Paper NVG

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
NAMA : DEVINA MONICA

NIM : 110100113
PAPER
GLAUKOMA NEOVASKULAR
Disusun oleh:
DEVINA MONICA
NIM: 110100113
Supervisor:
Dr. dr. Mashita Dewi Sari, M.Ked (Oph), Sp.M
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2016
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
KATA PENGANTAR
Puji syukur terhadap hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat dan
karunia-Nya yang memberikan kesehatan dan kelapangan waktu bagi penulis
sehingga dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. dr.
Mashita Dewi Sari, Mked (Oph), Sp.M selaku supervisor dalam penyelesaian
makalah ini. Judul makalah ini ialah mengenai Glaukoma Neovaskular.
Adapun tujuan penulisan makalah ini ialah untuk memberikan informasi
mengenai Glaukoma Neovaskular.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis menerima saran dan masukan yang bersifat membangun dan
bermanfaat bagi makalah ini.
Medan, September 2016
Penulis
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR .....................................................................................
DAFTAR ISI ................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN...............................................................................
1.1 Latar Belakang................................................................................
2.1 Tujuan Penulisan.............................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA......................................................................
2.1 Glaukoma........................................................................................ 3
2.1.1 Definisi.................................................................................
2.1.2 Aqueous Humor dan Tekanan Intra Okuli............................
2.1.2 Patofisiologi.........................................................................
2.2.1 Klasifikasi............................................................................
2.2 Glaukoma Neovaskular...................................................................
2.2.1 Definisi.................................................................................
2.2.2 Etiopatogenesis....................................................................
2.2.3 Gejala Klinis........................................................................ 11

2.2.4 Diagnosis.............................................................................. 13
2.2.5 Tata Laksana........................................................................ 16
2.2.6 Prognosis.............................................................................. 18
BAB 3 KESIMPULAN................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 20
LAMPIRAN
ii
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Glaukoma mengacu kepada kumpulan dari berbagai penyakit yang
memiliki karakteristik berupa neuropati optik yang berhubungan dengan

hilangnya fungsi penglihatan. Walaupun peningkatan tekanan intraokuli menjadi
salah satu faktor resiko utama, hal ini bisa dijumpai ataupun tidak pada penyakit
ini. Pada glaukoma akan terdapat kelemahan fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandangan dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil
saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma dapat disebabkan
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar atau karena berkurangnya
pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.1
Estimasi jumlah orang dengan gangguan penglihatan di seluruh dunia pada
tahun 2010 adalah 285 juta orang atau 4,24% populasi, sebesar 0,58% atau 39 juta
orang menderita kebutaan dan 3,65% atau 246 juta orang mengalami low vision.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di seluruh dunia. Katarak
menjadi penyebab utama kebutaan yaitu sebesar 51%, kemudian glaukoma
sebesar 8%, serta Age related Macular Degeneration (AMD) sebesar 5%. Berbeda
dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan glaukoma bersifat permanen atau
tidak dapat diperbaiki (irreversible).2
Glaukoma neovaskular adalah kelainan okular yang progresif, sering
dianggap sebagai komplikasi tahap akhir dari iskemia retina. Penyebab paling
umum dari glaukoma neovaskular adalah retinopati diabetik proliferatif, oklusi
vena retina pusat, dan sindroma iskemia okular. Banyak kondisi yang
berhubungan dengan gangguan ini, tetapi sebagian besar kasus (hingga 97%)
berhubungan dengan proses iskemia dan hipoksia retina.3
1.2
Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan memahami
tentang Glaukoma Neovaskular. Penyusunan makalah ini sekaligus dilakukan

untuk memenuhi persyaratan kegiatan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D)
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
di Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara.
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
2.1.1
Glaukoma
Definisi

pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.1
Glaukoma adalah suatu neuropati kronis didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.4
Glaukoma berasal dari kata Yunani yaitu glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma.3darijos Definisi glaukoma mengacu kepada kumpulan penyakit yang
umumnya memiliki karakteristik neuropati optikus yang berhubungan dengan
kehilangan fungsi penglihatan. Meskipun peningkatan tekanan intraokuli (TIO)
adalah menjadi salah satu faktor resiko utama, tetapi peningkatan TIO bisa
dijumpai ataupun tidak pada penyakit ini.1
2.1.2
Aqueos Humor dan Tekanan Intra Okuli

