiensi piruvat kinase
Defisiensi glukosa fosfat isomerase
Defisiensi fosfogliserat kinase
defek jalur heksosa monofosfat
Defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenase (G6PD)
Defisiensi glutation reduktase

b) Hemoglobinopati
Thalasemia
Anemia Sickle cell
Hemoglobinopati lain

c) Defek membran (membranopati) : sferositosis herediter

Anemia hemolisis didapat, yang termasuk
kelompok ini adalah:
Anemia hemolisis imun, misalnya ; idiopatik,
keganasan, obat-obatan, kelainan autoimun,
transfusi.

Mikroangiopati, misalnya ; Trombotik

Trombositopenia Purpura (TTP), Sindroma
Uremik Hemolitik (SUH),

Infeksi, misalnya ; infeksi malaria, infeksi babesiosis,

infeksi Clostridium
 Tanda dan Gejala
Dapat asimptomatik, maupun akut dan berat.
Pada bentuk berat dan akut, pada umumnya
berupa :
1. Mendadak mual, panas badan, muntah, menggigil, nyeri perut,
pinggang dan ekstrimitas, lemah badan, sesak nafas, pucat
2. Gangguan kardiovaskuler
3. BAK warna merah/gelap

Bentuk sedang berat : pucat, subikterik,

splenomegali, petekhie, purpura (Sindrom
Evans), hemolisis kongenital. Dapat terjadi
komplikasi berupa kolelitihiasis/kolesistitis,
hepatitis pasca transfusi, hemokromatosis.
 Terapi
Tergantung etiologi
Anemia Hemolitik autoimun :
Glukokortikoid : Prednison 40 mg/m2 luas permukaan tubub
(LPT)/hari. Respon biasanya terlihat setelah 7 hari, retikulosit
meningkat, Hb meningkat 2-3 gr %/minggu. Bila Hb sudah
mencapai 10 gr%, dosis steroid dapat diturunkan dalam 4-6
minggu sampi 20 mg/m2 LPT/bari; kemudian diturunkan salam 3-4
bulan. Beberapa kasus memerlukan prednison dosis pemeliharaan 5-
10 mg selang sehari
Splenoktomi : pada kasus yang tidak berespon dengan
pemberian glukokortikoid
Imunosupresif : pada kasus gagal steroid dan tidak
memungkinkan splenoktomi
Azatioprin : 80 mg/m2/hari, atau
Siklofosfamid : 60-75 mg/m2/hari
 Lanjutan
Obat imunosupresif diberikan selama 6 bulan. kemudian
tappering off, biasanya dikombinasikan dengan Prednison
40 mg/m2 LPT/hari. Dosis prednison diturunkan
bertahap dalam waktu 3 bulan
Obat imunosupresif intravena : 0,4 gr/kgBB/hari sampai
1 gr/kgBB/hari selama 5 hari
Danazol : 600-800 mg/hari, bila ada respon, dosis
diturunkan menjadi 200-400 mg/hari.
Diberikan bersama dengan Prednison.

Obati penyakit dasar : SLE, infeksi, malaria, keganasan

Stop obat-obat yang diduga menjadi penyebab
ANEMIA PENYAKIT KRONIS
Definisi

Merupakan anemia derajat ringan sampai

sedang yang terjadi akibat infeksi kronis,
peradangan trauma atau penyakit
neoplastik yang telah berlangsung 1-2
bulan dan tidak disertai penyakit hati,ginjal
dan endokrin. Jenis anemia ini ditandai
dengan kelainan metabolisme besi,
sehingga terjadi hipoferemia dan
penumpukan besi di makrofag.
PATOGENESIS
Secara garis besar patogenensis anemia
penyakit kronis dititikberatkan pada 3
abnormalitas utama :
1) Ketahanan hidup eritrosit yang memendek
akibat terjadinya lisis eritrosit
2) 2) adanya respon sumsum tulang akibat
respon eritropoetin yang terganggu atau
menurun
3) 3) Gangguan metabolisme berupa
gangguan reutilisasi besi.
 Diagnosis
1. Tanda dan gejala klinis yang dapat dijumpai seperti
kelelahan,lemah ,berdebar-debar dan lain-lain
2. Pemeriksaan laboratorium :
3. Derajat anemia,biasanya ringan sampai sedang
4. Gambaran morfologi darah tepi biasanya
normositik normokromik atau mikrositik ringan.
5. Nilai MCV biasanya normal atau menurun sedikit
( 80 fl)
6. Besi serum (serum iron) menurun (<60 mug/dL)
7. TIBC menurun (<250 mug/dL)
8. Jenuh transferin (saturasi transferin) menurun
(<20 %)
9. Feritin serum normal atau meninggi (>100 ng/mL)
 Penatalaksanaan
1. Rekombinan eritropoetin (EPO),

Dosisnya dapat dimulai 50-100 unit/ Kg,3xseminggu,

pemberiannya secara intra vena (IV),atau subcutan (SC).

2. Transfusi darah berupa Packed Red Cell (PRC), dapat

diberikan bila anemianya telah memberikan keluhan atau

3. Prednisolon dosis rendah yang diberikan dalam jangka

panjang.

4. Kobalt klorida bermanfaat untuk memperbaiki anemia

penyakit kronis.cara kerjanya yaitu menstimulasi pelepasan

kesimpulan
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah
SDM,kuantitas hemoglobin, dan volume packed red blood cells
(hematokrit) perl 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu
diagnosis melainkan suatu cerminan perubahan patofisiologik yang
mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan
fisik dan konfirmasi laboratorium.

Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena: 1) Gangguan

pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang; 2) Kehilangan darah keluar
tubuh (perdarahan): 3) Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh
sebelum waktunya(hemolisis).
DAFTAR PUSTAKA

http://www.journal.unair.ac.id/filerPDF/IJCPML-12-1-03.pdf
diakses pada tanggal 13 desember 2012
Mansjoer Arif dkk.,2001, Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.
Jakarta: Media Aesculaplus.
Panjaitan,Suryadi,2003, Beberapa Aspek Penyakit Kronis pada
usia lanjut.Medan : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
Price Sylvia A,dkk, 2005,Patofisiologi edisi 6.Jakarta : EGC
Sudoyo Aru W.,dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II edisi . Jakarta: FK UI
Sumantri,Rahmat,dkk. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi
Hematologi Onkologi Medik. Bandung : FK Unpad