LAPORAN HASIL SMALL GROUP DISCUSSION

ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SISTEM INTEGUMEN

Mata Kuliah KMB IV dengan pembimbing Ibu Ns. Erny Yusnita., S.Kep., M.Kep

KELOMPOK 3

Kiki Anisah 1020032082

Saefuloh 1020032059
Sapnah 1020032061
Siti Hazah Rohmawati 1020032069
Siti Nurjamilah 1020032063
Sri Artianingsih 1020032065
Sri Wahyuni 1020032067
Sri Yayat 1020032068
Sundawati 1020032071
Teguh Arief Kusuma 1020032073
Tinto Reza Fahlevi 1020032075
Titin Prihartini 1020032077
Widia Yuni Pratiwi 1020032079
Winda Lipstiani 1020032081

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS FALETEHAN
2021
 1. Kasus Luka Diabetik
Seorang perempuan usia 45 tahun dirawat di ruang bedah dengan diagnose
medis :Sepsis, Ulkus DM pedis dextra post debridemant, DM tipe 2 Over weight, Gula
Darah belum terkontrol. Pasien mengeluh luka di kaki tidak sembuh – sembuh. 2 bulan
yang lalu pasien pernah mengalami luka pada kaki kanannya akibat tertusuk paku
payung di pasar pada jari kelingking, kemudian berobat ke klinik dokter dan diperiksa
gula darahnya 420. Sejak itu pasien mengetahui bahwa ia menderita kencing manis.
Kemudian pasien diberi obat gula dan diet diatur, luka juga hampir sembuh. Namun, 2
minggu sebelum masuk RS pasien tidak mengontrol pola makannya, sejak itu kakinya
mulai membengkak, dan bernanah, lalu mencoba berobat ke mantri tapi tidak sembuh
dan luka semakin parah (bernanah dan bau). 4 hari sebelum masuk RS, klien dibawa
ke RSCM untuk berobat, disarankan amputasi tapi klien menolak dan hanya dilakukan
pembersihan luka (debridement).

Pemeriksaan fisik : TD 140/90 mmHg, frekuensi nadi 90 x/menit, frekuensi napas 24

x/menit, suhu 37,9 derajat Celsius. Gambaran luka : terdapat nekrosis, berbau, eksudat
(+), CRT 3 detik, ABI 0,7, edema (+).

Pertanyaan :

1. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus ?

2. Apakah data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang harus
ditambahkan)?
3. Buatlah patofisiologi sesuai kasus diatas?
4. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan dan rencana asuhan keperawatan !
Berdasarkan SDKI, SLKI, SIKI.
5. Buatlah pengertian, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, penatalaksanaan
medis?
6. Jelaskan asuhan keperawatan (pengkajian, pemeriksaan fisik, penegakkan
diagnosa, dan renpra)
 Jawaban :

1. Faktor Predisposisi : DM tipe 2 Over weight

Faktor Presipitasi : Luka Dm, Ulkus Dm Pedis Dextra, Gula darah belum terkontrol,
diet tidak teratur.
2. Data Pengkajian
a. Identitas Klien
Nama : Ny. P
Usia : 45 tahun
Ruang perawatan : Ruang Bedah
Diagnosa Medis : Ulkus DM Pedis Dextra Post Debridement
b. Keluhan Utama : Pasien mengeluh luka dikaki tidak sembuh
c. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh luka tidak sembuh, diluka terdapat
nekrosis, berbau dan bereksudat, luka terdapat di jari kelingking kaki kanan.
d. Riwayat Penyakit Dahulu : 2 bulan yang lalu pasien pernah mengalami luka
pada kaki kanan nya akibat tertusuk paku payung dipasar pada jari kelingking,
kemudian berobat keklinik dokter dan diperiksa gula darahnya 420, Kemudian
pasien diberi obat gula dan diet teratur, luka juga hampir sembuh. Namun, 2
minggu sebelum masuk RS pasien tidak mengontrol pola makan, sejak itu kakinya
mulai bengkak dan bernanah, lalu mencoba berobat ke mantri tapi tidak sembuh
dan luka semakin parah (Bernanah dan bau). 4 hari sebelum masuk RS klien
dibawa ke RSCM untuk berobat, disarankan amputasi tapi klien menolak dan hanya
dlakukan pembersihan luka (Debridement).
e. Riwayat Penyakit Keluarga : -
f. Data Aktivitas sehari-hari :
Pola Nutrisi dan Cairan :-
Diet :-
Pola eliminasi :-
BAB/BAK
Pola istirahat tidur :-
Data Lingkungan :-
Data Psikososial :-