Aqueous Humor adalah suatu cairan jernih yang terdapat di anterior
chamber dan posterior chamber dari mata dan diproduksi oleh epitel siliaris dari
prosessus siliaris. Cairan ini diproduksi dengan kecepatan 2,0-2,5 L/menit
dengan variasi diurnal dan menurun saat tidur. Produksi cairan ini juga akan
berkurang seiring dengan usia, begitu pula dengan pengaliran keluarnya. Produksi
cairan aqueous humor dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti integritas dari
sawar
plasma-aqueous,
aliran
darah
ke
korpus
siliaris,
dan
regulasi
neurohormonal dari jaringan vaskular dan epitel siliaris.1,4,5
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Anyaman trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik

yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi
otot
siliaris
melalui
insersinya
kedalam
anyaman
trabekula
memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase

humor juga meningkat.4
Aliran aqueos humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akuos)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akuos keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveosklera).
Hambatan utama terhadap aliran aqueos huor dari kamera anterior adalah lapisan
endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian anyaman trabekular di dekatnya,
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.4,6
Sistem aliran drainase aqueos humor, terdiri dari anyaman trabekular,
kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena akuos dan vena episkleral.
Adapun anyaman trabekular terdiri dari tiga bagian yakni anyaman uveal,
korneoskleral, dan jukstakalanikular. Anyaman uveal merupakan anyaman paling
dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe.
Anyaman korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji
skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Anyaman jukstakanalikular
membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini
merupakan
korneoskleral
bagian
dengan
jukstakanalikular
sempit
kanal
trabekular
Schlemm.
yang
menghubungkan
Lapisan
berisi dinding dalam kanal
endotel
Schlemm
anyaman
luar
anyaman
yang
berfungsi
mengalirkan akuos ke luar.7
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Gambar 2.1 Anatomi Segmen Anterior Mata

Meskipun peningkatan tekanan intraokuli (TIO) adalah menjadi salah satu
faktor resiko utama, tetapi peningkatan TIO bisa dijumpai ataupun tidak pada
penyakit ini. Tiga faktor yang menentukan terjadinya peningkatan TIO adalah1:
Kecepatan pembentukan aqueos humor oleh badan siliaris

Resistensi dari aliran aqueos humor melewati anyaman trabekular - kanal
Schlemm; tempat spesifik terjadinya resistensi umumnya terjadi di
anyaman jukstakanalikular
Tekanan pada vena episklera
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Gambar 2.2 Sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran drainase aqueos humor4
Umumya, peningkatan TIO disebabkan peningkatan resistensi dari aliran
aqueos humor. Pada beberapa individu kebanyakan, perubahan yang terjadi pada
saraf optikus dan perubahan lapang pandangan ditentukan oleh tingginya tekanan
intraokuli dan resistensi saraf akson terhadap tekanan. Walaupun ada faktor
biologis lain yang mempredisposisi terjadinya kerusakan pada saraf akson.1
2.1.3
Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan padda glaukoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan
lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus
optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.4
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu
dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut,
tekanan intraokular encapai 60-80 mmHg, menumbulkan kerusakan iskemik akut
pada iri yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30
mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah
beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion mungkin rentan
mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau
mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia kaput nervi optikus.4
2.1.4
Klasifikasi
1. Glaukoma Sudut Terbuka1,8

