BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007, angka kejadian nasional glaukoma di Indonesia berkisar 0,5%. Glaukoma dapat disebabkan oleh penyakit sistemik maupun penyakit lokal pada mata. Kondisi kelainan sistemik yang dapat memicu terjadinya glaukoma salah satunya adalah diabetes melitus. Mekanisme peningkatam tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma susut tertutup). Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin, memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar dan masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama dengan dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Dokter umum sebagai lini terdepan pelayanan kesehatan masyarakat, perlu mengenali gejala glaukoma secara dini untuk mencegah terjadinya kebutaan yang permanen. Selain itu dokter umum juga dituntut dapat menangani kasus kegawatdaruratan akibat glaukoma.

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1. Anatomi dan Fisiologi Aqueous Humor Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork. Sudut bilik mata dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, sklera spur, garis Schwalbe, dan jonjot iris. Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyakurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humorkeluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral). Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut

kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut aqueous humor plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Resistensi utama terhadap aliran keluar aqueous humor dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis. Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

2.2. Fisiologi Tekanan Intraokuli Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya. Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena

perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, dan posisi tubuh.

2.3. Pemeriksaan Klinis Glaukoma Tonometri Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer-tonometer aplanasi lain adalah tonometer Perkin dan TonoPen yang portabel; pneumoatotonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea iregulaer dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak di tempatnya. Tonometer Schiorz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu. Rentang tekanan intraokluar normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat tertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokluar semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.

Gonioskopi Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang di antaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini, menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamerea anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup. Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk kornea, mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut. Ras juga merupakan salah satu faktor. Sudut kamera anterior orang-orang Asia Tenggara jauh lebih sempit dibandingkan sudut pada orang Kaukasus.

Penilaian diskus optikus Atrofi diskus akibat galukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus, yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus, disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean pot (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf di bagain tepi. rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengan diskus. Apabila terdapat peningkatan tekanan

intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi, terutama apabila digunakan cahaya bebas-merah, dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus.

Pemeriksaan lapangan pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresifitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.

BAB II PEMBAHASAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini disebabkan : Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil Pada mata akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma. Klasifikasi Glaukoma menurut Vaughen di bagi menjadi: 1. Glaukoma primer a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) b. Glaukoma sudut sempit 2. Glaukoma kongenital a. Primer atau infantil b. Menyertai kelainan kongenital lainnya 3. Glaukoma sekunder a. Perubahan lensa b. Kelainan uvea c. Trauma d. Bedah

e. Rubeosis f. Steroid dan lainnya 4. Glaukoma absolut

Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk-bentuk : 1) Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder 2) Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder 3) Kelainan pertumbuhan, primer, sekunder kelainan pertumbuhan lain pada mata.

Glaukoma Primer
Etiologi tidak pasti, dimana didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini di dapat pda orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti : 1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. 2. Kemungkinan disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trubekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Trabekulodisgenesis adalah : Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan trabekula Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skelar spur atau agak lebih kedepan Goniodisgenesis Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka atau tertutup, pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi.

Glaukoma simpleks
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata tebuka. Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang lain yang dapat merupakan penyebab. Pada umumnya ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang ditemukan pada usia muda. Diduga penyakit ini diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata pada jalinan trabekulum dan kanal schlumm. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapat glaukoma seperti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit berwarna dan miopia. Bila pengaliran cairan mata keluar disudut bilik mata normal maka disebut glukoma hipersekresi. Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapang pandang dapat disebabkan langsung dan tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya. Mulai timbulnya gejala glaukoma simpleks ini sangat lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berkelanjutan dengan kebutaan. Pada keadaaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang dapat mengakibatkan gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai gangguan ekskavasio glaukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada saat pengukuran bila terdapat tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin hal ini akibat adanya variasi diurnal. Harus dipikirkan juga kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal dan provokasi steroid. 9

Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui mulainya, karena keluhan pasien sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepal pening sebelah, kadang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Tidak ada keluha adanya halo dan memrlukan kaca mata koreksi untuk presbiopialebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan mata normal sampai keadaan glaukomanya berat. Jika diagnosa sudah ditegakan maka pasien harus menggunakan seumur hidup untuk mencegh kebutaan. Tujuan dari pengobatan glaukoma simpelks adalah memperlancar pengeluaran air mata atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata. Diberkan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bi;a perlu ditambah asetazolamid 3X1 hari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optik berjalan terus disertai penciutan kampus progresif maka dilakukan pembedahan. Pemeriksaan glaukoma simpleks: Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya kontrol rasio C/D, periksa lapang pandang sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan diatas bila masih dalam batas-batas normal mungkin satu hipertensi okuli. Jika sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil maka berikan pilokarpin 2% 3x1 hari. Bila pada kontrol tidak mendapatkan perbaikan ditambahkan 0,25% 1-2 kali sampai 0,5%, asetazolamid 3 x 250 mg ata epinefrin 1-2% 2x1. Obat ini dapat diberikan kombinasi untuk mendapat hasil yang efektif. Jika pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulektomi.

