UNIVERSITAS FALETEHAN

ASUHAN KEPERAWATAN ANTE NATAL CARE PADA IBU

HAMIL DENGAN PRE-EKLAMPSIA BERAT

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK 3

Saepullah 1020032059

Sapnah 1020032061

Siti Nurjamilah 1020032063

Sri Artianingsih 1020032065

Sri Wahyuni 1020032067

St. Hazah Rohmawati 1020032069

Sundawati 1020032071

Teguh Arief Kusuma 1020032073

Tinto Riza Pahlevi 1020032075

Titin Prihartini 1020032077

Widia Yuni Pratiwi 1020032079

Winda Lipstiani 1020032081

PROGRAM S1 ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS FALETEHAAN

SERANG, JUNI 2021

UNIVERSITAS FALETEHAN i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmatNya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini guna memenuhi tugas
mata Maternitas dengan judul “Pre Eklamsi Berat”.

Terimakasih kepada Ibu lenny selaku dosen pengampu mata kuliah

maternitas dan kepada anggota kelompok 3 yang telah bekerjasama dalam
penyelasaian makalah ini.

Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para

pembaca. Namun terlepas dari itu kami memahami bahwa makalah ini masih jauh
dari kata sempurna, sehingga kami sangat mengharapkan kritik serta saran yang
bersifat membangun demi terciptanya makalah yang lebih baik lagi

Serang, 7 juni 2021

penulis

UNIVERSITAS FALETEHAN ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
BAB I.......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
A. Latar Belakang..............................................................................................1
B. Rumusan Masalah.........................................................................................2
C. Tujuan Laporan Kasus..................................................................................2
D. Manfaat Laporan Kasus..................................................................................3
BAB II......................................................................................................................4
TINJAUAN TEORI.................................................................................................4
1. Definisi Preeklamsia.....................................................................................4
2. Diagnosis Preeklamsia..................................................................................4
3. Patofisiologi..................................................................................................6
4. Komplikasi..................................................................................................12
5. Penatalaksanaan..........................................................................................15
BAB III..................................................................................................................16
ANALISA KASUS................................................................................................16
BAB IV..................................................................................................................26
PENUTUP..............................................................................................................26
A. KESIMPULAN...........................................................................................26
B. SARAN.......................................................................................................27

UNIVERSITAS FALETEHAN iii

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria pada
umur kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah persalinan dan gangguan
multisistem pada kehamilan yang dikarakteristikkan disfungsi endotelial,
peningkatan tekanan darah karena vasokonstriksi, proteinuria akibat kegagalan
glomerolus, dan udema akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (Fauziyah,
2012).

Pre eklamsia atau toksemia preeklantik (pre eclamtic toxaemia, PET)

adalah penyebab utama mortalitas dan morbiditas ibu dan janin. Pre eklamsia
dapat timbul pada masa antenatal, intrapartum, dan postnatal. Pre eklamsia dapat
terjadi dengan tanda-tanda hipertensi dan proteinuria yang baru muncul di
trimester kedua kehamilan yang selalu pulih di periode postnatal (Robson, 2012).

Eklamsia adalah suatu penyakit yang pada umumnya terjadi pada wanita
hamil atau nifas dengan tanda-tanda pre-eklamsia yang disertai kejang-kejang,
kelainan akut pada ibu hamil yang tidak dapat disebabkan oleh hal lain.

Sectio cesarea adalah pembedahan guna melahirkan anak lewat insisi pada
dinding abdomen dan uterus. Pembedahan Cesarea profesional yang pertama
dilakukan di Amerika Serikat pada tahun 1827. Sebelum tahun 1800 sectio
cesarea jarang dikerjakan dan biasanya fatal. Di London dan Edinburg pada tahun
1877, dari 35 pembedahan cesarea terdapat 33 kematian ibu. Menjelang tahun
1877 sudah dilaksanakan 71 kali pembedahan cesarea di Amerika Serikat. Angka
mortalitasnya 52 persen yang terutama disebabkan oleh infeksi dan perdarahan
(Oxorn, dkk., 2010).

UNIVERSITAS FALETEHAN 1
 Dari penjelasan diatas dapat disimpulkankan bahwa pre eklamsia adalah
timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria pada umur kehamilan lebih dari
20 minggu dan dapat timbul pada masa antenatal, intrapartum, dan postnatal.

Hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) 2007 menunjukkan

bahwa secara nasional Angka Kematian Ibu di Indonesia adalah 228/100.000
kelahiran hidup, yang disebabkan oleh perdarahan 28%, eklampsia 12%, abortus
13%, sepsis 15%, partus lama 18%, dan penyebab lainnya 2%.Angka ini masih
jauh dari target tujuan pembangunan milenium (Millenium Development
Goals/MDGs), yakni hanya 102/100.000 kelahiran tahun 2015 (Depkes RI, 2010).