Glaukoma primer sudut terbuka : tidak berhubungan dengan penyakit mata
lain atau penyakit sistemik yang dapat menyebabkan peningkatan
resistensi aliran dari humor akuos atau kerusakan terhadap saraf optikus
;biasanya berhubungan dengan peningkatan TIO.
Normo-tension glaucoma (NTG) : hampir sama dengan glaukoma primer
sudut terbuka; terminologi ini digunakan ketika TIO dalam batas normal.
Juvenile open-angle glaucoma : ketika glaukoma sudut terbuka didiagnosa
ketika masih usia muda (usia 10- 30 tahun).
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Suspek glaukoma: diskus optikus dan lapang pandangan normal tetapi

disertai penigkatan TIO; curiga kelainan pada diskus optikus dan lapang
pandangan tetapi TIO normal.
Glaukoma sekunder sudut terbuka : terjadi peningkatan reistensi aliran
pada anyaman trabekular yang berhubungan dengan kondisi lainnya
(seperti :pigmentary glaukoma, phacolytic glaukoma, steroid~induced
glaukoma, exfoliation, angle-recession glaukoma). Peningkatan resistensi
aliran pada postrabekular disebabkan adanya peningkatan sekunder dari
tekanan vena episklera ( seperti pada carotid cavernous sinus fistula).
2. Glaukoma sudut tertutup1,4
Glaukoma primer sudut tertutup :
Glaukoma sudut tertutup akut : muncul ketika TIO meningkat secara
drastis sebagai akibat dari blokade mendadak anyaman trabekular
Glaukoma sudut tertutup subakut (intermittent angle closure): episode
berulang dan singkat dari glaukoma sudut tertutup dengan gejala yang
ringan dan adanya peningkatan TIO, sering menjadi awal dari akut
glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup kronis : peningkatan TIO disebabkan karena
beberapa bagian dari sudut bilik anterior secara permanen menempel
(peripheral anterior synechiae). Contohnya: swollen lens, secluded
pupil
Glaukoma sekunder sudut tertutup dengan atau tanpa blok pupil
Plateau iris syndrome : variasi anatomi dari prosessus iris yang terposisi
lebih ke anterior sehingga membuat sudut bilik anterior menyempit
3. Glaukoma Kongenital9
Primer atau infantil
Menyertai kelainan kongenital lainnya
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Gambar 2.3 Glaukoma sudut terbuka1
Gambar 2.4 Glaukoma sudut tertutup1

2.2
2.2.1
Glaukoma Neovaskular
Definisi
Glaukoma neovaskular (NVG) merupakan sekuele serius dari kelainan-
kelainan iskemik kular, dimana sebesar 97% berhubungan dengan iskemia retina.
Retinopati diabetik, oklusi vena retina pusat iskemik (Ischemic Central Retinal
Vein Occlusion/CRVO) dan sindroma iskemia okular sejauh ini merupakan
penyebab tersering dari glaukoma neovaskular.10,11
2.2.2
Etiopatogenesis
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Penyebab utama glaukoma neovaskular adalah iskemia retina berat, yang

disebabkan oleh terbentuknya vasoproliferative growth factors sebagai usaha
revaskularisasi pada area yang mengalami hipoksia. Proses ini dapat berujung
pada neovaskularisasi pada iris (NVI) dan pada sudut kamera okuli anterior
(NVA), menyebabkan glaukoma sekunder. Hanya sebesar 3% kasus yang
disebabkan oleh inflamasi tanpa iskemia retina. sejauh ini penyebab tersering
glaukoma neovaskular adalah retinopati diabetik, oklusi vena retina pusat iskemik
(Ischemic Central Retinal Vein Occlusion/CRVO) dan sindroma iskemia okular.12
Beberapa faktor-faktor angiogenesis telah teridentifikasi sebagai agen
potensial enyebab neovaskularisasi okular. Studi terakhir menunjukkan bahwa
vascular endothelial growth factor (VEGF) memiliki peran penting pada
angiogenesis ini.13
Patogenesisnya berhubungan dengan neovaskularisasi pada iris (NVI) dan
pada sudut kamera okuli anterior (NVA), yang menyebabkan proliferasi dari
jaringan fibrovaskular pada kamera okuli anterior. Membran fibrovaskular ini
selanjutnya dapat menyebabkan obstruksi pada anyaman trabekular dan
berkontraksi untuk menghasilkan penutupan sudut yang progresif dengan sinekia
anterior perifer yang luas. Tekanan intraokuli dapat meningkat secara signifikan
dan sulit dikendalikan, menyebabkan neuropati optik yang berat dan hilangnya
penglihatan yang ireversibel.3,14
Tabel 2. Etiologi Glaukoma Neovaskular12
PAPER
MEDAN
2.2.3

