LAPORAN KASUS

GLAUKOMA ABSOLUTE
Diajukan Sebagai Salah satu Syarat Mengikuti Kepanitraan Klinik Senior SMF Ilmu
Kesehatan Mata RSUDZA Banda Aceh

FAKHRUL RIZA
1407101030199

Pembimbing
dr. Siti Hajar,M.ked, SP.M
NIP. 19731215 199903 2 001

BAGIAN SMF ILMU KESEHATAN MATA RSUDZA BANDA ACEH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH
TAHUN 2016

BAB 1
PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor tiga di dunia setelah katarak dan
kelainan refraksi. Diperkirakan jumlah kasus kebutaan akibat glaucoma adalah 4,5 juta ata
sekitar 12% dadri seluruh kebutaan, survey di okalo distrit, Bangkok mendapatkan glaucoma
sebagai penyebab kedua kebutaan unilateral setelah katarak yaitu sebesar 12%, quingley dan
broman (2006) men edtimasi pad tahun 2010 sebanyak 60,5 juta orang menderita glaucoma
sudut terbuka maupun glaucoma sudut tertutup dan terjadi kebutaan pada 8,4 juta daintaranya
berdasarkan survey kesehatan indra tahun 1993-1996, sebesar 1,5% dari jumlah penduduk,
prevalensi kebutaan berdasarkan pengukuran riset kesehatan dasar tahun 2007 pravalensi
kebutaan berdasarkan pengukuran riset kesehatan dasar tahun 2007 di Indonesia sebesar
0.9% sedangkan responden tertinggi di provinsi DKI Jakarta (18,5%) bertutrut turut di iikuti
provinsi aceh (12,8%) kep riau(12,6%) sumatera barat (11,4%) dan terendah d provinsi riau
(0,4%)
Glaukoma bias dikategorikan menhadi glaucoma prier dan glaucoma skunder dan
glauokoma congenitalk. Penelitian prevalensi glaucoma di berbagai Negara menenujukan
sebagian besar Negara merupakan glaucoma primer yaitu glaucoma sudut terbuka( primery
open angle glaucoma) yang proporsinyta paling banyak, di ikuti glaucoma primer sudut
tertutup . Di asia selatan indiia dan serilangka prevalensi glaucoma primer sudut terbuka
hamper sama dengan sudut tertutup sedangkan di asia tenggara termasu cina, Malaysia,
Burma, Filipina dan Vietnam glaucoma primer sudut tertutup relaatif lebih sering terjadi.
Gllaukoma sering disebut pencuri penglihatan karena glaucoma sering tidak disadari oleh
penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain. Akibatnya kebanaykan penderita
datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan bahkan sudah buta, padahal kebutaan
akibat glaucoma merupakan kebutaan yang permanen, tidak dapat diperbaiki, Di RS sao
Geraldo brasil 41% penderita glaucoma dating dalam kondisi telah buta. Sebagian besar
penderita yang dating dalam keadaan kondisi telah but, Sebagian besar penderita yang datang
dalam keadaan waktu yang cukup lama namun masih menunda untuk memeriksakan diri.
Penelitian di daerah rural india mengenai prevalensi angle closure disease mendapatkan hasil
bahwa satupun dari 34 penderita glaucoma sudut tertutup yang ditemukan, menaydari bahwa
dirinya menderita glaucoma.