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah penulis uraikan di atas, maka
penulis merumuskan masalah yaitu “Bagaimana Asuhan Keperawatan pasien
dengan Indikasi Pre Eklampsi Berat “

C. Tujuan Laporan Kasus

1. Tujuan umum

Meningkatkan ketrampilan, kemampuan mengetahui, dan menerapkan

asuhan keperawatan pada pasien dengan” Asuhan Keperawatan pasien dengan
Indikasi Pre Eklampsi Berat “

2. Tujuan khusus

a. Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan indikasi pre

eklampsi berat.

b. Mampu merumuskan intepretasi data yang meliputi data fokus (data

subyektif dan obyektif), masalah keperawatan beserta etiologinya pada
pasien dengan indikasi pre eklampsi berat.

c. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan indikasi

preeklamsi berat.

d. Mampu menyusun rencana tindakan asuhan keperawatan pada pasien

dengan indikasi pre eklampsi berat.

UNIVERSITAS FALETEHAN 2
 e. Mampu melakukan tindakan keperawatan sesuai rencana keperawatan
pada pasien dengan indikasi pre eklampsi berat.

f. Mampu mengevaluasi tindakan keperawatan pada pasien dengan

indikasi pre eklampsi berat.

D. Manfaat Laporan Kasus

Setelah melaksanakan studi kasus, diharapkan karya tulis ini dapat
bermanfaat bagi.

1. Penulis

a. Dapat mengerti, memahami dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien

dengan indikasi pre eklamsi berat.

b. Dapat menambah pengetahuan dan pengalaman khususnya tentang kasus pasien

dengan indikasi pre eklamsi berat.

c. Dapat meningkatkan keterampilan dalam memberikan asuhan keperwatan pada

pasien dengan indikasi pre eklamsi berat.

UNIVERSITAS FALETEHAN 3
 BAB II

TINJAUAN TEORI

1. Definisi Preeklamsia
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai
dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi
sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia
ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang disebabkan kehamilan
disertai dengan gangguan sistem organ lainnya pada usia kehamilan diatas 20
minggu.

Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya hubungan antara

kuantititas protein urin terhadap luaran preeklampsia, sehingga kondisi protein
urin massif (lebih dari 5g) telah dieliminasi dari kriteria pemberatan preeklampsia
(preeklampsia berat). Proteinuria merupakan penanda objektif, yang menunjukkan
adanya kebocoran endotel yang luas, suatu ciri khas preeklampsia. Walaupun
begitu, jika tekanan darah meningkat signifikan, berbahaya bagi ibu sekaligus
janin jika kenaikan ini diabaikan karena proteinuria belum timbul. Berdasarkan
penelitian Chesley, 10% kejang eklampsia terjadi sebelum ditemukan proteinuria.

Rekomendasi pemeriksaan protein urin: Proteinuria ditegakkan jika

didapatkan secara kuantitatif produksi protein urin lebih dari 300 mg per 24 jam,
namun jika hal ini tidak dapat dilakukan, pemeriksaan dapat digantikan dengan
pemeriksaan semikuantitatif menggunakan dipstik urin >1+.

2. Diagnosis Preeklamsia
Kriteria terbaru sudah tidak mengkategorikan preeklampsia ringan,
dikarenakan setiap preeklampsia merupakan kondisi yang berbahaya dan dapat
mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas secara signifikan dalam
waktu singkat. Preeklampsia hanya ada dua kriteria yaitu preeklampsia dan
preeklampsia berat, dengan kriteria diagnosis sebagai berikut:

UNIVERSITAS FALETEHAN 4
A. Preeklamsia
Jika hanya didapatkan hipertensi saja, kondisi tersebut tidak dapat
disamakan dengan preeklampsia, harus didapatkan gangguan organ spesifik akibat
preeklampsia tersebut. Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan dengan
adanya proteinurin, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah satu gejala dan
gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis preeklampsia

Kriteria Preeklamsia yaitu :

1. Tekanan darah >140/90 mmHg yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan pada
wanita dengan tekanan darah yang sebelumnya normal

2. Protein urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes urin dipstick >+1.
Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi dapat diikuti dengan salah
satu tanda gejala di bawah ini:

1. Gangguan ginjal: keratin serum 1,2 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya

2. Edema paru
3. Gangguan liver: peningkatan konsentrasi traminas 2 kali normal dan atau
adanya nyeri epigastrum/region kanan atas abdomen
4. Trombositopenia: trombosit
5. Didapatkan gejala neurologis: nyeri kepala, stroke, dan gangguan penglihatan
6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplacenta : oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR).
B. Preeklamsia Berat
Beberapa gejala klinis meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada
preeklampsia, dan jika gejala tersebut didapatkan, dikategorikan menjadi kondisi
pemberatan preeklampsia atau disebut dengan preeklampsia berat.