Pola pikir dan Persepsi

a) Alat bantu yang digunakan : -
b) Kesulitan yang dialami :-
Persepsi diri :-
Suasana Hati :-
Hubungan/ Komunikasi : -
Tempat tinggal :-
Kehidupan Keluarga :-
Kebiasan seksual :-
 Pertahanan Koping :-
a. Pengambilan Keputusan : Pasien mengatakan menolak ketika disarankan
Amputasi dan Hanya ingin dilakukan pembersihan luka (Debridement).

Nilai dan Kepercayaan : -

g. Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda vital
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 90 x/m
Respirasi : 24x/m
Suhu : 37,9
h. Sistem Integumen
a. Inspeksi
Warna kulit :-
Kebersihan dan kelemahan : -
Temperatur : 37,9◦c
Warna Rambut :-
Keutuhan kuku :-
Lesi : (+)
Luka : Terdapat luka ulkus diabetikum
Gambaran Luka : Terdapat nekrosis, berbau, eksudat (+)
ABI : 0,7
Ukuran Luka :-
Jenis tipe dan warna eksudat : -
Skor Bau :-
Tepi Luka :-
b. Palpasi
Turgor Kulit :-
Edema : (+)
CRT : > 3 detik
3. Patofisiologi
Patofisiologi DM dikaitkan dengan ketidakmampuan tubuh untuk merombak
glukosa menjadi energi karena tidak ada atau kurangnya produksi insulin di dalam
tubuh. Insulin adalah suatu hormon pencernaan yang dihasilkan oleh kelenjar
pankreas dan berfungsi untuk memasukkan gula ke dalam sel tubuh untuk
digunakan sebagai sumber energi. Pada penderita diabetes mellitus, insulin yang
dihasilkan tidak mencukupi sehingga gula menumpuk dalam darah (Agoes dkk,
2013).
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :
a. Resistensi insulin
DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun karena sel
sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal.
 Keadaan ini lazim disebut sebagai “resistensi insulin”. Resistensi insulin
banyak terjadi akibat dari obesitas dan kurang nya aktivitas fisik sertapenuaan.
b. Disfungsi sel β pankreas
Pada awal perkembangan DM tipe 2, sel β menunjukan gangguan pada sekresi
insulin fase pertama,artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi
insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan selanjutnya
akan terjadi kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan
terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi
insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada
penderita DM tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor tersebut,
yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.
Menurut ADA (2016), kondisi ini disebabkan oleh kekurangan insulin namun tidak
mutlak. Ini berarti bahwa tubuh tidak mampu memproduksi insulin yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan yang ditandai dengan kurangnya sel beta atau
defisiensi insulin resistensi insulin perifer (ADA, 2016).
Resistensi insulin perifer berarti terjadi kerusakan pada reseptor-reseptor insulin
sehingga menyebabkan insulin menjadi kurang efektif mengantar pesan- pesan
biokimia menuju sel-sel (CDA, 2013). Dalam kebanyakan kasus DM tipe 2 ini,
ketika obat oral gagal untuk merangsang pelepasan insulin yang memadai, maka
pemberian obat melalui suntikan dapat menjadi alternatif.
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel β pankreas telah dikenal
sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2. Belakangan diketahui
bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat dari pada yang
diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel β, organ lain seperti jaringan
lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha (α)
pankreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak
(resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya
gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2.
4. Masalah Keperawatan
a) Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d Penurunan Sirkulasi Darah Ke Perifer d.d
Hiperglikemia
b) Gangguan Intergritas Kulit b.d Penurunan Sirkulasi d.d kerusakan jaringan
dan/atau lapisan kulit

No Analisa Data SLKI SIKI

1. Ds : - Setelah dilakukan tindakan  Perawatan Sirkulasi
Do : CRT > 3 detik, keperawatan selama 3x 24 jam Tindakan
Edema, diharapkan Perfusi Perifer teratasi Observasi
Penyembuhan Luka dengan Kriteria hasil : - Periksa sirkulasi perifer
Lambat, ABI 0,7 - Penyembuhan Luka secara menyeluruh (mis.
meningkat Edema, pengisian
- Edema menurun kapiler, suhu , ABI
 - Nekrosis menurun pergelangan kaki )
- Pengisian Kapiler - Monitor eksterimitas
membaik yang bengkak
- ABI membaik Terapeutik
- Lakukan pencegahan
infeksi
- Lakukan perawatan kaki