Kebutaan pada penderita glaucoma akibat kerusakan dari saraf optic yagnn terjadi
melalui mekanisme mekanis akibat tekanan intraocular yagn tinggi dan atau adanya iskemia
sel akson saraf akibat tekanan Intraokular maupun risiko tejadinya glaucoma, progesifitas
penyakit dan kebutaan yang di akibatkan dihubungkan dengan berbagai factor resiko, sealain
tingginya tekanan intra ocular, factor resiko lainya Antara lain adalah ras, jiwa, jenis
kaelamin, usia , jenis tipe glaucoma uang mempengaruhi vaskular dan penglihatan dan
riwayat pengobatan yang didapatkan.
Terjadinya kebutaan pada penderita glaucoma juga dipengaruhi factor perilaku
kesehatan kebutaan akibat glaucoma merupakan kebutaan yang permanen namun seringkali
terlambat disadari oleh penderita pada glaucoma dapat dipengaruhi oleh perilaku berupa
kebiasaan pemeriksaan kesehatan mata/visus, kewaaspadaan terhadap glaucoma dan perilaku
ketika merasakan tanda awal penyakit, hal-hal tersebut dipengaruhi oleh factor
sosioekonomi( pendidikan dan pekerjaan) adanya riwayat penyajkit glaucoma dalam keluarga
akses dan sarana prasarana kesehatan termasuk akses pembiayaan kesehatan dan factor
budaya. Poliklinik ,penyakit mata rumah sakit umum pusat dr.cipto mangungkusima (RSCM)
merupakan salah satu pusat rujukan kesehatan mata di Indonesia, salah satunya divisi adalah
glaujkioma yang memiliki ruagangan khusus untuk pemeriksaan glaukoma setiap tahun divisi
glaucoma memeriksa sekitar 500 psien Bru Yang datang dengan rujukan maupun bukan
rujukan dan sekitar 150-2orang terdiagnosis sebagai penderita galukoma primer, penelitian
deskriptif mengenai insiden dan keparahan pasien glaucoma di RSCM tahun 2005-2006 oleh
oktarina et al men dapatkan hasil bahwa 45% mata penderita glaucoma sudah dalam kondisi
vius <3/60 ketika psien datanmg ke RSCM.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus aliliaris dan mengisi
nilik mata anterior dan posterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous huor
dideskripsikan oleh trabecular meshwork.
Prosesus siliaris terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang
membentuk aquous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium yaitu lapisan
berpigmen dan tidak berpigmen lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi
sebagai tempat aquous humor.
Sudut kornea okuli anterior yang dibentuk oleh pertatuan Antara kornea perifer dan
pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengliran aquos humor. Struktur ini
terdiri dari schwalbe line, trabecular meshwork dan scleral spur.
Trabecular ,meshwork merupakam jaringan anyaman yang tersusun atas lembar
lambar berlubang jaringan kolagen dan elastic.Trabecular meshwork disusun atas tiga baigian
yaitu uvea meshwork( bagian paling dalam) ccorneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan
juxtacanalicualar/endhotelial meshwork( lapisan paling atas) juxtacanalicular meshwork
adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis schlem.

Kanalis Schelems merupakan lapisan endothelium tidak berpori dan lapisan

tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakula-vakula berukuran
besar, yang didunga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradient tekanan intra okuli.
Aques humor akan dialirkan dari kanalis schlelm ke vena episklera untuk
selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior dan akan
dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palbpebraris dan angularis yang akhirnya
menuju ke vena opthalmikussuperior atau vena fasialis. Pada akhirnya aquos humor akan
bermuara ke sinus kavernosus.
2 .2 Fisiologi
Aqueous humour disekresi oleh badan siliaris dengan kecepatan 2-3 L/menit mengisi
kamera okuli posterior 60 mL dan kamera okuli anterior 250 mL, serta pergantian dari
aqueous terjadi selama 1,5-2 jam). Aqueous humour memiliki peranan dalam menyediakan
substrat-substrat (glukosa, oksigen, elektrolit-elektrolit) untuk keperluan metabolik untuk
bagian mata yang avaskular, seperi kornea dan lensa.
Aqueous humour hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan
epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion natrium ke dalam ruangan
di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian menarik ion klorida dan bikarbonat, dan
bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama
menyebabkan osmosis air dari kapiler darah yang terletak di bawahnya ke dalam ruang
interselularepitel yang sama, dan larutan yang dihasilkan membersihkan ruangan prosesus
siliaris sampai ke kamera okuli anterior mata. Selain itu, beberapa nutrien juga dibawa
melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi terfasilitasi; nutrien ini termasuk asam
amino, asam askorbat, dan glukosa.
Jalinan trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk saringan dengan ukuran pori-pori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot silaris melalui
insersinya ke dalam jalinan trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut
sehingga kecepatan drainase aqueous humour juga meningkat. Aliran aqueous humour ke
dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di
lapisan endotel. Saluran aferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12
vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humour

keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena
korpus siliaris, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).
Tingkat tekanan intraokular tergantung pada keseimbangan antara produksi
dan ekskresi dari aqueous humour). Tekanan intraokular normal rata-rata sekitar 15 mmHg,
dengan kisaran antara 12 sampai 20 mmHg .Tahanan utama aliran keluar aqueous humour
dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan
endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun tekanan di jaringan vena episklera
menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai terapi medis.
2.3 Defenisi
Glaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan pencekungan
cupping diskus optikus, penyempitan lapangan pandang, disertai dengan peningkatan tekanan
intra okular yang merrupakan faktor resiko terjadinya glaukoma.
2.4 Etiologi
Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan aantara proses produksi dan
eksresi keluar humor aquos . Beberapa faktor risiko yang yang dapat memicu terjadinya
glaucoma adalah tekanan darah tinggi , diabetes mellitus, myopia dan Ras.
2.5 Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta
berkurangny akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cuping
disk optik .
Efek kerusakan nervus akibat peningkatan TIO dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan
besar peningkatan TIO nya. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan inttra okular mencapai
60-80mmhg, menimbulkan krusakan iskemik akut pada iris yang disertai dengan edama kornea,
dan kerusakan dari nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intra okular
biasanya tidak meningkat lebih dari 30mmhg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah wktu
yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina
mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intra okular dalam batas normal, atau
mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optikus.

2. 6. Klasifikasi Glaukoma
Tipe Glaukoma
Glaukoma Sudut Terbuka
1. Glaukoma sudut terbuka primer(POAG)

2. Glaukoma tekanan intra okular normal

3. Glaukoma Sudut Terbuka Juvenil

4. Suspect Glaukoma

5. Glaukoma sudut terbuka sekunder

Glaukoma Sudut Tertutup

1. Glaukoma sudut tertutup primer dengan
dengan pupil blok

2. Glaukoma sudut tertutup Akut

3. Glaukoma sudut tertutup sub akut

4. Glaukoma sudut tertutup kronik

Karakteristik
Tidak ada hubungan dengan kelainan
sistemik atau kelainan okuar lainnya.
Biasanya berhubungan dengan peningkatan
tekanan intra okular
Termasuk bagian dari POAG. Tekanan intra
okular tidak mengalami peningkatan.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan
yang abnormal terhadap tekanan intra okular
karena kelainan vaskular atau mekanis di
caput nervi optici, atau bisa juga murni
karena penyakit vaskular
Biasanya lebih sering terjadi pada usia
muda(10-30 tahun). Disebabkan oleh mutasi
gen myocilin pada kromosom
Optik disk normal, lapangan pandang normal
dengan peningkatan intra okular
Kecurigaan optic disk atau lapangan pandang
dengan tekanan intra okular yang normal
Peningkatan tahanan pada trabukular
meshwork yang berhubungan dengan kondisi
lainnya seperti, pigmentary glaukoma,
phacolitic glaukoma, steroid induced
glaukoma, exfloliation, angle recession angle
glaukoma.

Pergerakan aquos humor dari bilik

posterior ke anterior tersumbat disekitar
iris yang bersentuhan dengan trabekular
meshwork.
Terjadi ketika terkanan intra okular menigkat
dengan cepat, akibat dari terhambatnya di
trabekular meshwork secara tiba-tiba
Pengulangan dari episode dari sudut
glaukoma tertutup dengan gejala sedang, dan
peningkatan tekanan intra okular.
Peningkatan tekanan intra okular yang terjadi
dari sudut bilik anterior yang tertutup
permanen oleh anterior synechiae
Contohnya lensa bengkak (swollen lens),
Secluded pupil.

5. Glaukoma sekunder sudut tertutup tanpa Mekanisme pendorongan dari anterior

pupil blok
contohnya,
iridocorneal
endothelial
syndrome, neovaskular glaukoma, inflamasi
Kelainan perkembangan yang terbatas pada
Glaukoma Kongengital
sudut bilik mata depan
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak
Glaukoma Absolute
terkontrol adalah mata yang keras, visus 0
dan sering nyeri.
2.6.1 Glaukoma primer
1. Galukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat.
Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork sehingga dapat
mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan takanan
intraokuler. Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan
pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis schlem.