Kriteria Preeklampsia berat, diagnosis preeklampsia dipenuhi dan jika

didapatkan salah satu kondisi klinis dibawah ini:

1) Tekanan Darah >160/100 mm Hg

2) Proteinuria: pada pemeriksaan carik celup (dipstrik) >+2 atau 2,0 g/24 jam

UNIVERSITAS FALETEHAN 5
3) Gangguan ginjal: keratin serum 1,2 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar

kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya

5) Gangguan liver: peningkatan konsentrasi traminas 2 kali normal dan atau

adanya nyeri epigastrum/region kanan atas abdomen

6) Trombositopenia: trombosit < 100.000/microliter

7) Didapatkan gejala neurologis: nyeri kepala, stroke, dan gangguan penglihatan

8) Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi

uteroplacenta : oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR).

3. Patofisiologi
Meskipun penyebab preeklampsia masih belum diketahui, bukti manifestasi
klinisnya mulai tampak sejak awal kehamilan, berupa perubahan patofisiologi
tersamar yang terakumulasi sepanjang kehamilan dan akhir nya menjadi nyata
secara klinis. Preeklampsia adalah gangguan multisistem dengan etiologi komplek
yang khusus terjadi selama kehamilan.

a. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Pada kehamilan normal, rahim, dan plasenta mendapatkan aliran darah
dari cabang-cabang arteri urterina dan arteri varika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus myometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi
cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis.

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
tropoblas ke dalam lapisan otot arteri spinalis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spinalis. Invasi tropoblas juga
memasuki jaringan sekitar arteri spinalis, sehingga jaringan matriks menjadi
gembur dan memudahkan lumen arteri spinalis mengalami distensi dan dilatasi.
Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spinalis ini memberi dampak penurunan
tekanan darah, penurunan resisten vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada
daerah uteroplasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi

UNIVERSITAS FALETEHAN 6
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spinalis”.

Pada hipertensi kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel tropoblas pada

lapisan otot arteri spinalis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri
spinalis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spinalis tidak
memungkingkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spinalis
relatif mengalami vasokontriksi dan terjadi kegagalan “remodeling arteri
spinalis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan perubahan-perubahan
yang dapat menjelaskan pathogenesis hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.

Diameter rata-rata arteri spinalis pada kehamilan normal adalah 500

mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal
vasodilatasi lumen arteri spinalis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke
uteroplasenta.

b. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, Dan Disfungsi Endotel

1) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi tropoblas, pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spinalis”, dengan akibat plasenta
mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia menghasilkan
oksidan atau radikal bebas. Radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau
atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu
oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang
sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena
oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil
dalam darah mungkin dahulu mungkin dianggap sebagai bahan toksin yang
beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ”toksemia”.
Radikal hidroksil merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain merusak dan protein
sel endotel. Produksi oksidan atau radikal bebas dalam tubuh yang bersifat toksis,
selalu diimbangi produksi antioksidan.

UNIVERSITAS FALETEHAN 7
2) Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan (HDK)
Pada HDK telah terbukti bahwa kadar oksigen, khusus nya peroksida
lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal Vitamin E pada HDK menurun,
sehingga terjadi dominasi kadar oksigen peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini beredar di seluruh tubuh
dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel
lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak yang relatif lemak
karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap
oksidan radikal hidroksil, yang berubah menjadi peroksida lemak.

3) Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel
endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan
membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”.

c. Teori Intoleransi Imunologik Antara Ibu dan Janin

Konsep dari maternal fetal (paternal) maladaptasi imunologik menjadi
implikasi umum sebagai penyebab preeklampsia. Implantasi fetoplasenta ke
permukaan miometrium membutuhkan beberapa elemen yaitu toleransi
immunologik antara fetoplasenta dan maternal, pertumbuhan trofoblas yang
melakukan invasi kedalam lumen arteri spiralis dan pembentukan sistem
pertahanan imun. Komponen fetoplasenta yang melakukan invasi ke miometrium
melalui arteri spiralis secara imunologik menimbulkan dampak adaptasi dan mal
adaptasi yang sangat penting dalam proses kehamilan.

Dampak adaptasi menyebabkan tidak terjadi penolakan hasil konsepsi

yang bersifat asing, hal ini disebabkan karena adanya Human Leukocyte Antigen
Protein G (HLA-G) berperan penting dalam modulasi sistem imun. HLA-G pada
plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK)
ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke jaringan desidua ibu. Sebaliknya
pada plasenta hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan HLA-G yang
kemungkinan menyebabkan terjadinya mal-adaptasi. Mal-adaptasi diikuti dengan

