A.

Definisi
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi
dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul
dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa
gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau
ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan
kematian pada pasien. (Sari, Yonata, Haryadi, & Swadharma, 2016)
Gagal Jantung adalah kondisi dimana jantung tidak lagi mampu
memompa pasokan darah yang memadai dalam kaitannya dengan aliran balik
vena dan dalam kaitannya dengan kebutuhan metabolisme jaringan tubuh pada
saat itu. Semua bentuk penyakit jantung dapat menyebabkan dekompensasi
dan kegagalan. (Rampengan, 2014)

B. Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun
didapat yang diakibatkan oleh beban volume (preload) atau beban tekanan
(afterload) berlebih atau oleh insufisiensi miokard. Umumnya pada gagal
jantung terjadi curah jantung yang rendah misalnya pada miokarditis akut,
kardiomiopati dilatasi, takiaritmia kronik, kelainan coroner dan sekuele pasca
operatif. Dapat terjadi juga curah jantung yang normal atau bahkan meningkat
misalnya pada gagal jantung akibat hipertiroid, anemia atau defisiensi thiamin.
(Anon, 2018)

C. Patofisiologi
Disfungsi kardiovaskuler dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 5 mekanisme
dibawah ini:
1. Kegagalan Pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah/inadekuat atau karena
relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian
ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan
peningkatan tekanan ruang jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi
sistemik dan koartasio aorta.
3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja ruang jantung,
misalnya ventrikel kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada
regurgitasi mitral.
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak
selaras dan tidak efesien.
5. Diskontinuitas sistem sirkulasi
Mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka tembak yang
menembus aorta.

Pada saat gagal jantung terjadi, tubuh melakukan proses-proses adaptasi

yang terjadi di jantung dan sistemik. Jika volume sekuncup salah satu
ventrikel berkurang karena kontraktilitas otot jantung yang menurun atau
volume afterload yang berlebihan, end diastolic volume dan tekanan di ruang
tersebut akan meningkat. Hal ini dapat memperpanjang serat miokardium saat
fase diastolik akhir, yang kemudian menyebabkan kontraksi serat otot yang
lebih kuat saat fase sistolik (hukum Starling), jika kondisi ini berlangsung
kronis, akan berakibat dilatasi ventrikel. Walaupun hal ini akan memperbaiki
cardiac output saat istirahat, peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung
kronis akan dijalarkan ke atrium dan ke sirkulasi pulmoner serta vena
sistemik. Lebih lagi, bertambahnya tekanan kapiler dapat mendorong
terjadinya transudasi cairan yang selanjutnya akan mengakibatkan terjadinya
edema pulmonal atau sistemik. (Rampengan, 2014)
D. Jenis – Jenis Gagal Jantung
1. Gagal jantung akut dan gagal jantung kronis
a. Pasien dengan gagal jantung akut ditandai gangguan pernapasan dan
dekompensasi. Pasien dapat memiliki ukuran jantung normal.
b. Pasien dengan gagal jantung kronis mungkin stabil atau mungkin
dekompensasi. Ukuran jantung membesar.
2. Gagal jantung curah rendah dan gagal jantung curah tinggi
a. Gagal jantung curah rendah mengacu pada jenis yang lebih umum dari
disfungsi sistolik ventrikel kiri dengan curah jantung rendah. Keadaan
curah rendah ini menyebabkan vasokontriksi, oliguria, dan tekanan
darah rendah.
b. Gagal jantung curah tinggi dikaitkan dengan keadaan sirkulasi
hiperkinetik dengan curah jantung yang tinggi. Keadaan curah tinggi,
sebaliknya, menyebabkan vasodilatasi tekanan nadi melebar.
3. Gagal jantung kiri dan gagal kantung kanan
a. Gagal jantung kiri mengacu pada kegagalan ventrikel kiri dan gejala
dispnea saat aktivitas, ortopnea, dan dispnea nokturnal paroksismal.
b. Gagal jantung kanan mengacu pada kegagalan ventrikel kanan dengan
distensi vena leher dan edema bipedal. Penyebab paling sering dari
gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.
4. Gagal jantung sistolik vs gagal jantung diastolic
a. Gagal jantung sistolik mengacu pada masalah kontraktilitas jantung
yang buruk.
b. Gagal jantung diastolik mengacu pada masalah dalam relaksasi dari
ventrikel kiri yang kaku. (Rampengan, 2014)