Gambaran patologi utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya
proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel didalam
anyaman dan dibawah lapisan endotel kanal schelemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan
yang normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aquos humor yang menyebabkan
peningkatan tekanan intra okular.

Akumulasi material yang dapat menimbulkan obstruksi jalinan trabekular

Pigmentary glaukoma
Esfoliative glaukoma

Steroid induced glaukoma

Inflammatory glaukoma
Lens induced glaukoma
- Pacholytic
- Lens-particle
- Pachoanapylatic glaukoma
Kelainan dari jalinan trabekula
Proses Scholossman (trabekulitis)
Traumatik Glaukoma
Chemical Burn
Peningkatan Vena Episklera
Sindrom Struge Weber
Tiroidopati
Tumor retrobulbar
Coroid cavernosus fistula

b. Glaukoma sudut terbuka onset juveni

Glaukoma sudut terbuka onset juveni adalah suatu glaukoma sudut terbuka primer
familial dengan onset dini. Sekitar 5% dari seluruh kasus glaukoma sudut terbuka familial,
dan sekitar 3% kasus glaukoma sudut terbuka primer non familial disebabkan oleh mutasi
gen myocilin pada kromosom. Biasanya timbul pada usia 3-30 tahun
c. Glaukoma Tekanan Normal
Beberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan
pandang memiliki tekanan intra okular yang tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang
mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan
vaskular atau mekanis di caput nervi optici, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular.
Mungkin terdapat suatu faktor presdiposisi yang diwariskan. Beberapa penelitian
menunjukkan hubungannya dengan vasospasme. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai
pada tekanan normal dibandingkan glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan
progresivitas penurunan lapangan pandang.

Sebelum diagnosis glaukoma tekanan normal ditegakkan, sejumlah etinitas harus

disingkirkan.

1. Episode peningkatan tekanan intra okular sebelumnya, seperti yang disebkan oleh
uvetis anterior, trauma, atau terapi steroid topical.
2. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok,
biasanya pada pagi hari
3. Tekanan intraokular yang berubah sesuai postur, dengan peningkatan mencolok pada
saat pasien berbaring rata
4. Peningkatan tekanan intraokular intermiten, seperti penutupan sudut subakut.
5. Penaksiran tekanan intraokular yang terlalu rendah akibat berkurangnya ketebalan
kornea
6. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain termasuk kelainan
diskus kongengital, neuropati optic herideter, dan atrofi optik didapat akibat tumor
atau penyakit vaskular.
Diantara pasien pasien yang didiagnosis glaukoma tekanan normal sekitar 60%
mengalami penurunan lapangan pandang yang progresif.
d. Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus
optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai dari pada sudut terbuka primer.
Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 1-2%
pertahun. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka glaukoma dan harus menjalani
pemantauan teratur ( 1-2x setahun) tekanan intra okular, diskus optikus,dan lapangan
pandang. Pasien hipertensi okular yang tidak mengalami glaukoma kemungkinan besar
mempunyai kornea yang relatif tebal sehingga memberikan penakssiran tekanan intra
okular yang terlalu tinggi. Oleh karena itu, pengukuran ketebalan kornea sentral mungkin
diperlukan untuk menentukan pasien mana yang tidak membutuhkan pemantauan
seksama tersebut.
2. Glaukoma Sudut Tertutup
a. Glaukoma sudut tertutup primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis
tanpa disertai kelainnan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran
keluar aquos akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologi atau dapat tetap asimtomatik sampai
timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi . Istilah glaukoma sudut tetutup primer hanya digunakan bila

penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nerus optikus dan kehilangan lapangan
pandang.
b. Glaukoma sudut tertutup akut.
Glaukoma sudut tertutup akut( Glaukoma Akut) terjadi bila berbentuk iris bombe
yang menyababkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran
keluar aqous dan tekanan intra okular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah
mengalami penyempitan anantomi bilik mata depan bisanya dieksasebasi oleh pemsaran
lensa kristalinayang berkaitan dengan penuaan.Serangan Akut tersebut biasanya sering di
presipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan
berkurang. Dapat juga disebakan oleh obat-obatan dengan efek antikolenergik atau
simpatomimetik.
c. Glaukoma Sudut tertutup Subakut
Faktor faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut sama
dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan TIO berlangsung
singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi
akumulasi kerusakan pada bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer.
Galukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma sudut
tertutup akut.
d. Glaukoma sudut tertutup kronik
Pasien dengan predisposisi anatomi sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah
mengalami epidsode penekanan tekanan intra okular akut, tetapi, mengalami sinekia anterior
perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan intra okular secara
bertahap. Para pasien ini bermanifestasi seperti yang diperlihatkan pasien glaukoma sudut
terbuka primer, sering dengan penyempitan lapangan pandang yang ekstensif dikedua mata.
Sesekali, pasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut.

2.7 Glaukoma Kongengital

Glaukoma kongengital jarang ditemukan. Glaukoma ini terbagi menjadi glaukoma
1. kongengital primer, menunjukkan adanya kelainan perkembangan yang terbatas pada sudut

bilik mata depan. 2. Anomali perkembangan segmen anterior sindrom axenfield reiger dan
anamoli peters, keduanya disertai kelainan perkembangan iris dan kornea. 3. Berbagai
kelainan lain ternasuk aniridia, strurge weber, neurofibromatosis, sindrom lowed an rubella
kongengital.
2.8 Glaukoma Absolute
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol dengan cirri bola mata menjadi
keras, visus 0, dan sering nyeri.
2.9 Diagnosis
2.9.1 Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya ( depresi sentral)
cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus
optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewai oleh serat-serat tersebut. Pada
glaukoma atrofi optikus menimbulkan kelainan-kelaina diskus khas yang terutama ditandai
oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus
disertai dengan pemucatan diskus daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus
menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus. Pada
glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan superior
dan inferior dan disertai pembentukan takik fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan
optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan
pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kearah nasal.
Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma disebut cekungan beanpot
(periuk), yang tidak memperlihat jaringan saraf di bagian tepi.
Rasio cawan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara cawan optic
terhadap diameter diskus, misalnya, cawan kecil rassionya 0,1 cawan besar 0,9 apabila
terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan TIO, rasio cawan diskus lebih dari
0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat di indikasikan adanya
atrofi glaukomatosa.

Penilian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau
dengan pemeriksaan dengan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak kornea khusus
yang memberi gambaran 3 dimensi.
Bukti klinis lain kerusakan nervus optic pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat
saraf retina, yang mendahului kelainan timbulnya diskus optikus. Kerusakan ini dapat
dideteksi dengan oftalmoskopi atau fotofundus, keduanya dilengkapi dengan cahaya bebas
merah, optikal koheren tomography, scanning laser, polary metri, atau scanning laser
tomografi.
2.9.2 Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis
dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak
spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada
semua penyakit nervus optikus namun, pola kelainan lapangan pandang sifat progresifitas,
dan hubungannya dengan kelainan- kelainan diskus optikus merupakan ciri khas penyakit ini.
Gangguan lapangan pandng akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyata bintik buta.
Perluasan kontinu ke lapangan pandang daerah Bjerrun 15 derajat dari fiksasi membentuk
skotoma bjerrun, kemudian skotoma arkuata.
Daerah daeraha penurunan lapangan pandang yang lebih parah didalam daerah
bjerrun dikenal sebagai skotoma seidel. Skotoma arkuata ganda diatas dan dibawah meridian
horizontal sering disertai oleh nasal step (rowennne) karena perbedaan ukuran kedua defek
arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal
sebagai konstrikti isobtel. Terdapat hubungan defek arkuata, menimbulkan breakthrough
perifer.