UNIVERSITAS FALETEHAN 8
peningkatan rasio sel T yaitu Thelper 1 / Thelper 2 menyebabkan peningkatan
produksi sitokin proinflamasi. Pada sel Thelper1 menyebabkan peningkatan TNFα
dan peningkatan INFy sedangkan pada Thelper 2 menyebabkan peningkatan IL-6
dan penurunan TGFB1. Peningkatan inflamasi sitokin menyebabkan hipoksia
plasenta sehingga hal ini membebaskan zat-zat toksis beredar dalam sirkulasi
darah ibu yang menyebabkan terjadinya stress oksidatif. Stress oksidatif
bersamaan dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan
pada sel pembuluh darah yang disebut disfungsi endotel.

d. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopressor atau dibutuhkan kadar vasopressor lebih tinggi untuk
menimbulkan respons vasokontriksi. Pada kehamilan normal terjadi refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya
sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa
daya refrakter terhadap bahan vasopressor hilang bila diberi prostaglandin sintesa
inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini
dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin. Pada hipertensi dalam kehamilan
kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriksi dan ternyata terjadi
peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor. Artinya, daya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopressor hilang sehingga pembuluh darah
menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.

e. Teori Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris tropoblas, sebagai
sisa-sisa proses apotosis dan nekrotik tropoblas, akibat reaksi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya
proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris tropoblas juga
meningkat. Makin banyak sel tropoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar
pada hamil ganda, maka stress oksidatif sangat meningkat, sehingga jumlah sisa
debris tropoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi
inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi
pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel dan

UNIVERSITAS FALETEHAN 9
sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik
inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.

UNIVERSITAS FALETEHAN 10
UNIVERSITAS FALETEHAN 11
 4. Komplikasi

a. Komplikasi Maternal
1) Eklampsia
Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia, yang
disertai dengan kejang menyeluruh dan koma, eklampsia selalu didahului dengan
preeklampsia. Timbulnya kejang pada perempuan dengan preeklampsia yang
tidak disebabkan oleh penyakit lain disebut eklampsia.

2) Sindrom Hemolysis, Elevated Liver Enzimes, Low Platelet Count (HELLP)

Pada preeklampsia sindrom HEELP terjadi karena adanya peningkatan
enzim hati dan penurunan trombosit, peningkatan enzim kemungkinan disebabkan
nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobules hepar. Perubahan fungsi
dan integritas hepar termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan
peningkatan kadar aspartat amniotransferase serum.

3) Ablasi Retina
Ablasia retina merupakan keadaan lepasnya retina sensoris dari epitel
pigmen retina. Gangguan penglihatan pada wanita dengan preeklampsia juga
dapat disebabkan karena ablasia retina dengan kerusakan epitel pigmen retina
karena adanya peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah akibat
penimbunan cairan yang terjadi pada proses peradangan.

Gangguan pada penglihatan karena perubahan pada retina. Tampak edema

retina, spasme setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri. Jarang
terjadi perdarahan atau eksudat atau apasme. Retiopati arterisklerotika pada
preeklampsia terlihat bilamana didasari penyakit hipertensi yang menahun.
Spasme arteri retina yang nyata menunjukkan adanya preeklampsia berat. Pada
preeklampsia pelepasan retina karena edema introkuler merupakan indikasi
pengakhiran kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat kembali dalam dua
hari sampai dua bulan setelah persalinan.

UNIVERSITAS FALETEHAN 12
4) Gagal Ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam
ginjal menurun, sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal
berhubungan dengan terjadinya proteinuria dan retensi garam serta air. Pada
kehamilan normalpenyerapan meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi
glomerulus. Penurunan filtrasi akibat spasme arterioles ginjalmenyebabkan filtrasi
natrium menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga terjadi retensi air.
Filtrasi glomerulus pada preeclampsia dapat menurun 50% dari normal sehingga
menyebabkan dieresis turun. Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria sampai
anuria.

5) Edema Paru
Penderita preeklampsia mempunyai risiko besar terjadinya edema paru
disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah
kapiler paru dan menurunnya dieresis. Kerusakan vaskuler dapat menyebabkan
perpindahan protein dan cairan ke dalam lobus-lobus paru. Kondisi tersebut
diperburuk dengan terapi sulih cairan yang dilakukan selama penanganan
preeklampsia dan pencegahan eklampsia. Selain itu, gangguan jantung akibat
hipertensi dan kerja ekstra jantung untuk memompa darah ke dalam sirkulasi
sistemik yang menyempit dapat menyebabkan kongesti paru.

6) Kerusakan Hati
Vasokontriksi menyebabkan hipoksia sel hati. Sel hati mengalami nekrosis
yang diindikasikan oleh adanya enzim hati seperti transminase aspartat dalam
darah. Kerusakan sel endothelial pembuluh darah dalam hati menyebabkan nyeri
karena hati membesar dalam kapsul hati. Hal ini dirasakan oleh ibu sebagai nyeri
epigastrik/nyeri uluhati.