NIM : 110100113
Gejala Klinis
Meskipun saling bertumpang tindih, glaukoma neovaskular dapat dibagi
menjadi tiga tahap, yaitu:

1. Rubeosis iridis
2. Glaukoma sudut terbuka sekunder
3. Glaukoma sudut tertutup sinekial sekunder
A.
Rubeosis Iridis
Tanda-tanda visibel pertama pada penderita glaukoma neovaskular adalah
adanya pembuluh-pembuluh darah kecil pada pinggiran pupil. Kecuali jika

penderita memiliki tingkat kecurigaan yang tinggi atau pemeriksaan yang teliti di
bawh magnifikasi tinggi menggunakan slit lamp, kelainan ini sulit untuk
ditemukan, terutama pada iris yang berpigmen gelap. Pembuluh-pembuluh darah
baru tersebut bertumuh secara radial di atas permukaan iris dengan lika-liku yang
10
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
ireguler menuju ke sudut, terkadang bergabung dengan pembuluh darah yang

berdilatasi. Pada tahap ini, TIO masih normal dan pembuluh darah baru dapat
mengalami regresi secara spontan atau dengan pengobatan. Bagaimanapun, NVA
dapat terjadi dengan/tanpa NVI, maka pemeriksaan gonioskopi yang dilakukan
secara hati-hati wajib dilakukan pada semua mata yang berisiko tinggi mengalami
glaukoma neovaskular, bahkan tanpa adanya keterlibatan pupil dan iris.10,11,13
Tanda-tanda yang dapat ditemukan pada tahap rubeosis iridis adalah13:
TIO normal
Terdapatnya untaian kapiler neovaskular yang kecil pada pinggiran pupil

pada pemeriksaan slit lamp dengan magnifikasi tinggi
NVI (ireguler, pembuluh nonradial biasanya tidak pada stroma iris)
NVA (dengan/tanpa NVI)
Pupil kurang reaktif
Ektropion uvea
B.
Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder

Pembuluh-pembuluh darah baru terus bertumbuh di atas permukaan iris
dan bergabung dengan arteri badan siliaris sirkumferensial. Ketika pembuluhpembuluh baru ini mencapai sudut, mereka melewati badan siliaris dan sklera
menuju anyaman trabekular. Selama NVA belum melapisi sebagian besar dari
anyaman trabekular, TIO masih normal. Membran fobrovaskular, yanng dpat
terlihat dari pemeriksaan gonioskopi, berada bersama NVA dan dapat memblok
anyaman
trabekular
cukup
untuk
menyebabkan
peningkatan
TIO
dan
menghasilkan glaukoma sudut terbuka sekunder.10,13

Tanda-tanda yang dapat ditemukan pada tahap ini, antara lain13:
Peningkatan TIO
NVI yang tersambung dengan NVA
Prolifferasi jaringan neovaskular pada sudut
11
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Membran fibrovaskular (bertumbuh sirkumferensial di sepanjang sudut,

memblok anyaman trabekular)
C.
Glaukoma Sudut Tertutup Sinekial Sekunder

Membran
fibrovaskular
tersebut
memiliki
kecenderungan
untuk
berkontraksi hingga menyebabkan peripheral anterior synechiae (PAS). Ketika