10

Tindakan pembedahan merupakan merupakan tindakan untuk membuat filtrsi cairan mata keluar bilik mata dengan operasi scheie, trabekulektomi dan iridenkleisis. Bila gagal mata akan buta total. Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalan penyakit yang lama, dan akan berjalan terus sampai akhirnya berakhir dengan kebutaan yang disebut glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan. Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma primer sudut terbuka : Tidak nyata dipengaruhi emosi Olah raga dapat menurunkan tekanan bola mata sedikit Minum tidak boleh banyak sekaligus, karena dapat menaikan tekanan Tekanan darah naik cepat akan menaikan tekanan bola mata Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan dengan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata. Pada penderita memerlukan pemeriksaaan papil saraf optik dan lapang pandang 6 bulan sekali. Bila terdapat riwayat glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau diabetes maka kontrol dilakukan lebih sering.

Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada penyakit ini kornea keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa nyeri. Sering menimbulkan neovaskularisasi pada iris, sehingga memyebabkan rasa nyeri dan bisa timbul perdarahan. Pengobatan dapat diberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan badan siliar.

11

Menurut Pedami (Persatuan Dokter Spesialis Mata Indonesia), Glaukoma dibagi menjadi dua tipe yaitu glaukoma akut dan glaukoma kronik yang akan dijelaskan di bawah ini.

Glaukoma Akut
Glaukoma merupakan penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan penyempitan lapangan pandang. Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokular (TIO) yang mendadak meningkat sangat tinggi. Keadaan tersebut dapat menyebabkan kebutaan. Nama lainnya adalah glaukoma sudut tertutup primer. Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Galukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat. Patofisiologi Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa yang menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil. Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe. Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran aqueous humordan tekanan intraokular akan meningkat dengancepat. Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan proses penuaan.

12

Patofisiologi glaukoma sudut tertutup akut

Gejala dan tanda klinis Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil

(simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional. Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan tekanan intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.

Diagnosis banding Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.

13

Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan reaksi cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya jernih, tidak edema; onset serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular normal; di kamera anterior tampak sel-sel. Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah limbus, pembuluh superfisial bergerak dengan konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal; sekresi pus; serangan perlahan; visus dan tekanan intraokular normal.

Tatalaksana Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular secepatnya. Obat-obatan yang dapat dipilih adalah: Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan produksi humor akueus. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu yang lama karena memiliki banyak efek samping sistemik. Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume vitreus. Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat 0,25% dan 0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini berfungsi untuk menurunkan produksi humor akueus. Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1 tetes tiap 15 menit selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan parasimpatomimetik yang berfungsi meningkatkan aliran aqueous humormelalui jalinan trabekular karena kontraksi otot-otot silier. Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi inflamasi sehingga mengurangi terjadinya kerusakan iris dan jaringan trabekular lebih lanjut. Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik. 14

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara kamera okuli anterior dan posterior sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi laser tidak berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut bilik mata depan masih tertutup dapat dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus, dilakukan iridotomi dengan laser untuk mata sebelahnya sebagai profilaksis.

Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah penurunan tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada mata sebelahnya, dan oklusi arteri dan vena sentral.

Glaukoma sudut tertutup subakut

Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut kecuali bahwa peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang berulang, mata merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara serangan, hanya akn didapatkan penyempitan sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut tertutup primer.

Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang akan menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam korpus viterum juga berkaitan dengan glaukoma namun 15

mekanismenya belum jelas. Pada dislokasi anterior, terapi definitif adalah dengan ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol secara dengan medikasi. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.

Glaukoma fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol dengan medikasi termasuk steroid topikal intensif.

Glaukoma sekunder pada uveitis

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena kopus siliar mengalami perdangan sehingga kurang berfungsi dengan baik. Tetapi dapat terjadi peningkatan tekanan intreokular melalui mekanisme antara lain sumbatan pada jalinan trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior yang disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik pada tarbekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekurn akan menyebabkan gangguan permanen trabekula, sinekia anterior perifer dan neovaskularisasi sudut, semuanya ini dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600 menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukoma sesuai keadaan. Miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior. Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif. Tetapi sering memerlukan iridektomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia

16

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitis aktif untuk mengurangi risiko penutupan pupil.

Glaukoma sekunder akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, hal ini akan menyebabkan gangguan aliran aqueous humordan terjadi peningkatan tekanan intraokular. Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera anterior. Jika kamera tidak segera dibentuk kembali maka akan terbentuk sinekia aterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.

