Glaukoma adalah neuropati optic kronis dapatan yang ditandai dengan cupping diskus optikus
dan gangguan lapang pandang. Terdapat beberapa tipe glukoma, dimana terdapat satu pasien tidak
memiliki gejala, sedangkan terdapat pasien yang memiliki gejala nyeri dan inflamasi. Mayoritas
kasus glaucoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaucoma primer).
Sebanyak 60 juta memiliki glaucoma. Sekitar 3 juta warga Amerika terkena glaucoma dan 50%
tidak terdiagnosis. Glaucoma sudut terbuka primer, merupakan penyebab tersering penurunan
penglihatan progresif, bilateral, dan asimptomatik yang tidak terdeteksi sampai gangguan lapang
pandang luas terjadi. Factor risiko yang terpenting adalah peningkatan tekanan intraokuler, usia, dan
genetic. Glaucoma sudut terbuka bertanggungjawab atas 90% kebutaan karena glaucoma di China.
Sedangkan di Jepang, normltension glaucoma merupakan tipe yang paling sering terjadi.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaucoma adalah gangguan aliran aqueous
humor yang disebabkan karena abnormalitas system drainage kamera okuli anterior (glaucoma sudut
terbuka) atau gangguan akeses aqueous humor ke system drainase (glaucoma sudut tertutup).
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler, dan bila memungkinkan memperbaiki
penyebab utamanya. Walaupun pada normotension glaucoma tekanan intraokuler berada pada
rentang normal, penurunan tekanan intraokuler tetap memberikan manfaat.
Tekanan intraokuler dapat diturunkan dengan menurunkan produksi aqueous atau meningkatkan
laju aliran aqueous, menggunakan pengobatan, laser atau pembedahan. Pengobatan biasanya
diberikan secara topical, dapat menurunkan produksi aqueoys humor atau meningkatkan laju aliran
aqueous. Pembedahan dengan membuat bypass system drainase bermanfaat pada kebanyakan bentuk
glaucoma jika tidak respon terhadap pengobatan. Pada kasus rekalsitran, laser atau krioterapi dapat
digunakan untuk ablasi badan siliaris untuk menurunkan produksi aqueous humor. Memperbaiki
akses aqueous ke kamera okuli anterior pada glaucoma sudut tertutup dapat dicapai dengan
iridotomy laser perifer atau pembedahan iridektomi jika disebabkan karena hambatan pada pupil,
miosis apabila terdapat penumpukan sudut, siklopegia apabila terdapat dislokasi lensa anterior. Pada
glaucoma sekunder, pertimbangkan untuk pengobatan abnormalitas primer.
Pada semua pasien dengan glaucoma, kebutuhan pengobatan dan efektivitas diperiksa
menggunakan tonometry, inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapang pandang.
Tatalaksana glaucoma paling baik dilakukan oleh spesialis mata, namun deteksi kasus
asimptomatik bergantung pada seluruh personel medis. Optalmoskopi untuk mendeteksi cupping
disk dan tonometry untuk tekanan intraokuler merupakan pemeriksaan rutin pasien mata berusia
diatas 35 tahun. Hal ini penting pada pasien dengan risiko glaucoma dan kulit hitam yang
memerlukan skrining setiap 2 tahun sejak usia 35 tahun dan setiap 1 tahun sejak usia 50 tahun.
Tekanan intraokuler ditentukan berdasarkan laju produksi aqueous humor dan resistensi laju aqueous
humor dari mata.
Aqueous humor merupakan cairan bening yang mengisi bilik anterior dan posterior mata. Volume
aqueous sekitar 250 µL dan laju produksinya berdasarkan variasi diurnal sekitar 2.5 µL/menit.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous serupa dengan
plasma kecuali konsentrasi askorbat, piruvat, laktat lebih tinggi dan konsentrasi protein, urea, dan
glukosa lebih rendah.
Aqueous diproduksi oleh badan siliaris. Ultrafiltrasi plasma diproduksi oleh stroma pada prosesus
siliaris dan dimodifikasi oleh epitel siliaris. Kemudian dialirkan ke bilik posterior, melewati pupil
masuk ke bilik anterior lalu ke trabecular meshwork pada sudut bilik anterior. Pada periode ini,
terdapat pertukaran dengan darah di iris.
Inflamasi intraokuler atau trauma dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini
dinamakan dengan plasmoid aqueous dan karakteristiknya mendekati serum darah.