7) Penyakit Kardiovaskuler
Gangguan berat pada fungsi kardiofaskuler normal lazim terjadi pada
preeklampsia atau eklampsia. Gangguan ini berkaitan dengan peningkatan
afterload jantung yang disebabkan hipertensi, preload jantung, yang sangat
dipengaruhi oleh tidak adanya hipervolemia pada kehamilan akibat penyakit atau
justru meningkatsecara introgenik akibat infus larutan kristaloid atau onkotik

UNIVERSITAS FALETEHAN 13
intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasi cairan intravakuler ke dalam
ekstrasel, dan yang penting ke dalam paru-paru.

8) Gangguan Saraf
Tekanan darah meningkat pada preeklampsia menimbulkan menimbulkan
gangguan sirkulasi darah ke otak dan menyebabkan perdarahan atau edema
jaringan otak atatu terjadi kekurangan oksigen (hipoksia otak). Menifestasi klinis
dari gangguan sirkulasi, hipoksia atau perdarahan otak menimbulkan gejala
gangguan saraf diantaranya gejala objektif yaitu kejang (hiperrefleksia) dan koma.
Kemungkinan penyakit yang dapat menimbulkan gejala yang sama adalah epilepsi
dan gangguan otak karena infeksi, tumor otak, dan perdarahan karena trauma.

b. Komplikasi Neonatal
1) Pertumbuhan Janin terhambat
Ibu hamil dengan preeklampsia dapat menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat karena perubahan patologis pada plasenta, sehingga janin berisiko
terhadap keterbatasan pertumbuhan.

2) Prematuritas
Preeklampsia memberikan pengaruh buruk pada kesehatan janin yang
disebabkan oleh menurunnya perfusi uteroplasenta, pada waktu lahir plasenta
terlihat lebih kecil daripada plasenta yang normal untuk usia kehamilan,
premature aging terlihat jelas dengan berbagai daerah sinsitianya pecah, banyak
terdapat nekrosis iskemik dan posisi fibrin intervilosa.

3) Fetal distress
Preeklampsia dapat menyebabkan kegawatan janin seperti sindroma
distress napas. Hal ini dapat terjadi karena vasospasme yang merupakan akibat
kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot pembuluh darah sehingga
pembuluh darah mengalami kerusakan dan menyebabkan aliran darah dalam
plasenta menjadi terhambat dan menimbulkan hipoksia pada janin yang akan
menjadikan gawat janin.

UNIVERSITAS FALETEHAN 14
 5. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan preeklampsia
1) Monitor tekanan darah 2x sehari dan cek protein urin rutin
2) Pemeriksaan laboratorium darah (Hb, Hct, AT, ureum, kreatinin, SGOT,
SGPT) dan urin rutin
3) Monitor kondisi janin
4) Rencana terminasi kehamilan pada usia 37 minggu. Atau usia
b. Penatalaksanaan preeklampsia berat
1) Stabilisasi pasien dan rujuk ke pusat pelayanan lebih tinggi
2) Prinsip manajemen preeklampsia berat:
a) Monitor tekanan darah, albumin urin, kondisi janin, dan pemeriksaan
laboratorium
b) Mulai pemberian antihipertensi
c) Pemberian antihipertensi pilihan pertama adalah nifedipin (oral short acting),
hidralazine dan labetalol parenteral. Alternatif pemberian antihipertensi yang lain
adalah nitogliserin, metildopa, labetalol
d) Mulai pemberian MgSO4 (jika gejala seperti nyeri kepala, nyeri uluhati,
pandangan kabur). Loading dose beri 4 gram MgSO4 melalui vena dalam 15-20
menit. Dosis rumatan beri MgSO4 1 gram/jam melalui vena dengan infus
berlanjut.
e) Rencana terminasi pada usia kehamilan 34-37 minggu. Atau usia kehamilan

UNIVERSITAS FALETEHAN 15
 BAB III

ANALISA KASUS

Ny M, 38 tahun, G2P1A0 hamil 37 minggu datang ke poli kandungan pada

tanggal 22 Maret 2018 dalam keadaan compos mentis, HPHT 12 Januari 2018,
Beliau mengeluh pandangan kabur. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati,
sakit kepala, serta kedua kakinya membengkak. Klien tidak mengeluh nyeri
abdomen dan his, belum keluar air dari vagina, gerak janin aktif dan baik. Pasien
tidak teratur kontrol kandungan selama kehamilan dan juga tidak teratur
memeriksakan tekanan darahnya serta tidak terdapat riwayat penyakit sistemik
sebelumnya. Hipertensi baru diketahui saat ia hamil 26 minggu. Riwayat
kehamilan pertama 5 tahun yang lalu, aterm, sectio caesaria, laki-laki, 2500
gram. kehamilan kedua adalah hamil ini. Dalam riwayat keluarga tidak ada yang
memiliki riwayat hipertensi, DM dan lainnya.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan berat badan 65 kg, tinggi badan 160 cm,
kesadaran compos mentis dengan pupil isokor, refleks pupil positif dikedua
mata, laju pernafasan 18 kali per menit dengan jenis vesikuler pada kedua lapang
paru tanpa ronkhi dan tanpa wheezing, tekanan darah 170/100 mmHg, denyut
nadi 86 kali per menit, bunyi jantung S1S2 tunggal reguler tanpa murmur, tinggi
fundus uteri 32 cm dengan bagian atas fundus teraba bokong, letak janin PUKA
dan presentasi terbawah janin yang teraba kepala belum masuk PAP. Bising usus
6/menit, Denyut Jantung Janin (DJJ) 124 kali/menit,