PAS bersatu, terjadi penutupan sudut sinekial.10
Tanda-tanda yang dapat ditemukan pada tahap ini, antara lain13:
Nyeri hebat akut, nyeri kepala, mual dan/atau muntah
Fotofobia
Penurunan penglihatan
Peningkatan TIO ( 60 mm Hg)
Injeksi konjungtiva
Edema kornea
Hifema
Aqueous flare
Penutupan sudut sinekial
Rubeosis berat
Pupil mid-dilatasi, terfiksir, terdistorsi dan ectropion uveae
Neovaskularisasi retina dan/atau perdarahan
Pencengkungan nervus optikus
12
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Gambar 2.5 Tahap-tahap glaukoma neovaskular: preglaukoma (A), glaukoma

sudut terbuka (B), dan glaukoma sudut tertutup (C)3
2.2.4 Diagnosis
A.
Anamnesis
Anamnesis yang teliti sangat dibutuhkan dalam mendiagnosis glaukoma
dan menentukan terapi yang tepat. Dalam menentukan adanya glaukoma

sekunder, perlu ditanyakan mengenai riwayat inflamasi, trauma okular,
pembedahan, infeksi, penyakit sistemik, dan riwayat penggunaan obat. Perlu juga
ditanyakan gejala-ejala subyektif yang dialami pasien, seperti nyeri pada mata,
nyeri kepala, penglihatan kabur, defek lapangan pandang, dan hiperemia.15
B.
Pemeriksaan Slit Lamp
13
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Pemeriksaan slit lamp merupakan pemeriksaan yang penting untuk

glaukoma. Pada pemeriksaan ini dilakukan observasi terhadap konjungtiva,
kamera okuli anterior, iris, lensa, dan lain-lain. Dijumpainya edema kornea
menandakan peningkatan TIO yang signifikan, seperti pada glaukoma akut,
namun dapat terjadi juga pada glaukoma sekunder yang mengakibatkan kerusakan
endotel kornea, seperti pada sindroma endotel iridokornea, dimana TIO masih
pada kisaran nilai normal. Dapat juga dilakukan penilaian sudut kamera okuli
anterior. Biasanya, iris berbentuk datar atau sedikit mencembung ke arah anterior.
Ketika iris sangat mencembung ke arah anterior, dapat dicurigai terjadinya blok
pada pupil. Temuan abnormal yang dapat dijumpai pada iris antara lain, sinekia
anterior pada iris dan kornea atau anyaman trabekular, sinekia posterior pada
lensa, neovaskularisasi pada iris, dan nodul iris. Temuan abnormal pada lensa
dapat berupa kelainan bentuk atau ukuran lensa dan kelainan posisi lensa.15
C.
Pemeriksaan lainnya
Tonometri
Dilakukan untuk mengukur TIO.
Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi secara hati-hati diperlukan untuk mendeteksi
tahap awal dari glaukoma neovaskular dan sinekial anterior dini. Kamera
okuli anterior pada penderita glaukoma neovaskular sering menunjukkan
adanya flare. Terkadang beberapa sel dapat terlihat pada kamera okuli
anterior, dimana hal ini dapat menjadi tanda awal dari uveitis.11
Angiografi fluoresens
Angiografi fluoresens iris dan sudut telah dibuktikan dapan memastikan
adanya NVI dan NVA yang terlihat dan untuk mengidentifikasi
neovaskularisasi subklinis. Namun, pemeriksaan ini masih tergolong
mahal dan jarang tersedia.3,14
Electroretinogram
14
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Electroretinogram (ERG) dapat membantu dalam mendiagnosis iskemia

