GLAUKOMA AKUT

PENDAHULUAN

Glaukoma bukan merupakan proses penyakit tunggal, melainkan sekelompok gangguan

yang ditandai oleh optic neuropathy progressive ditandai gambaran optic disc dan pola spesifik
dari defek lapang pandangan yang irreversible tetapi tidak selalu terkait dengan peningkatan
tekanan intraocular (IOP). Dimana peningkatan IOP merupakan faktor resiko terbesar tetapi
bukan satu-satunya faktor resiko berkembangnya glaukoma.

Pada glaucoma akut attack terjadi karena penutupan sudut (angle closure) secara tiba-tiba yang
mengarah ke peningkatan IOP yang sangat tinggi. Hal ini merupakan kasus emergensi yang
dapat mengancam penglihatan jika tidak segera ditangani.

TUJUAN PEMBELAJARAN

TIU: Diharapkan mahasiswa mengetahui dan memahami Patofisiologi Glaukoma akut

TIK:

1. Diharapkan mahasiswa mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi yang

berhubungan dengan glaukoma
2. Diharapkan mahasiswa mengeahui dan memahami gambaran klinis dan mendiagnosis
glaucoma akut
3. Diharapkan mahasiswa mengetahui dan memahami management glaukoma akut
ANATOMI DAN FISIOLOGI GLAUKOMA

Anatomi dan fisiologi Glaukoma berhubungan dengan anatomi dan fisiologi humour
akuous dan nervus optik

ANATOMI DAN FISIOLOGI HUMOR AKUOUS

Humor akuous diproduksi oleh epitel tidak berpigmen prosessus siliaris. Volumenya
sekitar 250 L dengan kecepatan produksi rata-rata 2-3 L melalui 3 proses fisiologis yaitu
difusi, ultrafiltrasi dan sekresi aktif. Hasil produksinya akan dikeluarkan ke bilik mata belakang.
Setelah melalui bilik mata belakang, drainase humor akuous melalui 2 cara, yaitu: sebagian
besar melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan dan selanjutnya menuju vena episklera
melalui sudut bilik mata depan dan sebagian lagi diabsorbsi melalui iris dan korpus siliaris.

Gambar 1. Penampang struktur anterior bola mata di daerah bilik mata depan

Ada 2 jalur yang dilewati akuous keluar dari bola mata, yaitu: aliran jaringan trabekula
(conventional outflow) yang merujuk pada pressure dependent outflow dan aliran uveoskleral
yang merujuk pada pressure independent outflow. Nilai rerata outflow adalah 0,220,30
L/menit/mmHg.
 Gambar 2. Sirkulasi dan drainase humor akuous melewati aliran trabekulokanalikular dan uveoskleral

ANATOMI DAN FISIOLOGI NERVUS OPTIK

Nervus optik merupakan hubungan saraf antara neurosensoris retina dengan otak, terutama
korpus genikulatum lateral. Nervus optik terdiri dari jaringan neural, jaringan glial, matriks
ekstraselular, dan pembuluh darah. Nervus optik manusia terdiri dari sekitar 1,2-1,5 juta akson
sel ganglion retina (Retinal Ganglion Cells : RGC), meskipun ada variabilitas individu yang
signifikan. Sel tubuh dari RGC terletak pada lapisan sel ganglion di retina. Nervus optik
intraorbital dibagi menjadi 2 komponen : nervus optik anterior dan nervus optik posterior.
Nervus optik anterior meluas dari permukaan retina ke wilayah retrolaminar, hanya pada
tempat saraf keluar dari bagian posterior bola mata. Rata-rata diameter papil nervus optik
adalah sekitar 1,5-1. 7 mm yang diukur dengan planimetry, tetapi bervariasi antara individu dan
kelompok etnis; nervus optik membesar sekitar 3-4 mm segera setelah keluar dari bola mata.
 Serat saraf arkuata pada saat memasuki kutub superior dan inferior diskus tampak

menjadi lebih rentan terhadap kerusakan glaukoma. Kerentanan ini menjelaskan sering

terjadinya defek lapang pandang pada serabut saraf arkuata pada glaukoma. Pengaturan dari

akson di papil nervus optik dan kerentanan diferensial terhadap kerusakan menentukan pola

defek lapangan pandang pada glaukoma.

Sel-sel ganglion mengirimkan serabut-serabut yang berasal dari area fovea ke temporal

nervus optik, kemudian membentuk kumpulan serabut papilomakular bundle. Serabut sel

ganglion retina yang berasal dari nasal perifer memasuki daerah nasal diskus optik, sedangkan

serabut sel ganglion yang berasal dari daerah temporal dekat meridian horisontal berjalan ke

arah diskus sampai sekitar 4 mm temporal dari fovea, dimana serabut tersebut bercabang di

sekitar papilomakular bundle dan menjadi bagian dari kumpulan serabut-serabut nervus

arkuata superior dan inferior.

Gambar 3 . Anatomi nervus optik

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

Meskipun patogenesis glaukoma tidak dipahami sepenuhnya, peningkatan tekanan

intraokular berhubungan dengan kematian sel ganglion retina. Keseimbangan antara sekresi

humor aqueous oleh korpus siliaris dan drainase melalui 2 jalur independen, yaitu trabekular

meshwork dan jalur uveoscleral menentukan tekanan intraokular. Pada pasien dengan

glaukoma sudut terbuka, ada peningkatan resistensi terhadap aliran air melalui trabecular

meshwork. Sebaliknya, akses ke jalur drainase terhambat biasanya oleh iris pada pasien dengan

glaukoma sudut tertutup.