Pada pemeriksaan urine lengkap dijumpai peningkatan leukosit, dengan nitrite

positif, protein (+3), glukosa keton (+5), dan berat jenis yang meningkat yaitu
1,025, pada pemeriksaan sedimen urine dijumpai banyak leukosit dan eritrosit.
Dari pemeriksaan kimia darah dijumpai peningkatan serum LDH yaitu 1017,00
u/L, sedangkan SGOT 166,8 U/L, SGPT 313,4 U/L, BUN 28 mg/dL, Creatinin
1,94 mg/dL, GDS 139 mg/dL. Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan WBC
22.700/μL, RBC 4.180.000/μL, HB 14,9 g/μL, HCT 43,30%. Dari pemeriksaan
AGD dan foto polos dada tidak dijumpai adanya kelainan.

UNIVERSITAS FALETEHAN 16
 Oleh dokter pasien diberikan terapi MgSO4 20% sebanyak 4 gram secara
intramuscular serta diberikan Nifedipine 10 mg per oral. Saat ini pasien akan
segera dilakukan tindakan SC.

Yang perlu dijawab:

1. Identifikasi istilah yang tidak difahami

2. Identifikasi pengertian penyakit dr kasus di atas
3. Buatlah patway dr kasus di atas
4. Bagimana penatalaksanaan dari kasus di atas
5. Buat Asuhan keperawatan (Pengkajian (DS,DO). Analisa data, Diagnosa
Kep. Rencana (SDKI, SIKI, SLKI)

Identifikasi istilah yang tidak difahami

No. Istilah Artian

G (Gravidarum) : Kehamilan
1. G2P1A0 P (Partus) : Kelahiran (morbidity)
A (Abortus) : Keguguran (mortality)

Hari Pertama Hari Terakhir (HPHT)

Menstruasi
2. HPHT
Januari – Maret : +7 +9 0
April – Desember : +7 -3 +1

Pupil isokor artinya pupil pada kedua mata

3. Pupil Isokor besarnya sama. Kondisi ini adalah kondisi
yang normal
4. Bunyi Jantung S1S2
Bunyi jantung normal seharusnya terdengar
Tunggal Reguler
bersih tanpa tambahan suara apa pun. Jika ada
Tanpa Murmur
suara tambahan selain “lup-dup”, bunyi
jantung disebut abnormal. Salah satu bentuk
bunyi jantung abnormal adalah bising jantung
atau yang dikenal sebagai murmur jantung.

UNIVERSITAS FALETEHAN 17
 Murmur jantung bisa terdengar jika katup
jantung tidak menutup atau membuka dengan
benar. Selain itu, adanya kelainan bentuk
jantung yang mengganggu aliran darah di
dalam jantung juga bisa menyebabkan
munculnya suara tambahan ini.
Punggung Kanan (PUKA) : menggambarkan
5. PUKA posisi punggung bayi berada disisi kanan
perut ibu. Pemeriksaan pada leopold II

Dehidrogenase asam laktat atau dikenal

denganLactic Acid Dehydrogenase (LDH)
adalah enzim yang membantu memproduksi
energi. Enzim ini terdapat pada hampir semua
6. LDH
jaringan dalam tubuh dan kadarnya
meningkat sebagai respon terhadap kerusakan
sel. Kadar LDH diukur dari sampel darah
yang diambil dari pembuluh nadi.
Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase atau SGOT merupakan suatu
enzim yang terdapat di dalam tubuh. SGOT
7. SGOT
ini umumnya ditemukan di jantung, ginjal
otak, otot, dan hati (liver). Enzim ini bertugas
membantu mencerna protein dalam tubuh.
Serum Glutamic Pyruvic Transaminase atau
SGPT merupakan salah satu enzim di dalam
tubuh manusia. Enzim ini paling banyak
8. SGPT
ditemukan di dalam organ hati. Namun,
SGPT juga terdapat di beberapa organ lain,
meksi dalam jumlah yang kecil.
9. BUN Blood urea nitrogen (BUN) atau tes kadar
ureum bertujuan untuk mengukur kadar

UNIVERSITAS FALETEHAN 18
 ureum di dalam darah. Ureum adalah zat sisa
metabolisme protein yang seharusnya
dibuang melalui urine.
White Blood Cell (WBC) : Sel darah putik
10 WBC
(leukosit)