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah

automated perimerter, misalnya, Haumphre, Octopus, atau handsone, Primetery Goldman,
Freidman field analyzer dan layar tangent
3.0 Pemeriksaan pada glaukoma

3.1.1 Tonometri

Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang menggunakan alat

berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat mempengaruhi biasnya penilaian tergantung
pada ketebalan kornea masing-masing individu. Semakin tebal kornea pasien maka tekanan
intraokuler yang di hasilkan cenderung tinggi, begitu pula sebaliknya, semakin tipis kornea
pasien tekanan intraokuler bola mata juga rendah.
Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena cukup sederhana,
praktis, mudah dibawa, relatif murah, kalibrasi alat mudah dan tanpa komponen elektrik.
Penilaian tekanan intraokuler normal berkisar 10-22 mmHg. Pada usia lanjut rentang
tekanan normal lebih tinggi yaitu sampai 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer ,
32-50% pasien ditemukan dengan tekanan intraokuler yang normal pada saat pertama kali
diperiksa.
3.1.2. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya. Pada pasien
glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan sehingga tidak dapat terlihat
saraf pada bagian tepinya.5
3.1.3 Pemeriksaan Lapangan Pandang
Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat lapangan pandang
bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat menggunakan automated
perimeter.
3.1.4 Cara Kerja Pemeriksaan Automated Perimetri
Perimetri proyeksi mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang sangat bagus'
memberikan strategi pengujian yang sangat fleksibel dan model penyajian target. Ukuran
target yang standar turhrk perimetri otomatis sama dengan goldman ukuran III (4 mm 2)
berupa target putih. Keadaan terang ditunjukkan dengan decibel. Untuk kebanyakan
instrument, decibel didefinisikan sebagai 10x log (10.000/asb) Dimana satu apostilb (asb)
adalah satu unit keadaan terang per unit area. Berbeda dengan perirnetri kinetik, angka yang
lebih tinggi menunjukkan pengurangan logaritma terangnya objek yang di tes, jadi daya
lihatnya lebih sensitive.
3.1..5 Persiapan Pasien

Sebagian besar autoamted perimeter menggunakan bentuk rnanglark seperti pada

perimeter Goldmann dengan latar belakang cahaya putih 31.5 asb. Sesuaikan tinggi rneja dan
dagu dalam posisi diam kemudian pasien menempelkan dahi mengarah ke depan. luruskan
pandangan ke tengatr monitor dan cahaya ruangan dikurangi,biarkan pasien selama 3 menit
beradaptasi dengan catraya perimeter. penglihatan pasien harus di koreksi refraksi dengan
benar sebelum pengujian, dan fiksasi pasien harus dimonitor secara terus-menerus selama
pengujian. Berikan progam demonsrasi terlebih dahulu pada pasien yang baru menggunakan
automated perirnetry, dan pasien diajarkan tentang apa yang diharapkan dan dikerjakan.
2.7.4 Gonioskopi
Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan lensa khusus
untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari gonioskopi secara diagnostik dapat
membantu mengidentifikasi sudut yang abnormal dan menilai lebar sudut kamera okuli
anterior.
2.8. TERAPI MEDIKAMENTOSA
2.8.1. Supresi Pembentukan Humor Aqueus
2.8.1.1. Golongan -adrenergik Bloker
Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan kombinasi
dengan obat yang lain. Contoh obat golongan -adrenergic bloker misalnya timolol maleat
0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain.
Timolol maleat merupakan -adrenergik non selektif baik 1 atau 2. Timolol tidak
memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata dapat mengurangi
tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-30%.15,16
Reseptor - adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya terangsang aktifitas
sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos melalui proses komplek enzim adenyl
cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor aquos.
Farmakodinamik golongan -adrenergic bloker dengan cara menekan pembentukan
humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Sedangkan farmakokinetiknya
sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah ,
dan memiliki kadar puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan golongan adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang
dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang apabila terdapat
hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan enzim hati.

Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan

kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada pasien
glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi terapi
dengan miotik. Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi, hipertensi okuler dan
glaukoma kongenital

2.8.1.2. Golongan 2-adrenergik Agonis

Golongan 2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan tidak
selektif. Golongan 2-adrenergic agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki efek
menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui
trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga
meningkatkan aliran keluar uveosklera.
Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat
menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan
intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan tekanan intraokuler
dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.
Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan
intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian obat ini apabila pasien
dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik depresan karena mempengaruhi
metabolisme dan uptake katekolamin.
2.8.1.3. Penghambat Karbonat Anhidrase
a. Asetasolamid Oral
Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat menekan

pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerjaefektif dalam menurunkan tekanan

intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma 2,5 M.16,18 Apabila diberikan
secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian
dapat bertahan selama 4-6 jam dan menurun dengan cepat karena ekskresi pada urin.
Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler, mencegah
prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada pseudo tumor serebri.
Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru obstruktif menahun, gagal ginjal,
diabetes ketoasidosis dan urolithiasis.

b. Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal

Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga bila digunakan
secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian dorsolamid topikal akan
terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak berpigmen prosesus siliaris sehingga
dapat menurunkan produksi humor aqueus dan HCO3- dengan cara menekan enzim karbonik
anhidrase II. Penghambat karbonik anhidrase topikal seperti dorsolamid bekerja efektif
menurunkan tekanan intraokuler karena konsentrasi di prosesus siliaris mencapai 210M.Penghambat karbonatanhidrase topikal (dorsolamid) dapat menurunkan tekanan
intraokuler sebesar 15-20%.14
Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun jangka
panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk mencegah kenaikan
tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek samping lokal yang dijumpai seperti mata
pedih, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping sistemik jarang
dijumpai seperti metalic taste, gangguan gastrointestinal.

BAB III
LAPORAN KASUS

1.1 identitas pasien

Nama

: Syaribanun

1.2 Anamnesis
Umur

:72 tahun

Jenis kelamin

: perempuan

Agama

: islam

Suku

: Aceh

Pekerjaan

: IRT

Alamat
CM
Tanggal pemeriksaan

: Peusangan, bireun
: 1050080
: 11 februari 2016

Keluhan utama :tidak bisa melihat pada mata kanan

Riwayat Penyakit Sekarang

Paisen datang ke poli mata RSUDZAdengan keluhan tidak biasa melihat pada mata kanan.
disertai keluhan mata kabur sebelah kiri dan pandangan sepeti berasap, kelauhan ini sudah
dirasakan sejak 3 tahun yang lau, Pasien mengaku mata kanan awalnya sering neyeri dan
kadang kadang seperti berbanyang hitam dan pandangan seperti terowong perlahan lahan
dan semakin memberat hingga saat ini pasien tidak dapat melihat lagi dengan mata kanann,
pada daerah mata pasien, mata juga terasa berdenyut-denyut dan disertai nyeri kepala,
riwayat DM dan hipertensi disangkal

Riwayat penyakit dahulu

Katarak senilis OS
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada keluarga psien yang mengalami seperti hal yang dialami pasien

Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien bekerja Sebagai Ibu Rumah Tangga
Riwayat Penggunaan Obat
Tidak ada

Status Opthalmologis

Okular Dextra

Okular Sinistra

VOD : 0

VOS : 5/45

TIOD : 30,4 mmHg

TIOS : 25,8 mmHg

Pergerakan Bola Mata

Sulit Dinilai
Normal

Keterangan OD
Edema (-)
Edema
Hiperemis (+)

Komponen
Palpebara Superior
Palpebra Inferior
Konjuntiva Tarsal

Keterangan OS
Edema (-)
Edema (-)
Hiperemis (-)

Hiperemis(-)

Superior
Konjuntiva Tarsal

Hiperemis (-)

Hiperemis (-), Injeksi

Inferior
Konjuntiva Bulbi

Hiperemis (-), Injeksi

konjuntiva (-) , Injeksi

konjuntiva (-) , Injeksi

Siliar(-)
Sangat Keruh ,

Siliar(-)
Jernih , Infiltrat (-),

Kornea

Infilltrat(+)
Edema (+)
Sulit Dinilai
Sulit Dinilai
Atrofi Pupil
Sangat Keruh

Edema (-)
COA
Kripta Iris
Pupil
Lensa

3.4 Pemeriksaan Penunjang

- Refraksi
- Slit Lamp
- Tonometri
3. 5 Diagnosis
Glaukoma Absolute OD

3.6 Penatalaksanaan
1. Timolol 0,25% 2dd 1 tetes perhari
2. Noncort 4 dd 1 tetes perhari
3. Mecobalamin tab 500mg
4. KSR 2x1 tab
5. Glaucon 2x1 Tab