Pengeluaran Aqueous
Trabecular meshwork berisi kolagen dan jaringan elastis yang ditutupi oleh sel trabecular yang
membentuk filter dengan pori-pori ketika mendekati canal of Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris
melalui insersi ke trabecular meshwork dapat memperbesar pori-pori meshwork, dan meningkatkan
drainase aqueous. Aliran aqueous ke canal Schlemm bergantung pada pembetukan siklik kanal
transeluler pada lapisan endotel. Kanal eferen dari canal Schlemm mengalirkan cairan langsung ke
system vena. Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris kemudian masuk ke ruang suprachoroid
lalu masuk ke system vena badan siliaris, choroid, dan sclera (uveoscleral flow).
Patofisiologi Glaukoma
Terdapat 11 gen dan lokus multiple yang teridentifikasi berkontribusi dalam perkembangan
glaucoma yang dipengaruhi oleh usia dan lingkungan. Mekanisme mayor dari kehilangan
penglihatan pada glakoma adalah apoptosis sel ganglion retina, yang menyebabkan penebalan
nucleus bagian dalam dan lapiran serabut nervus retina dan kehilangan axon pada nervus optikus.
Diskus optikus menjadi atrofi, dengan pembesaran optic cup.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokuler adalah disebabkan karena mekanisme sudut terbuka
atau sudut tertutup. Pengaruh dari peningkatan intraokuler ditentukan oleh waktu dan kekuatan
peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaucoma akut sudut tertutup, tekanan intraokuler mencapai
60-80 mmHg, yang menyebabkan kerusakan iskemik akut pada iris yng berhubungan dengan edema
kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaucoma sudut terbuka primer, tekanan intraokuler
biasanya tidak meningkat diatas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retinal berkembang pada
periode yang lama hingga tahunan. Pada glaucoma normotension, sel ganglion retinal dapat menjadi
rentan untuk rusak dari tekanan intraokuler dalam rentang normal, atau mekanisme mayor kerusakan
karena iskemia pada caput nervus optikus.
Klasifikasi
Pemeriksana Klinis pada Glaukoma
1. Tonometri
Merupakan pemeriksaan tekanan intraokuler. Instrument yang paling sering digunakan adalah
Goldmann applanation tonometer, yang melekat pada slitlamp dan mengukur gaya yang
dibutuhkan untuk memipihkan area pada kornea. Ketebalan kornea mempengaruhi akurasi
pengukuran. Tekanan intraokuler dapat lebih besar pada orang dengan kornea tebal dan lebih
rendah pada kornea lebih tipis. Kesulitan ini dapat dilalui dengan tonometer kontur dinamis
Pascal. Tonometer lain adalah Perkins tonometer dan Tono-pen yang portable, dan
pneumatonometer yang dapat digunakan dengan soft contact lens terpasang apabila kornea
memiliki permukaan yang ireguler. Tonometer Schiotz portable dan dapat mengukur
indentasi kornea dengan berat yang diketahui.
Rentang normal tekanan intraokuler adalah 11-21 mmHg. Berdasarkan usia, lansia memiliki
rerata TIO lebih tinggi dengan batas atas 24 mmHg. Tekanan intraokuler berdasarkan
fluktuasi diurnal sepanjang hari. Pada glaucoma primer sudut terbuka, 32-50% pasien
memiliki TIO yang normal ketika diperiksa pertama kali. Namun, adanya peningkatan TIO
saja tidak berarti pasien memiliki glaucoma sudut terbuka primer. Tetap perlu dilakukan
pemeriksaan diskus optikus atau gangguan lapang pandang untuk mendiagnosis. Apabila
tekanan intraokuler meningkat secara konsisten dengan diskus optikus dan lapang pandang
normal (hipertens okuler), pasien harus diobservasi secara berkala sebagai suspek glaucoma.
2. Gonioskopi
Sudut bilik anterior dibentuk oleh persimpangan antara kornea perifer dan iris, yang
diantaranya ada trabecular meshwork. Konfigurasi sudut ini menentukan apakah lebar (sudut
terbuka), sempit, atau tertutup, yang memiliki peran penting dalam aliran keluar aqueous.
Lebar sudut kamera okuli anterior dapat diperiksa dengan iluminasi oblique dengan penlight
atau dengan observasi slitlamp untuk mengetahui kedalaman kamera okuli anterior. Namun,
paling baik diperiksa dengan gonioskopi yang dapat memvisualisasikan secara langsung
struktur sudut. Jika memungkinkan dapat terlihat trabecular meshwork, tonjolan sclera, dan
processus iris, maka sudut terbuka. Jika hanya dapat terlihat garis Schwalbe atau atau
sebagian kecil trabecular meshwork, maka sudut tertutup.