11. RBC Red Blood Cell (RBC) : Sel darah merah

1. Data Pengkajian
a. Identitas Klien
Nama : Ny M,
Usia : 38 tahun
Ruang perawatan : Ruang Bedah Bersalin
Diagnosa Medis : Preeklampsia Berat
b. Keluhan Utama : mengeluh pandangan kabur dan
mengeluhkan nyeri ulu hati, sakit kepala, serta kedua kakinya
membengkak.
c. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien tidak teratur kontrol kandungan
selama kehamilan dan juga tidak teratur memeriksakan tekanan
darahnya serta tidak terdapat riwayat penyakit sistemik sebelumnya.
Hipertensi baru diketahui saat ia hamil 26 minggu.
d. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat kehamilan pertama 5 tahun yang lalu, aterm, sectio caesaria,
laki-laki, 2500 gram.
e. Riwayat Penyakit Keluarga : riwayat keluarga tidak ada yang
memiliki riwayat hipertensi, DM dan lainnya.
f. Data Aktivitas sehari-hari : tidak ada masalah
g. Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda vital
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 86 x/m
Respirasi : 18x/m
Suhu : tidak ada

UNIVERSITAS FALETEHAN 19
 G2P1A0 hamil 37 minggu
MASUK tanggal 22 Maret 2018
HPHT 12 Januari 2018,
kesadaran compos mentis
berat badan 65 kg,
tinggi badan 160 cm,
Bising usus 6/menit,
Denyut Jantung Janin (DJJ) 124 kali/menit,
pupil isokor, refleks pupil positif dikedua mata,
bunyi jantung S1S2 tunggal reguler tanpa murmur,
tinggi fundus uteri 32 cm dengan bagian atas fundus teraba bokong,
letak janin PUKA dan presentasi terbawah janin yang teraba kepala
belum masuk PAP

h. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan urine lengkap dijumpai peningkatan leukosit, dengan nitrite
positif, protein (+3), glukosa keton (+5), dan berat jenis yang meningkat yaitu
1,025, pada pemeriksaan sedimen urine dijumpai banyak leukosit dan eritrosit.
Dari pemeriksaan kimia darah dijumpai peningkatan serum LDH yaitu 1017,00
u/L, sedangkan SGOT 166,8 U/L, SGPT 313,4 U/L, BUN 28 mg/dL, Creatinin
1,94 mg/dL, GDS 139 mg/dL. Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan WBC
22.700/μL, RBC 4.180.000/μL, HB 14,9 g/μL, HCT 43,30%. Dari pemeriksaan
AGD dan foto polos dada tidak dijumpai adanya kelainan

i. Therapi Yang Diberikan

Oleh dokter pasien diberikan terapi MgSO4 20% sebanyak 4 gram secara
intramuscular serta diberikan Nifedipine 10 mg per oral.

j. Penanganan Medis
Saat ini pasien akan segera dilakukan tindakan SC.

k. Patofisiologi

UNIVERSITAS FALETEHAN 20
UNIVERSITAS FALETEHAN 21
NO DATA FOKUS ETIOLOGI

1. DS:
Volume dan tekanan darah
- Mengeluh pandangan kabur.
meningkat
- Mengeluhkan nyeri ulu hati,
sakit kepala, serta kedua
Merangsang medulla
kakinya membengkak.
oblongata
- Pasien tidak teratur kontrol
kandungan selama kehamilan
system saraf simpatis
dan juga tidak teratur
meningkat
memeriksakan tekanan
darahnya serta tidak terdapat
Pembuluh Darah
riwayat penyakit sistemik
sebelumnya.
Vasokontriksi
- Hipertensi baru diketahui
saat ia hamil 26 minggu.
Metabolisme Turun
- Riwayat kehamilan pertama
5 tahun yang lalu, aterm,
Perfusi Jaringan Perifer tidak
sectio caesaria, laki-laki,
efektif
2500 gram.
- Riwayat keluarga tidak ada
yang memiliki riwayat
hipertensi, DM dan lainnya.

DO:

- G2P1A0 hamil 37 minggu

- HPHT 12 Januari 2018,
- Kesadaran compos mentis
- RR 18 kali per menit
- Tekanan darah 170/100
mmHg,

UNIVERSITAS FALETEHAN 22
 - Nadi 86 kali per menit,
- Denyut Jantung Janin (DJJ)
124 kali/menit,
- Pupil isokor, refleks pupil
positif dikedua mata,
- Bunyi jantung S1S2 tunggal
reguler tanpa murmur,
- Tinggi fundus uteri 32 cm
dengan bagian atas fundus
teraba bokong, letak janin
PUKA dan presentasi
terbawah janin yang teraba
kepala belum masuk PAP