retina.12
Gambar 2.6 Pemeriksaan slit lamp menunjukkan adanya rubeosis iridis, pembuluh
darah yang berliku pada permukaan iris peripupil dan dua pembuluh darah baru
tersusun radial meluas menuju sudut kamera okuli anterior.16
15
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
Gambar 2.7 Pemeriksaan slit lamp pada penderita glaukoma neovaskular sudut
tertutup menunjukkan sejumlah pembuluh darah baru pada iris, dengan dilatasi
pupil dan ectropion uvea akibat kontraksi dari membran fibrovaskular.16
Gambar 2.8 Pemeriksaan gonioskopi pada penderita glaukoma neovaskular sudut

tertutup menunjukkan neovaskularisasi pada iris dan penutupan sinekial lengkap
pada sudut kamera okuli anterior, tanpa adanya struktur sudut yang terlihat.16
2.2.5
Tata Laksana
Tata laksana glaukoma neurovaskular merupakan suatu proses yang sulit,
tidak dapat diprediksi, dan kontroversial. Proses ini melibatkan beberapa

pertimbangan, yaitu11:
1. Yang paling penting, mempertahankan kecurigaan yang tinggi akan
kemungkinan terjadinya glaukoma neovaskular pada kondisi-kondisi
yang menjadi faktor risiko. Tata laksana dini daripada penyakitpenyakit penyebabnya dapat mencegah perkembangan glaukoma
neovaskular.
2. Kecurigaan yang tinggi tersebut juga penting untuk melakukan tata
laksana dini demi mencegah hilangnya penglihatan secara permanen.
3. Ketika glaukoma neovaskular sudah terjadi dan menyebabkan
peningkatan TIO, maka aspek terpenting dalam tata laksana adalah
pengendalian TIO, yang juga menjadi faktor terbesar dalam
16
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
menyebabkan kebutaan permanen, dibandingkan dengan penyakit

awalnya.
Berdasarkan hal di atas, para ahli menyimpulkan bahwa tata laksana
glaukoma neovaskular dapat dibagi menjadi tata laksana terhadap penyakit
penyebab iskemia yang memicu adanya neovaskularisasi dan pengendalian
TIO.10,11,12,14
Tata laksana penyakit penyebab dapat dilakukan dengan cara10,11,14:
Panretinal Photocoagulation (PRP)
Endophotocoagulation
Panretinal Cryotherapy (PRC)
Goniophotocoagulation (GP)
Sedangkan tata laksana dalam menurunkan TIO yang tinggi dapat berupa:
Terapi Farmakologis
TIO dapat diturunkan dengan berbagai supresan aqueos (beta bloker,
adrenergik alfa, dan inhibitor karbon anhidrase). Tidak ada peran dari tetes
mata kolinergik. Prostaglandin juga tidak dibutuhkan karena cara kerjanya
meningkatkan aliran keluar, dimana dapat terhalangi oleh membran
fibrovaskular. Namun, dapat juga diberikan steroid topikal untuk
mengurangi proses inflamasi yang telah terjadi. Selain itu, terdapat juga
pilihan
terapi
anti-VEGF
untuk
mengurangi
terjadinya
neovaskularisasi.10,11
Terapi Surgikal
Terdapat beberapa jenis prosedur yang dapat dilakukan, antara lain
sikloablasi, siklofotokoagulasi, pembedahan filtering, perangkat drainase
glaukoma, serta terapi fotodinamika.11
2.2.6
Prognosis
Glaukoma neovaskular dikenal memiliki prognosis yang cukup buruk,
biasanya berakhir pada penurunan penglihatan yang berat. Diagnosis dini dan
17
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
terapi yang memadai dengan modalitas terapi terbaru dapat menyelamatkan fungsi
penglihatan pada penderita glaukoma neovaskular. Kehilangan penglihatan pada
neovaskular glaukoma merupakan fitur yang umum diakibatkan oleh iskemia
berat,
kerusakan
nervus
optikus
gaukomatous,
dekompensasi kornea, dan hifema berulang. Penyebab
pembentukan
tersering
katarak,
kegagalan
pembedahan pada penderita glaukoma neovaskular berhubungan dengan