Tekanan intraokular dapat menyebabkan stres mekanik dan ketegangan pada struktur

posterior mata, terutama lamina kribrosa dan jaringan sekitarnya. Neuropati optik glaukomatous

melibatkan kerusakan dan remodeling dari jaringan diskus optik dan lamina kribrosa yang

menyebabkan penurunan visus. Dengan peningkatan tekanan intraokuler, lamina kribrosa

menipis ke arah posterior, menyebabkan dalamnya cup dan penyempitan neuroretinal rim.

Penipisan lamina kribrosa menyebabkan blokade transpor aksonal dari faktor neurotropi sel

akson ganglion retina yang diikuti oleh degenerasi sel-sel ganglion retina. Neuropati optik

glaukomatous dapat terjadi pada individu dengan tekanan intraokular dalam kisaran normal.

Pada pasien tersebut, mungkin ada tekanan cairan serebrospinal yang abnormal di ruang

subarachnoid nervus optik yang mengakibatkan gradien tekanan besar di seluruh lamina.

Gambar 4 : Gambaran papil gloucomatous pada Glaukoma lanjut

Gambaran Klinis Glaukoma Akut

Gejala:

- Nyeri,pada glaucoma akut attack onset nyeri tiba-tiba dan sifatnya sangat nyeri

- Mual dan muntah yang berhubungan dengan nyeri

- Penurunan penglihatan yang progressive,mata merah,fotofobia,lakrimasi

- Melihat halos disekitar cahaya lampu

Tanda:

- Konjungtiva kemosis dan kongesti,injeksi konjungtiva

- Kornea edema

- Anterior chamber sangat dangkal

- Sudut dari anterior chamber tertutup komplit,pada pemeriksaan gonioskopi (Shaffer

grade 0)

- Pupil middilatasi dan tetap

Gambar 5. Foto klinis pasien dengan glaucoma akut

Management

Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg BB
dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai manitol 20% 1
cc/kg BB larutan intravena (infus 60 150 tetes/menit). Acetanolamide 500 mg IV atau 500 mg
oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason 0,1%
4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan iris dan trabekular. Sesudah
1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi penurunan
(<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila 12 jam tetap turun beri pilokarpin 1% 4x/hari, timolol
0,5% 2x/hari

Bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih selanjutnya dirujuk ke dokter spesialis
mata untuk dilakukan laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika
tekanan tidak turun, ingat kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan
diberi pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil). Bila terjadi blok pupil
siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI), tekanan turun, mata tenang
(2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy.

A. Terapi medis
1. Sistemik hipeosmotik/mannitol (1gm/kg berat badan)
2. A carbonic anhydrase inhibitor/Acetozolamid 500 mg IV injeksi diiukuti oral 250mg
3x1/hari
3. Tetes mata Pilokarpin mulai diberikan setelah IOP diturunkan oleh agent
hiperosmotik. Dimulai pilokarpin 2% diberikan setiap 30 menit selama 1-2 jam dan
selanjutnya setiap 6 jam
4. Tetes mata Beta bloker 0,5% timolol maleat 2x1/hari
5. Steroid topical (prednisolone asetat 1%) 3-4 kali sehari untuk menurunkan inflamasi
6. Analgetik dan antiemetik jika diperlukan.
B. Terapi Bedah
1. Iridotomi perifer. Ini diindikasikan ketika terdapat sinekia anterior perifer (PAS)
kurang dari 50% dari sudut anterior chamber dan sebagai profilaksis pada mata
sebelahnya.
2. Laser iridotomi merupakan prodedur yang non invasive.
3. Bedah Iridekdtomi perifer
4. ZBedah filtrasi (trabekulektomy). Ini dilakukan pada kasus dimana IOP tidak
terkontrol dengan terapi medis diikuti serangan glaukoma akut dan juga ketika PAS
lebih dari 50% dari sudut anterior chamber.
C. Terapi profilaksis pada mata sebelahnya
Profilaksis laser iridotomi atau bedah perifer iridektomi
Bahan referensi:

1. Khurana AK. Comprehensive Ophtalmology, 4th ed. New Age International; 2007. p. 135-
6,205-41.
2. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course: Sec 2:
Fundamentals and Principles of Ophthalmology. San Fransisco, 2014-2015. p. 229-40,
305-41.
3. Riordan-Eva P. and Whitcher JP. Vaughan dan Asburys General Ophthalmology, 17th ed.
McGraw-Hill; 2007. Chap. 11.
4. Kuehn M, Fingert J, Kwon Y. Retinal ganglion cell death in glaucoma : mechanisms and
neuroprotective strategies. Ophthalmol Clin N Am. 2005. 18:383-395

5. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course: Sec 10:
Glaucoma. San Fransisco, 2014-2015. p. 13-26.
6. Azuara-Blanco A, Costa VP, and Wilson RP. Handbook of Glaucoma. UK; Martin Dunitz;
2002. Sec 1: 4-14.
7. Douglas J.R, Mark F.P, The Wills Eye Manual, 3rd ed.Lippincott Williams &
Wilkins;1999.p.249-253.