2. Masalah Keperawatan

a. Perfusi jaringan perifer tidak efektif

No SDKI SLKI SIKI

1. Perfusi Jaringan perifer tidak Setelah dilakukan Perawatan sirkulasi :

efektif (D.0009) Intervensi Keperawatan Tindakan :
Berhubungan dengan : selama 3x24 jam Observasi :
Adanya edema diharapkan perfusi
1. Periksa sirkulasi perifer
Dibuktikan dengan perifer meningkat
(misal nadi perifer,
Subjektif : dengan kriteria hasil :
edema, pengisian kapiler,
 Mengeluh Sakit kepala Kriteria hasil :
warna, suhu)
 Mengeluh kedua 1. Denyut nadi perifer
2. Identifikasi faktor risiko
kakinya membengkak meningkat
gangguan sirkulasi
2. Warna kulit pucat
Objektif : (misal diabetes, perokok,
menurun
orang tua, hipertensi,

UNIVERSITAS FALETEHAN 23
 TD: 170/100 mmHg 3. Edema perifer dan kadar kolesterol tinggi)
 N: 86 x/menit menurun 3. Monitor panas,
 Adanya edema pada 4. Nyeri ekstremitas kemerahan, nyeri, atau
kedua kakinya menurun bengkak pada ektremitas
5. Akral membaik Teraupetik :
6. Tekanan darah 1. Hindari pemasangan infus
sistolik membaik atau pengambilan darah di
7. Tekanan darah area keterbatasan perfusi
diastolic membaik. 2. Hindari pengukuran
tekanan darah pada
ektremitas dengan
keterbatasan perfusi
3. Hindari penekanan dan
pemasangan tourniquet pada
area yang cidera
4. Lakukan pencegahan
infeksi
5. Lakukan perawatan kaki
dan kuku Edukasi : 1.
Anjurkan berolahraga rutin
2. Anjurkan menggunakan
obat penurunan tekanan
darah, antikoagulan, dan
penurunan kolesterol, jika
pelu
3. Anjurkan minum obat
penurun tekanan darah
secara teratur
4. Informasikan tanda dan
gejala darurat yang harus
dilaporkan (misal rasa sakit
yang tidak hilang saat

UNIVERSITAS FALETEHAN 24
 istirahat, luka tidak sembuh,
hilangnya rasa

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Preeklampsi ialah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah
tinggi (hipertensi), pembengkakan jaringan (edema), dan ditemukan
protein dalam urine (proteinuria) yang timbul karena kehamilan. Penyakit
ini umumnya terjadi dalam trimester ketiga kehamilan, tetapi dapat juga
terjadi pada trimester dua kehamilan.

UNIVERSITAS FALETEHAN 25
 Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai
dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya
inflamasi sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi.
Beberapa gejala klinis meningkatkan morbiditas dan mortalitas
pada preeklampsia, dan jika gejala tersebut didapatkan, dikategorikan
menjadi kondisi pemberatan preeklampsia atau disebut dengan
preeklampsia berat. Kriteria Preeklampsia berat, diagnosis preeklamsia
dipenuhi dan jika didapatkan salah satu kondisi klinis yaitu Tekanan Darah
>160/100 mmHg, Proteinuria: pada pemeriksaan carik celup (dipstrik) >+2
atau 2,0 g/24 jam, Gangguan ginjal: keratin serum 1,2 mg/dL atau
didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak
ada kelainan ginjal lainnya.
Meskipun penyebab preeklampsia masih belum diketahui, bukti
manifestasi klinisnya mulai tampak sejak awal kehamilan, berupa
perubahan patofisiologi tersamar yang terakumulasi sepanjang kehamilan
dan akhir nya menjadi nyata secara klinis. Preeklampsia adalah gangguan
multisistem dengan etiologi komplek yang khusus terjadi selama
kehamilan.

B. SARAN
1. Meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai gejala
preeklampsia dan faktor resiko yang dapat menyebabkan
preeklampsia sebagai salah satu bentuk pencegahan.

2. Diharapkan bagi para ibu hamil lebih memperhatikan asupan gizi

dan kesehatan dirinya.
3. Diharapkan bagi ibu hamil pada usia awal kehamilannya berada
dalam proporsi IMT yang overweight lebih berhati-hati dan
memperhatikan kondisi kehamilannya.

UNIVERSITAS FALETEHAN 26
 DAFTAR PUSTAKA

Fauziyah, 2012.. Pre-eklampsia/EklampsiadalamTeksKedokteran

KedaruratanJilid2 .Jakarta :PenerbitanErlangga,

Depkes RI,( 2010).Hasil Survey DemografiKesehatanIndonesia pada

Pre-eklampsia/Eklampsia. Surakarta
Crowther C ; Eclampsia at Harare Maternity Hospital ; An Epidemiologi Study,
Sout Art Med J 1985;68: 927929)
Departement Obstetrics & Ginacology, Jawaharial Institute of Postgraduate
Medical Education and Research, Pondycherry, India

UNIVERSITAS FALETEHAN 27