Normal
Norml
Normal
Keruh

BAB IV
PEMBAHASAN

Paisen datang ke poli mata RSUDZA dengan keluhan tidak biasa melihat pada
mata kanan. disertai keluhan mata kabur sebelah kiri dan pandangan sepeti berasap, kelauhan
ini sudah dirasakan sejak 3 tahun yang lau, Pasien mengaku mata kanan awalnya sering
neyeri dan kadang kadang seperti berbanyang hitam dan pandangan seperti terowong
perlahan lahan dan semakin memberat hingga saat ini pasien tidak dapat melihat lagi dengan

mata kanann, pada daerah mata pasien, mata juga terasa berdenyut-denyut dan disertai nyeri
kepala, riwayat DM dan hipertensi disangkal, Pemeriksaan VOD : 0, VOS : 5/45 , TIOD :
30,4, TIOS : 25,8
Gejala yang dialami oleh penderita glaukoma dapat bervariasi menurut jenis
glaukomanya, pada POAG biasanya didapatkan keluhan pandangan kabur yang
progesifitasnya berkembang secara pelan dan lama. Pada pasien keluhan sudah ada sejak 3
tahun yang lalu seperti kerusakan nervus optikus mata kabur, pandangan berbayang hitam
adalah kerusakan lapangan pandang serta peningkatan tekanan intra okular lebih dari 21
mmHG. Namun, akibat dari progesifitasnya berkembang secara pelan dan lama seperti pada
glaukoma sudut terbuka primer sehingga sering terjadi keterlambatan dalam penegekakn
diagnosis ataupun penderita menyadarinya sehingga sering mengakibatkan terjadinya suatu
glaukoma absolout dimana komplikasi akhir dari semua jenis glaukoma dan menjadi
kebutaan yang permanen. Pada tahap ini kebutaan tidak dapat di kembalikan lagi.
Pentalaksanaan hanya terbatas pada gejala symptoms seperti nyeri bola mata akibat TIO yang
tinggi.
Tekanan Intra okular yang melebihi 21 mmhg dapat menyebabkan perubahan pada
diskus optikus, isi bola mata dapat menekan dinding bola mata ke segala arah , menyebabkan
peregangan terhadap struktur yang melapisinya. Retina merupakan lapisan terdalam pada
dinding bola mata. Akibar dari perengangan terjadi kerusakan pada pada struktur retina yang
ditunjukan dengan penyempitan lapangan pandang.

Pada glaukoma absolute visus 0, dan light perception negative. Pada pasien ini
didapatkan visusnya 0 mata kanan, dimana pasien tidak dapat melihat dengan lambaian
tangan dan dan light perception. Funduskopi didapatkan perubahan pada papil berupa
penggaungan. Perubahan juga terjadi pada saraf disekitar papil.
Akibat dari keterlambatan dalam dalam pengobatan ataupun terdiagnosis
glaukoma yang mendasarinya sehingga proses kerusakan terus berlangsung dan berakhir
menjadi glaucoma absolute. Pemeriksaan Gonioskopi dapat juaga dilakukan untuk melihat
kedaalaman sudut mata untuk mengetahui jenis glaucoma yang mendasarinya sebelum
berlanjut menjadi glaukoma absolute.

BAB V
KESIMPULAN
Glaukoma Absolute merupakan tahap akhir dari semua jenis glaucoma, terutama pada kasus
glaucoma yang tidak terdiagnosis dini dan tidak tertangani dengan benar. Riwayat mengenai
gejala serta pemeriksaan fisik dan penunjang pada pasien ini sesuai dengan gejala glaucoma
sekunder. Namun karena penanganan yang tidak adekuat dapat menjadi glaucoma absolute.
Karena sudah mencapai glaucoma absolute, maka penatalaksanaanya hanya terbatas untuk

menurunkan TIO. Dengan penurunan TIO diharapkan keluhan seperti rasa pegal disekitar
mata yang dialami pasien saat ini biasa berkurang.