LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

DI RUANG ICU RSUD HARYOTO

Oleh :
Wahyu Adi Prasetyo
22101114

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS dr. SOEBANDI JEMBER
2023
 BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal
jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset)
dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang
abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik,
abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload.
ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung
kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF
muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolism
tubuh (Putra, 2018).

ADHF adalah didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari

simtom HF yang biasanya disebabkan oleh edema pulmonal kardiogenik
dengan akumulasi cairan yang cepat pada paru (Pinto, 2019)

B. Etiologi
Penyebab umum ADHF biasaya berasal dari ventrikel kiri,
disfungsi diastolik, dengan atau tanpa Coronary Artery Disease (CAD),
dan abnormalitas valvular. Meskipun sebagian pasien ADHF adalah
pasien dengan riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada kondisi yang
buruk, 20% pasien lainnya yang dinyatakan ADHF tidak memiliki
diagnosa HF sebelumnya (Joseph, 2019).

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi

kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban
akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang

1
meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat
menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian
ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari
seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada
setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di
dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil
(Price. Sylvia A, 2020).

Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi

sistemik, mitral or aortic valve disease, iskemia artery, primary heart
disease of the myocardium. Penyebab paling utama dari right-sided
cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan
penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini
juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien
dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary
vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease.
Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi left to
right shunt.

Faktor risiko :

Faktor presipitasi kardiovaskular

a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada

(kardiomiopati)

b. Sindroma koroner akut

1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang

bertambah luas dan disfungsi sistemik

2
 2) Komplikasi kronik IMA

3) Infark ventrikel kanan

c. Krisis Hipertensi

d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi

atrial, takikardia supraventrikuler, dll)

e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan

regurgitasi katup yang sudah ada

f. Stenosis katup aorta berat

g. Tamponade jantung

h. Diseksi aorta

i. Kardiomiopati pasca melahirkan

Faktor presipitasi non kardiovaskuler

a. Volume overload

b. Infeksi terutama pneumonia atau septicemia

c. Severe brain insult

d. Pasca operasi besar

e. Penurunan fungsi ginjal

f. Asma

g. Penyalahgunaan obat, penggunaan alcohol

h. Feokromositoma

3
C. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal
jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau
dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung
sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun
non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya
akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan
oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel
sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan
curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan
mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi
penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan system adrenergik,
renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air (Ulfiyah,
2015).

Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme

kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung
asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama
ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan
metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul
gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul
ADHF. Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan
kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal
ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi
penurunan curah jantung.

Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila

terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan
beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas

4
 miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal
ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru–paru.
Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan
alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan
menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru–paru. Sedangkan apabila
curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh
tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung
akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi
penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh
sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih
progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium
kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume
cairan yang berujung pada oedema perifer (Ulfiyah, 2015).

D. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of
Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas
atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat
keluhannya yaitu :

1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung

struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium
ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma
metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.

2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri

yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV
remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau
penyakit katup jantung asimptomatik.

5
 3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung
struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.

4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala

dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien
memerlukan rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi

menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan
status fungsional.

1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas

fisik

2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien

merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea,
fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.

3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien

merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea,
fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan

4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan

aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat
istirahat.

E. Manifestasi Klinis
Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah
jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau
kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di
atas normal.

6
 Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume
intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena
yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung.
Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir
dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik
dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas
karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah)
untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang
biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan,
tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran
urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan
pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan
sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume
intravaskuler.

Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem
vena atau sistem pulmonal antara lain:

1. Lelah

2. Angina

3. Cemas

4. penurunan aktifitas GI

5. Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel
kiri, antara lain :

1. Dyspnea

2. Batuk

7
 3. Orthopnea

4. Reles paru

5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

1. Edema perifer

2. Distensi vena leher

3. Hati membesar (hepatomegali)

4. Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium :
a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
c. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
d. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine
Lengkap,
2. SGOT, SGPT :
a. Gula darah
b. Kolesterol, trigliserida
c. Analisa Gas Darah
 Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE)
trial: a blood urea nitrogen of ≥43 g/dL, systolic blood pressure <115
mmHg, and/or serum creatinine >2.75 mg/dL (Abraham, 2005).
3. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
- Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
- Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
- Aritmia

8
 - Perikarditis
4. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
- Edema alveolar
- Edema interstitials
- Efusi pleura
- Pelebaran vena pulmonalis
- Pembesaran jantung
5. Echocardiogram
- Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
6. Radionuklir
- Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
- Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
7. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal
Multilumen) bertujuan untuk :
- Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
- Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
- Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
- Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
- Mengetahui beratnya lesi katup jantung
- Mengidentifikasi penyempitan arteri coroner
- Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma
ventrikel, fungsi ventrikel kiri)

G. Penatalaksanaan
1. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk
gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.

2. Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk

memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak

9
 diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas,
digitalis dan diet rendah natrium

3. Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut,

vasodilatasi perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung,
menghilangkan ansietas karena dispnea berat

4. Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu

suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal
akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah
dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan
pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik
segera.

5. Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan

utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat
dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.

6. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat
frekuensi ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa
efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang
mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.

7. Inotropik positif

Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang
alpha-adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini
mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf.
Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi
ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20

10
mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban kerja jantung.

Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip

dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit
vasokonstriksi dan tachicardi.

Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium

ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema,
seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran
sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam
milligram.

Tindakan-tindakan mekanis

a. Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan

komterpulasi balon intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk
meningkatkan aliran koroner, memperbaiki isi sekuncup dan
mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.

b. Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation

(ECMO). Alat ini menggantikan fungsi jantung paru.
Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Oksigenasi
membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu
sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner,
perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah

sebagai berikut:

a. Pemenuhan kebutuhan oksigen

b. Pengobatan faktor pencetus

c. Istirahat

11
 d. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti

e. Pengobatan dengan oksigen

f. Pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas

g. Peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis

positif)

h. Penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan,

dilitasi vena)

i. Penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi

arterivena, inhibitor ACE)

H. Proses Keperawatan

A. Pengkajian

a. Pengkajian Primer

- Airway

- Breathing

- Circulation

- Disability

b. Pengajian Sekunder

1. Aktivitas/Istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental, misalnya : letargi, tanda

vital berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala :

Riwayat HT, M baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung, bedah jantung, endocarditis, anemia, syok septik, bengkak
pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda
12
 TD : mungkin rendah (gagal pemompaan), tekanan nadi mungkin sempit,
irama jantung : Disritmia, frekuensi jantung, takikardia, nadi apical : PMI
mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior ke kiri, bunyi
jantung S3 (gallop) adalah diagnostic, S4 dapat, terjadi S1 dan S2
mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic, warna kebiruan, pucat
abu-abu, sianotik, punggung kuku, pucat atau sianotik dengan pengisian,
kapiler lambat, hepar, pembesaran/dapat teraba, bunyi napas : Krekel,
ronkhi, edeme: mungkindependen, umum ataupitting, khususnya pada
ekstremitas

3. Integritas Ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam

hari (nocturia), diare/konstipasi.

5. Nutrisi

a.Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat

badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas garam/makanan yang
telah diproses dan penggunaan diuretic

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensiabdomen (asites)

serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting)

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atasdan sakit pada otot

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku

melindungi diri.

9. Pernapasan

13
 a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, Riwayat penyakit
kronis, penggunaan bantuan pernapasan

b. Tanda

a). Pernapasan : takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernapasan.

b). Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batukterus menerus

dengan/tanpa pembentukan sputum

c). Sputum : mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

d). Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar

e). Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi

f) Warna kulit : Pucat dan sianosis

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek

batuk, penumpukan secret.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

14
 glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

15
 INTERVENSI KEPERAWATAN

No. Diagnosa SLKI SIKI

1. Penurunan Curah jantung (L.002008) Perawatan jantung (1.02075)
Definisi Definisi
curah jantung Mengidentifikasi, merawat dan
Ketika kekuatan jantung
berhubungan memompa darah untuk membatasi komplikasi akibat
memenuhi kebutuhan ketidakseimbangan antara suplai dan
dengan konsumsi oksigen miokard
metabolisme tubuh
Perubahan Kriteria hasil Tindakan
Setelah melakukan Observasi
kontraktilitas 1. Identifikasi
tindakan selama 2x24 jam
miokardial/peru maka tingkat curah jantung Tanda/gejala primer penurunan
pada pasien meningkat curah jantung
bahan 2. Monitor tekanan darah
Dengan kriteria hasil :
inotropik. Indikator SA ST 3. Monitor saturasi oksigen
4. Monitor keluhan nyeri dada
Gambaran
5. Monitor atrimia
aritmia
6. Periksa tekanan darah dan
Dispena frekuensi nadi sebelum dan
Pucat sesudah aktivitas
Takikardi 7. Periksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum
1. Meningkat pemberian obat
2. Cukup meningkat
3. Sedang Terapeutik
4. Cukup menurun 1. Posisikan pasien semi fowler
5. Menurun dengan kaki kebawah atau posisi
nyaman
2. Berikan diet jantung yang sesuai
3. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres jika perlu
4. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>94fi

Edukasi
1. Anjurkan aktivitas fisik sesuai
toleransi
2. Anjurkan berhenti merokok

Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
2. Rujuk ke program rehabilitasi
jantung

16
Pola napas Pola napas (L.01004) Manajemen jalan napas (1.010011)
Definisi :
tidak efektif Definisi : Mengidentifikasi dan mengelola jalan
(D.005) Inspirasi dan/atau napas
ekspirasi yang tidak
Kategori : Tindakan
memberikan ventilasi
Fisiologis adekuat Observasi :
1. Monitor pola napas
Subkategori : 2. Monitor bunyi napas
Kriteria hasil :
Respirasi 3. Monitor sputum
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 Terapeutik
jam masalah pola napas 1. Pertahankan kepatenan jalan napas
tidak efektif pada pasien dengan head tilt dan chin lift
membaik dengan : 2. Posisikan semi fowler atau fowler
1. Ventilasi semenit 3. Berikan minuman hangat
menurun 4. Lakukan fisioterapi dada
2. Kapasitas vital 5. Lakukan penghisapan lendir
meningkat kurang dari 15 detik
3. Tekanan ekspirasi
menurun Edukasi :
4. Tekanan inspirasi 1. Anjurkan asupan cairan
menurun 2000ml/hari, jika tidak
5. Dispnea menurun kontraindikasi
6. Penggunaan oto bantu 2. Ajarkan teknik batuk efektif
menurun
7. Pemanjangan fase Kolaborasi
ekspirasi menurun 1. Kolaborasi pemberian
8. Ortpnca menurun blonkosilator, ekspektoran,
9. Pernapasan cuping mukolitik
hidung menurun

17
Gangguan Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi
Tujuan :Setelah dilakukan Observasi :
pertukaran gas
tindakan keperawatan 3x24 - Monitor pola nafas, monitor saturasi
berhubungan jam diharapkan oksigen
karbondioksida pada - Monitor frekuensi, irama,
dengan edema
membran alveolus-kapiler kedalaman dan upaya napas
paru dalam batas normal : - Monitor adanya sumbatan jalan
Kriteria Hasil SA ST nafas
Dispneu
Bunyi napas Terapeutik
tambahan - Atur interval pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
Gelisah
Diaforesis Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur
Keterangan : pemantauan
1. Menurun - Informasi hasil pemantauan, jika
2. Cukup menurun perlu
3. Sedang
4. Cukup meningkat Terapi Oksigen
5. Meningkat Observasi
- Monitor kecepatan aliran oksigen
- Monitor posisi alat terapi oksigen
- Monitor tanda-tanda hipoventilasi
- Monitor integritas mukosa hidung
akibat pemasangan oksigen

Terapeutik
- Bersihkan sekret pada mulut,
hidung dan trakea, jika perlu
- Pertahankan kepatenan jalan
napas
- Berikan oksigen jika perlu

Edukasi
- Ajarkan keluarga cara
menggunakan O2 di rumah

Kolaborasi
- Kolaborasi penentuan dosis
oksigen

18
2.

19
 DAFTAR PUSTAKA
Suddart, & Brunner. 2018. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Doengoes, Marilynn E. 2019. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC

https://www.academia.edu/14172203/LAPORAN_PENDAHULUAN_AS
UHAN_KEPERAWATAN_ACUTE_DECOMPENSATED_HEART_FAILURE
(diakses tanggal 6 Desember 2019 pukul 20.30 WIB)

https://www.academia.edu/17238032/LAPORAN_PENDAHULUAN_AD
HF (diakses tanggal 6 Desember 2019 pukul 20.30 WIB)

20