Mata myopia memiliki sudut lebar, dan hipermetropi memiliki sudut sempit. Pembesaran
lensa dengan usia dapat mempersempit sudut dan menyebabkan glaucoma sudut tertutup.
3. Pemeriksaan Diskus Optikus
Normalnya, diskus optikus memiliki depresi pada sentral yang ukurannya bergantung pada
serabut yang membentuk nervus optikus. Pada mata hipermetropi, bukaan pada sclera sempit
dan optic cup sempit; kebalikannya pada mata myopia. Tanda dini glaukoma adalah
penipisan serabut nervus optikus pada diskus lptikus. Atrofi optic glaukoma menghasilkan
perubahan diskus yang ditandai dengan pembesaran cup diskus optikus, disertai pucat pada
daerah cupping. Bentuk lain atrofi optic adalah penyebaran warna pucat tanpa peningkatan
cupping disk.
Pada glaukoma, terdapat pembesaran konsentrik optic cup atau cupping superior dan inferior
dengan penonjolan pada pinggiran diskus optikus. Optic cup juga meningkatkan kedalaman
karena lamina cribrosa bergeser kebelakang. Ketika cupping berkembang, pembuluh retina
pada diskus bergeser kearah nasal. Hasil akhir cupping glaucoma disebut dengan “bean-pot”
cup dimana sudah tidak ada jaringan neural pada bagian pinggir. Asimetris pada diskus
optikus dapat mengarah ke glaukoma.
Pemeriksaan diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi direk atau dengan
pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau kontak lensa korneal yang dapat
memberikan gambaran tiga dimensi.
Bukti kerusakan neuronal pada glaukoma adalah atropi pada serabut nervus retinal yang
mendahului perkembangan perubahan diskus optikus. Hal ini dapat dideteksi dengan
oftalmoskopi atau funduskopi.
Pembedahan
D. Cyclodestructive Procedures
Kegagalan terapi medis dan pembedahan dapat membawa pada keputusan laser atau
pembedahan badan siliaris untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, thermal mode
neodymium: YAG laser, diode laser dapat digunakan untuk menghancurkan badan siliaris.
Terapi digunakan secara eksternal melalui sklera. Namun, dapat digunakan dengan
endoskopi.
Glaukoma kongenital adalah peningkatan tekanan intraokuler dan neuropati optic yang
terjadi sejak lahir dikarenakan adanya gangguan perkembangan aliran keluar system aqueous
humor. Glaukoma kongenital dapat diklasifikasikan menjadi:
1. Glaukoma Kongenital Primer dimana terjadi abnormalitas perkembangan pada pada
sudut kamera okuli anterior
2. Anomaly perkembangan pada Axenfeld-Rieger dan Peters syndrome, dimana terjadi
abnormalitas perkembangan pada organ segmen anterior yaitu iris dan kornea
3. Abnormalitas okuler atau ekstraokuler yang berhubungan dengan sudut, pada
Anridia, Sturge-Weber symdrome, neurofibromatosis-1, Lowe (oculo-cerebro-renal)
syndrome, dan rubella kongenital.
Manifestasi Klinis
Glaukoma kongenital bermanifestasi saat lahir 50%, terdiagnosis pada 6 bulan pertama 70%,
dan terdiagnosis pada akhir usia 1 tahun pada 80% kasus. Gejala yang muncul tersering dan pada
awal adalah epifora. Fotofobia dan penurunan kilau kornea dapat terlihat. Peningkatan tekanan
intraokuler merupakan tanda cardinal. Cupping pada diskus optikus terjadi pada awal dan merupakan
perubahan terpenting. Pada fase akhir, pembesaran globe (buphthalmos) dengan pembesaran
diameter kornea (>11.5 mm), edema epitel kornea, robekan membrane Descemet, dan peningkatan
kedalaman kamera okuli anterior (berhubungan dengan pembesaran segmen anterior mata), edema
dan opasitas stroma kornea.
Gambar 1 Buphthalmos
Prognosis
Jika tidak diobati, kebutaan dapat terjadi secara dini. Mata dapat terjadi robekan bahwkan dengan
trauma minor. Cupping disc dapat terjadi dini dan membutuhkan tatalaksana dini. Pengobatan selalu
pembedahan, goniotomy atau trabekulektomi.