Edukasi
- Anjurkan berolahrga
rutin
- Anjurkan perawatan
kulit.
2. Ds : - Setelah dilakukan tindakan  Perawatan Integritas
Do : Kerusakan keperawatan selama 3x 24 jam Kulit
jaringan dan lapisan diharapkan Perfusi Perifer teratasi Tindakan
kulit dengan Kriteria hasil : Observasi
- Kerusakan jaringan - Identifikasi penyebab
menurun gangguan integritas kulit,
- Kerusakan lapisan kulit (mis. Perubahan
menurun sirkulasi).
- Nekrosis menurun Terapeutik
- Suhu kulit membaik - Lakukan pemijatan pada
area penonjolan tulang,
jika perlu
- Gunakan produk
berbahan petroleum atau
minyak pada kulit kering
- Gunakan produk
berbahan ringan/alami
dan hipoalergik pada
kulit sensitive
Edukasi
- Anjurkan menggunakan
pelembab (mis. Lotion,
serum)
- Anjurkan minum air
yang cukup
- Anjurkan meningkatkan
asupan buah dan sayur

5. Konsep Dasar Penyakit DM Tipe 2

 Pengertian
DM atau sering disebut dengan kencing manis adalah suatu penyakit kronik yang
terjadi ketika tubuh tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat
menggunakan insulin (resistensi insulin), dan di diagnosa melalui pengamatan
kadar glukosa di dalam darah. Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh
kalenjar pankreas yang berperan dalam memasukkan glukosa dari aliran darah ke
sel-sel tubuh untuk digunakan sebagai sumber energi (IDF,2017).
DM adalah penyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia dan gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang dihubungkan dengan kekurangan
secara absolut atau relatif dari kerja dan atau sekresi insulin. Gejala yang
dikeluhkan pada pasien diabetes mellitus yaitu polidipsia, poliuria, polifagia,
penurunan berat badan, kesemutan (Restyana, 2015).
DM merupakan penyakit metabolisme yang termasuk dalam kelompok gula darah
yang melebihi batas normal atau hiperglikemia <120 mg/dl atau 120 mg%
(Suiraoka,2012).
DM tipe 2 merupakan kondisi saat gula darah dalam tubuh tidak terkontrol akibat
gangguan sensitivitas sel beta (β) pankreas untuk menghasilkan hormon insulin
yang berperan sebagai pengontrol kadar gula darah dalam tubuh (Dewi, 2014).
Pankreas masih bisa membuat insulin, tetapi kualitas insulinnya buruk, tidak dapat
berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa ke dalam sel.
Akibatnya glukosa dalam darah meningkat. Kemungkinan terjadinya DM tipe 2
adalah bahwa sel-sel jaringan tubuh dan otot penderita tidak peka atau sudah
resisten terhadap insulin sehingga glukosa tidak dapat masuk kedalam sel dan
akhirnya tertimbun dalam peredaran darah (Tandra, 2007).

 Etiologi
Hasdianah (2012) menyatakan bahwa etiologi penyakit DM adalah :
a. Kelainan genetic
DM dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab DM akan
dibawah oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus.
b. Usia
Usia seseorang setelah >40 tahun akan mengalami penurunan fisiologis.
Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas
untuk memproduksi insulin.
c. Pola hidup dan polamakan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan
oleh tubuh dapat memicu timbulnya diabetes. Pola hidup juga sangat
mempengaruhi, jika orang malas berolahraga memiliki risiko lebih tinggi
untuk terkena diabetes, karena olahraga berfungsi untuk membakar kalori
yang berlebihan di dalam tubuh.
d. Obesitas
Seseorang dengan berat badan >90 kg cenderung memiliki peluang lebih
besar untuk terkena penyakit DM.
e. Gaya hidup stress
Stres akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan
akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas sehingga
pankreas mudah rusak dan berdampak pada penurunan insulin.
 f. Penyakit dan infeksi pada pankreas
Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pankreas
sehingga menimbulkan radang pankreas. Hal itu menyebabkan sel beta (β)
pada pankreas tidak bekerja secara optimal dalam mensekresi insulin.
g. Obat-obatan yang dapat merusak pankreas
Bahan kimia tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang
pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas tidak
berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan
untuk metabolisme dalam tubuh, termasuk hormon insulin.
Peningkatan jumlah penderita DM yang sebagian besar DM tipe 2, berkaitan
dengan beberapa factor yaitu factor resiko yang tidak dapat diubah, factor risiko
yang dapat diubah dan factor lain. Menurut American Diabetes Association (ADA)
bahwa DM berkaitan dengan faktor risiko yang tidak dapat diubah meliputi :
a. Riwayat keluarga dengan DM (first degreerelative).
Seorang yang menderita diabetes mellitus diduga mempunyai gen diabetes.
Diduga bahwa bakat diabetes merupakangen resesif. Hanya orangyang
bersifat homozigot dengan gen resesif tersebut yang menderita diabetes
mellitus.
b. Umur ≥ 45tahun
Berdasarkan penelitian, usia yang terbanyak terkena DM adalah >45 tahun.
c. Etnik
d. Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir >4000 gram atau riwayat
pernah menderita DMgestasional.
e. Riwayat lahir dengan berat badan rendah (<2,5kg).