E. Manifestasi Klinis berdasarkan Keparahan Gagal Jantung

1. Awal gagal jantung kronik (GJK) (NYHA Kelas I)
a. Mungkin asimtomatik
b. Diagnosis menantang. Hal ini penting karena deteksi dini dan
pengobatan GJK menghambat perkembangan disfungsi ventrikel.
 2. GJK ringan sampai sedang (NYHA Kelas II-III)
a. Gejala non-spesifik ringan
b. Pemeriksaan fisik mungkin normal
c. Sebuah indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan untuk diagnosis.
3. GJK berat (NYHA Kelas IV)
a. Tanda dan gejala yang jelas
b. Pasien dalam kesulitan ditandai, orthopneic dan dengan distensi leher
vena
c. Sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatik
diaktifkan. (Rampengan, 2014)

F. Tes Diagnostik
1. EKG
a. Temuan non-spesifik
b. Dapat memberikan petunjuk tentang penyebab gagal jantung, misalnya
gelombang Q pada infark miokard dan LVH pada stenosis aorta.
2. Sinar-X
a. Kardiomegali terutama pada kasus yang berat dan kronis
b. Perubahan kongestif vena pulmonal yang hadir terutama pada GJK
akut.
c. Pasien dengan GJK mungkin tidak menunjukkan kongesti paru
d. Kadang-kadang bilateral atau efusi selaput dada kanan.
3. Dua dimensi Echo dan studi Doppler
a. Konfirmasi diagnosis gagal jantung
b. Fraksi ejeksi dan dilatasi ventrikel kiri tertekan
c. Gerakan abnormalitas dinding ventrikel kiri
d. Deteksi kelainan katup, efusi perikardial, dan intrakardiak shunt.
e. Kateterisasi Jantung: Pada pasien yang dipilih untuk mendeteksi
keberadaan dan luasnya pen-yakit arteri koroner. (Rampengan, 2014)
G. Penatalaksanaan
Penatalakasanaan gagal jantung dibagi menjadi 2 terapi yaitu sebagai berikut:
1. Terapi farmakologi
Terapi yang dapat iberikan antara lain golongan diuretik, angiotensin
converting enzym inhibitor (ACEI), beta bloker, angiotensin receptor
blocker (ARB), glikosida jantung , antagonis aldosteron, serta pemberian
laksarasia pada pasien dengan keluhan konstipasi.
2. Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi yaitu antara lain tirah baring, perubahan gaya
hidup, pendidikan kesehatan mengenai penyakit, prognosis, obat-obatan
serta pencegahan kekambuhan, monitoring dan kontrol faktor resiko.

H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Keluhan utama
Keluhan klien dengan CHF adalah kelemahan saat beraktivitas dan
sesak napas.
b. Riwayat Penyakit saat ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien
Secara PQRST, yaitu:
1) Provoking Incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan
aktivitas ringan sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung
2) Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan
aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap
beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan
alat atau otot bantu pernapasan)
3) Region radiation, relief
4) Severity (scale) of pain: kaji rentang kemampuan klien dalam
melakukan aktivitas sehari-hari.Biasanya kemampuan klien dalam
 beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami
organ.
5) Time: sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas
biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istiahat maupun saat
beraktivitas.

c. Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia
miokardium, diabetes mellitus, dan hiperpidemia. Tanyakan mengenai
obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu dan masih
relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obat ini meliputi diuretik, nitrat,
penghambat beta, dan antihipertensi. Catat adanya efek samping yang
terjadi di masa lalu, alergi obat, dan tanyakan reaksi alergi apa yang
timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi dengan efek samping
obat.

d. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada
orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko
utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

e. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan

Perawat menanyakan situasi klien bekerja dan lingkungannya.
Menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau
obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang
kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang perhari, dan
jenis rokok.
f. Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego didapatkan klien menyangkal, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, khawatir dengan keluarga, pekerjaan dan keuangan. Kondisi
ini ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak
mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri.

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga,

pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping dengan stressor
yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut
dari curah jantung dapat ditandai dengan insomnia atau tampak
kebinggungan.

g. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung
biasanya baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan perfusi system saraf pusat.
1) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung biasanya
didapatkan kesadaran yang baik atau composmentis dan akan
berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system
saraf pusat.
a) B1 (Breathing)
b) B2 (Blood)
c) B3 (Brain)
d) B4 (Bladder)
e) B5 (Bowel)
f) B6 (Bone)
 DAFTAR PUSTAKA

Anon. (2018). 67_Modul Gagal Jantung.

Rampengan, S. H. (2014). Buku Praktis Kardiologi. Jakarta: Badan Penerbit

FKUI.

Sari, P. D., Yonata, A., Haryadi, & Swadharma, B. (2016). Penatalaksanaan Gagal
Jantung NYHA II disertai Pleurapneumonia pada Laki-laki Usia 38 Tahun.
J Medula Unila, 114-119.