perkembangan kelainan retina sebelumnya, bukan karena TIO yang tidak
terkontrol.16
Frekuensi follow-up pasien dengan risiko glaukoma neovaskular
bergantung pada etiologi awalnya dan perkiraan risiko terjadinya neovaskularisasi
iris. Jadwal follow-up pasien dengan CRVO diatur berdasarkan visus penglihatan
saat pasien pertama kali berobat:
20/40 atau lebih baik: setiap 1-2 bulan untuk 6 bulan pertama,
20/50 atau lebih buruk: setiap bulan untuk 6 bulan pertama
Visus yang memburuk: tanda penting adanya perkembangan menuju

iskemia.16
18
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
BAB 3
KESIMPULAN
pengeluaran cairann mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma neovaskular (NVG) merupakan sekuele serius dari kelainankelainan iskemik kular, dimana sebesar 97% berhubungan dengan iskemia retina.
Retinopati diabetik, oklusi vena retina pusat iskemik (Ischemic Central Retinal
Vein Occlusion/CRVO) dan sindroma iskemia okular sejauh ini merupakan
penyebab tersering dari glaukoma neovaskular.
Tata laksana glaukoma neovaskular dapat dibagi menjadi tata laksana
terhadap penyakit penyebab iskemia yang memicu adanya neovaskularisasi dan
pengendalian TIO. Glaukoma neovaskular dikenal memiliki prognosis yang cukup
buruk, biasanya berakhir pada penurunan penglihatan yang berat. Penyebab
tersering
kegagalan
pembedahan
pada
penderita
glaukoma
neovaskular
berhubungan dengan perkembangan kelainan retina sebelumnya, bukan karena

TIO yang tidak terkontrol.
19
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy Ophtalmology. 2014-2015. Intraocular Pressure and

Aqueous Humor Dynamics. In: Glaucoma. Section 10. Basic and Clinical
Science Course. h 13-22.
2. Infodatin. Situasi Gangguan Penglihatan dan Kebutaan. Pusat Data dan
Informasi Kementerian Kesehatan RI. 2014. p 1-5.
3. Tsai, J.C., Shields, M.B. Neovascular glaucoma, current concepts and
management. Glaucoma Today. 2006. p 36-42.
4. Vaughan, D. G. Asbury, T. 2013. Oftalmologi umum (General
ophthalmology). Edisi 17. EGC: Jakarta.
5. Shahidullah, M., Al-Maiki, W.H., Delamere, N.A. 2011. Mechanism of
Aqueous Humor Secretion, Its Regulation and Relevance to Glaucoma. In:
Glaucoma-Basic and Clinica Concepts. ISBN: 978-953-307-591-4,
InTech: Europe.
6. Guyton, A.C., Hall, J.E. Sistem Saraf: Indera Khusus. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Ed 11. EGC. Jakarta. 2012. p 651-2.
7. Khurana, A. K. Chapter 9 Glaukoma. In : Comprehensive Ophthalmology
4th Edition. New Delhi. New Age Internasional. 2007. p 205-9. 225-31.
8. Schlote, T., Rohrbarch, J., Grueb, M., Mielke, J. Clinical Science. Pocket
Atlas of Ophthalmology. 2008. p 152-3.
9. Abuamero, K.K,. Bosley, T.M. Controversies In the History of Glaucoma:
is it all a load of old Greek? Br J Ophthalmol. 2007. 91: p15611572.
10. Dubey, S., Pegu, J. Management of Neovascular Glaucoma. Journal of
Current Glaucoma Practice. 2009. 3(3): 27-34.
11. Hayreh, S.S. Neovascular Glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2007. 26(5):
470-485.
12. Cornish, K.S. 2011. Neovascular Glaucoma. In: Glaucoma Current
Clinical and Research Aspects. ISBN: 978-953-307-263-0, InTech,
Available
from:
http://www.intechopen.com/books/glaucoma-current-
clinical-and-research-aspects/neovascular-glaucoma
13. Pandya, H.K., Tewari, A. 2016. Neovascular Glaucoma. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1205736
20
PAPER
MEDAN

NIM : 110100113
14. Salim, S. 2006. Diagnosis and Treatment of Neovascular Glaucoma.