Sedangkan faktor resiko yang dapat diubah pada penyakit DM tipe 2 meliputi:
a. Obesitas berdasarkan IMT ≥25kg/m2 atau lingkar perut ≥80 cm pada wanita
dan ≥90 cm pada laki-laki.Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengan
kadar glukosa darah, pada derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat
menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah menjadi200mg%.
b. Kurangnya aktivitas fisik.
c. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan
erat dengan tidak tepatnya penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya
tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi pembuluh darah perifer.
d. Dislipidemi adalah keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak
darah (Trigliserida > 250 mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma
insulin dengan rendahnya HDL (< 35 mg/dl) sering didapat pada
pasienDiabetes.
e. Diet tidak sehat
Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes adalah penderita Polycystic Ovary
Sindrome (PCOS),penderita sindrom metabolik memiliki riwatyat Toleransi
Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT)
sebelumnya, memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler seperti stroke, PJK, atau
Peripheral Arterial Diseases (PAD), konsumsi alkohol,faktor stres, kebiasaan
merokok, jenis kelamin,konsumsi kopi dan kafein. Alkohol akan menganggu
metabolisme gula darah terutama pada penderita DM, sehingga akan mempersulit
regulasi gula darah dan meningkatkan tekanan darah. Seseorang akan meningkat
tekanan darah apabila mengkonsumsi etil alkohol lebih dari 60ml/hari yang setara
dengan 100 ml proof wiski, 240 ml wine atau 720ml.

 Patofisiologi
Patofisiologi DM dikaitkan dengan ketidakmampuan tubuh untuk merombak
glukosa menjadi energi karena tidak ada atau kurangnya produksi insulin di dalam
tubuh. Insulin adalah suatu hormon pencernaan yang dihasilkan oleh kelenjar
pankreas dan berfungsi untuk memasukkan gula ke dalam sel tubuh untuk
digunakan sebagai sumber energi. Pada penderita diabetes mellitus, insulin yang
dihasilkan tidak mencukupi sehingga gula menumpuk dalam darah (Agoes dkk,
2013).
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :
a) Resistensi insulin
DM tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun karena sel
sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal.
Keadaan ini lazim disebut sebagai “resistensi insulin”. Resistensi insulin
banyak terjadi akibat dari obesitas dan kurang nya aktivitas fisik
sertapenuaan.
b) Disfungsi sel β pankreas
Pada awal perkembangan DM tipe 2, sel β menunjukan gangguan pada sekresi
insulin fase pertama,artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi
insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan selanjutnya
akan terjadi kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan
terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi
insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada
penderita DM tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor tersebut,
yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.
Menurut ADA (2016), kondisi ini disebabkan oleh kekurangan insulin namun tidak
mutlak. Ini berarti bahwa tubuh tidak mampu memproduksi insulin yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan yang ditandai dengan kurangnya sel beta atau
defisiensi insulin resistensi insulin perifer (ADA, 2016).
Resistensi insulin perifer berarti terjadi kerusakan pada reseptor-reseptor insulin
sehingga menyebabkan insulin menjadi kurang efektif mengantar pesan- pesan
biokimia menuju sel-sel (CDA, 2013). Dalam kebanyakan kasus DM tipe 2 ini,
ketika obat oral gagal untuk merangsang pelepasan insulin yang memadai, maka
pemberian obat melalui suntikan dapat menjadi alternatif.
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel β pankreas telah dikenal
sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2. Belakangan diketahui
bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat dari pada yang
diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel β, organ lain seperti jaringan
lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha (α)
pankreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak
(resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya
gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2.
DeFronzo (2009), menyampaikan, bahwa tidak hanya otot, liver dan sel beta
pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penderita DM tipe-2 tetapi
terdapat organ lain yang berperan yang disebutnya sebagai theominous octet, bisa
dilihat pada gambar berikut:

Gambar 2.1
The ominous octet, delapan organ yang berperan
dalam patogenesis hiperglikemia pada DM tipe 2

“Sumber Gambar: Ralph A. DeFronzo. From the Triumvirate to the

Ominous Octet: A NewParadigm for the Treatment of Type 2 Diabetes
Mellitus. Diabetes. (2009;58: 773-795)”

Menurut Soelistijo dkk (2015), secara garis besar patogenesis DM tipe 2

disebabkan oleh delapan hal (omnious octet) adalah sebagai berikut:
a) Kegagalan sel beta (β )pancreas
Pada saat diagnosis DM tipe 2 ditegakkan, fungsi sel β sudah sangat
berkurang.Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah sulfonilurea,
meglitinid, GLP-lagonis dan DPP-4 inhibitor.
b) Liver
Pada penderita DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu
gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam 8 keadaan basal oleh liver
Hepatic Glucose Production (HGP) meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur
ini adalah metformin, yang menekan prosesgluconeogenesis.
c) Otot
Pada penderita DM tipe 2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple
 di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul
gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan
penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin,
dantiazolidindion.
d) Sel lemak
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan
peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas Free Fatty Acid
(FFA) dalam plasma. Peningkatan FFA akan merangsang proses
gluconeogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga
akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini
disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalahtiazolidindion.
e) Usus
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibandingkan
kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini
diperankan oleh 2 hormon Glucogan-Like Polypeptide-1 (GLP-1) dan Glucose-
Dependent Insulinotrophic Polypeptide (GIP)atau disebut juga Gastric
Inhibitory Polypeptide (GIP).
Pada penderita diabetes mellitus tipe 2 didapatkan defisiensi GLP-1 dan
resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut segera dipecah oleh keberadaan
ensim DPP-4 sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja
menghambar kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor.
Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat
melalui kinerja ensim alfa- glukosidase yang memecah polisakarida menjadi
monosakarida yang kemudia diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan
glukosa darah 9 setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja
ensim alfa- glukosidase adalah akarbosa.
f) Sel alpha (α)pancreas
Sel alpha (α) pankreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam
hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel alpha berfungsi dalam
sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya didalam plasma akan
meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal
meningkat secara signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang
menghambat sekresi glucagon atau menghambat reseptor glukagon meliputi
GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan amylin.
g) Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM tipe
2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan puluh persen
dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran Sodium Glucose
co Transporter (SGLT-2) pada bagian convulated tubulus proksimal. Sedang
10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden
dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urin. Pada penderita
DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja
 SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal
sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urin. Obat yang bekerja di jalur ini
adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah satu contohobatnya.
h) Otak
Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obes
baik yang diabetes mellitus maupun non-diabetes mellitus, didapatkan
hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi
insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya
resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur ini adalah
GPL-1 agonis, amylin, danbromokriptin.

 Pathway DM

“Sumber: Nurarif, Amin Huda & Hardhi

Kusuma.2016.Buku Nanda Nic Noc. Jilid 1 edisi revisi :Asuhan
Keperawaran Praktis Berdasarkan Penerapan Diagnosa Nanda, NIC,

NOC dalam berbagai kasus.Jogjakarta.Mediaction Jogja”