Glaukoma pasca bedah intraokular Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi pasca tindakan bedah intraokular. Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan teknan intraokular yang mencolok dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma jenis ini. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous humordi badan vitreus. Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik, penekan produksi aqueous humordan obat hiperosmotik. Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi atau ekstraksi lensa.

Glaukoma Kronik
Penyakit glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular serta terkait dengan cupping discus optikus dan penurunan lapang pamdang. Penyakit ini merupakan penyakit yang dapat menimbulkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit penyebab kebutaan terbanyak di amerika, sebanyak 20.000 warga amerika menderita kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma.1 Dari beberapa macam jenis glaukoma, yang tersering adalah glaukoma sudut terbuka primer, dimana proses bersifat progresif dan sering kali tidak disadari sampai timbul

17

penurunan lapang pandang ekstensif. Glaukoma kronik seringkali bersifat asimtomatik, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan skrining pada pasien usia >40 tahun. Di Indonesia sendiri glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak, dan sebagia besar termasuk dalam golongan glaukoma kronik. Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks ataupun glaukoma primer sudut terbuka. Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya mengenai kedua mata (bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana proses perjalanan penyakit tidak sama pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka antara lain: Onset saat dewasa TIO >21mmHg Ada gambaran sudut terbuka Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa Gangguan lapang pandang

Epidemiologi Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling umum dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaukoma secara umum. Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 2-3 % orang berusia diatas 70 tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak dan lebih agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Selain itu dikatakan juga memiliki tendensi genetilk yang kuat.

Faktor Risiko Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor usia, glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia tua, dimana sebagian besar kasus terjadi pada usia diatas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan,

18

lebih berat dan dapat terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko, karena glaukoma primer sudut terbuka sering diwariskan dan kemungkinan besar terkait dengan multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu orang tua menderita glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada pasien dengan saudara sedarah yang menderita glaukoma primer sudut terbuka. Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan peningkatan insiden terjadinya galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat glaukoma.

Patogenesis Pada glaukoma kronik, meningkatnya TIO dapat disebabkan karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi adrenergik control, proses imunologik abnormal. Glaukoma primer sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya hambatan aliran aqueous humormungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemn maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn. Dan terlihat penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu:

19

1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus, memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi: a) Hilangnya pembuluh darah b) Perubahan aliran darah kapiler c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari akson d) Kegagalan pengaturan aliran darah e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf optikus. 2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

Tampilan klinis 1) Gejala Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan gejala jika sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadangkadanga pasien dengan tekanan intra orbita yang tinggi dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya gambaran halo/pelangi disekitar lampu. Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala,

20

katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu

dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme. 2) Tanda Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita glaucoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen relatif). Pemeriksaan gonioskopi yang menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya tanda-tanda glaukoma sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri otomatis berbantu komputer. Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma. Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal, dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri.

21

Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. 1) Penatalaksanaan medikamentosa Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam

menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik. Obat-obatan yang digunakan antara lain: Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor, contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol. Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan sekaligus meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya Brimonidine dan Apraclonidine. Prostaglandin/prostamide analogues: contohnya Latanaprost 0,005% bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui non-conventional (uveo-scleral) outflow pathway. Karbonik anhidrase inhibitors: contohnya Acetazolamide,

Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan

meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui conventional outflow pathway Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan menurunkan produksi aqueus humor) Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.

22

2) Penatalaksanaan bedah Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain: TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg Lapang pandangan yang terus mengecil Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer, trabekuloplasti serta bedah untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium.

Pemeriksaan skrining Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada populasi risiko tinggi seperti African Americans, pada orang lanjut usia, pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia diatas 40 tahun dan setiap tahun setelah usia 50 tahun. Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan

intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio vertikal >0,4), dan pemeriksaan lapang pandang.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. 2007. General ophtalmology. 17th edition. USA: The McGraw-Hill Companies. Chapter 1: Anatomy and Embriology of The Eye. 2. Ilyas, S. Yulianti, S.R. 2011. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 3. Vaughan D. and Riordan-Eva P. 2007. General ophtalmology. 17th edition. USA: The McGraw Companies. Chapter 11: Glaucoma 4. Doshi, A.B., Liu, J.H.K., Weinreb, R.N., 2010. Glaucoma is a 24/7 Disease. In: Schacknow, P.N., Samples, J.R., ed. The Glaucoma Book. USA: Springer, 55-58. 5. Simmons, S.T., et al, 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology, and Heredity. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 3-15. 6. PERDAMI [Persatuan Dokter Spesialis Mata Indonesia]. Tentang Glaukoma. Last Updated 22 Oct 2010. Downloaded 12 Agustus 2012.

http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=1 7. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a systemic approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p. 206-9.

24