American
Academy
of
Ophtamology.
Available
from:
http://www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-treatment-of-neovascularglaucoma?julyaugust-2006
15. Abe, H., Kuwayama, Y., Shirakashi, M., et al. 2006. Guidelines for
Glaucoma (2nd edition). Japan Glaucoma Society.
16. Shazly, T.A., Latina, M.A. Neovascular Gaucoma: Etiology, Diagnosis,
and Prognosis. Seminar in Ophtamology. 2009. 24: 113-121.
21

Paper NVG

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Paper NVG

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAPER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

NAMA : DEVINA MONICA

NAMA : DEVINA MONICA

Medan, September 2016

NAMA : DEVINA MONICA

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii

1.1 Latar Belakang................................................................................

2.1 Tujuan Penulisan.............................................................................

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA......................................................................

2.1.2 Aqueous Humor dan Tekanan Intra Okuli............................

2.2 Glaukoma Neovaskular...................................................................

2.2.3 Gejala Klinis........................................................................ 11

NAMA : DEVINA MONICA

memiliki karakteristik berupa neuropati optik yang berhubungan dengan

tentang Glaukoma Neovaskular. Penyusunan makalah ini sekaligus dilakukan

NAMA : DEVINA MONICA

di Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

NAMA : DEVINA MONICA

memiliki karakteristik berupa neuropati optik yang berhubungan dengan

Aqueos Humor dan Tekanan Intra Okuli

neurohormonal dari jaringan vaskular dan epitel siliaris.1,4,5

NAMA : DEVINA MONICA

Anyaman trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik

memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase

berisi dinding dalam kanal

mengalirkan akuos ke luar.7

NAMA : DEVINA MONICA

Gambar 2.1 Anatomi Segmen Anterior Mata

Kecepatan pembentukan aqueos humor oleh badan siliaris

NAMA : DEVINA MONICA

1. Glaukoma Sudut Terbuka1,8

NAMA : DEVINA MONICA

Suspek glaukoma: diskus optikus dan lapang pandangan normal tetapi

NAMA : DEVINA MONICA

Gambar 2.3 Glaukoma sudut terbuka1

Gambar 2.4 Glaukoma sudut tertutup1

NAMA : DEVINA MONICA

Penyebab utama glaukoma neovaskular adalah iskemia retina berat, yang

NAMA : DEVINA MONICA

menjadi tiga tahap, yaitu:

adanya pembuluh-pembuluh darah kecil pada pinggiran pupil. Kecuali jika

NAMA : DEVINA MONICA

ireguler menuju ke sudut, terkadang bergabung dengan pembuluh darah yang

Terdapatnya untaian kapiler neovaskular yang kecil pada pinggiran pupil

NVI (ireguler, pembuluh nonradial biasanya tidak pada stroma iris)

NVA (dengan/tanpa NVI)

Pupil kurang reaktif

Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder

menghasilkan glaukoma sudut terbuka sekunder.10,13

NVI yang tersambung dengan NVA

Prolifferasi jaringan neovaskular pada sudut

NAMA : DEVINA MONICA

Membran fibrovaskular (bertumbuh sirkumferensial di sepanjang sudut,

Glaukoma Sudut Tertutup Sinekial Sekunder

berkontraksi hingga menyebabkan peripheral anterior synechiae (PAS). Ketika

Nyeri hebat akut, nyeri kepala, mual dan/atau muntah

Peningkatan TIO ( 60 mm Hg)

Penutupan sudut sinekial

Pupil mid-dilatasi, terfiksir, terdistorsi dan ectropion uveae

Neovaskularisasi retina dan/atau perdarahan

Pencengkungan nervus optikus

NAMA : DEVINA MONICA