 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang serig dijumpai pada pasien DM menurut Bararah dan Jauhar
(2013) yaitu :
a. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin) merupakan gejala yang paling utama
yang dirasakan oleh setiap pasie. Jika konsentrasi glukosa dalam darah tinggi,
ginjal tidak mampu menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa
yang berlebihan diekskresikan ke dalam urin, ekresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan eletrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmosis. Sebagai akibat dari kehilangan cairan dan elektrolit yang
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih(poliuria).
b. Polidipsia merupakan peningkatan rasa haus akibat volume urine besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel
mengikuti dihidrasi ekstrasel karena air intrasel akan derdisfusi keluar
 mengikuti penurunan gradient konsentrasi ke plasma hipertonik. Dihidrasi
intrasel merangsang pengeluaran Antideuretik Hormone (ADH) dan
menimbulkan rasahaus.
c. Polifagia (peningkatan rasa lapar) diakibatkan habisnya cadangan gula didalam
tubuh meskipun kadar gula darahtinggi.
d. Peningkatan infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan
antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mucus, gangguan fungsi
imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabeteskronik.
e. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan darah pada pasien diabetes
lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagaienergi.
f. Kelainan kulit, yaitu kelainan kulit gatal-gatal diketiak dan dibawah payudara,
biasanya akibat tumbuh jamur.
g. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati, pada penderita DM regenerasi
sel persyarafan mengalami gangguan akibat kurangnya bahan dasar utama yang
berasal dari unsur protein. Akibat banyak persyarafan terutama perifer
mengalamikerusakan.
h. Luka yang tidak sembuh-sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan
bahan dasar utama dari protein dan unsur makan yang lain. Pada penderita DM
bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga
bahan dipergunakan untuk pergantian jaringan yang rusak mengalami
gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh
pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita DM.
i. Mata kabur yang disebabkan gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa
oleh hiperglikemia. Dapat disebabkan juga kelainan pada korpusitreum.

 Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan teraputik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglekemia dan gangguan serius pada
pola aktivitas pasien.
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM (Andarmoyo, 2013), yaitu:
a. Diet
Jumlah sesuai dengan kebutuhan. Kebutuhan zat gizi pada pasien DM adalah:
1) Protein American Diabetes Association (ADA), merekomendasikan
protein yang dikonsumsi pasien diabetes mellitus sebesar10-20%.
2) Lemak. Asupan lemak yang dibutuhkan 20-25% tapi jika pasien dengan
kadar trigliserida > 1000 mg/dl dianjurkan untuk diet dyslipidemia tahap II
yaitu < 7% energy total dari lemak jenuh, tidak lebih dari lemak total dan
kandungan kolesterol 200mg/hari.
 3) Karbohidrat. Rekomendasi jumlah karbohidrat untuk penderita DM adalah
60-70%kalori.
4) Serat. Serat yang direkomendasikan pada penderita DM adalah serat larut
dengan jumlah yang dikonsumsi sebesar 20-30% dari berbagai sumber
makanan.
5) Natrium. Asupan natrium pada pasien DM sama dengan yang tidak
menderita DM yaitu sebesar tidak lebih dari 300 mg dan pasien hipertensi
ringan sampai sedang dianjurkan 2400 mg natriunperhari.
6) Alkohol. Alkohol diminum oleh penderita DM sebaiknya pada saat makan
karena mengakibatkan hipoglikemia.
Jadwal Diet Ketat
Pasien DM diperlukan jadwal makan yang teratur, agar terkendali gula
darahnya. Jadwal makan itu yaitu makan pagi, makan siang, makan malam dan
snack antara makan besar. Makan saat lapar porsinya biasanya lebih besar di
bandingkan makan sebelum lapar. Karena itu pasien DM dianjurkan makan
sebelum lapar. Jumlah kalori diet DM sesuai dengan status gizi pasien, berkisar
antara 110-2500 kalori.
Jenis : boleh dimakan/tidak
Banyak yang beranggapan bahwa penderita DM harus makan makanan khusus,
anggapan tersebut tidak selalu benar karena tujuan utamanya adalah menjaga
kadar glukosa darah pada batas normal. Untuk itu sangat penting bagi kita
terutama penderita DM untuk mengetahui efek dari makanan pada glukosa
darah. Ada beberapa jenis makanan yang dianjurkan dan jenis makanan yang
tidak dianjurkan atau dibatasi bagi penderita DM yaitu :
Jenis bahan makanan yang dianjurkan untuk penderita DM adalah :
1) Sumber karbohidrat kompleks seperti nasi, roti, mie, kentang,singkong,ubi
dan sagu.
2) Sumber protein rendah lemak seperti ikan, ayam tanpa kulitnya, susu skim,
tempe, tahu dankacang-kacangan.
3) Sumber lemak dalam jumlah terbatas yaitu bentuk makanan yang mudah
dicerna. Makanan terutama mudah diolah dengan cara dipanggang,
dikukus, disetup, direbus dandibakar.
Jenis bahan makanan yang tidak dianjurkan atau dibatasi untuk penderita
DM adalah :
1) Mengandung banyak gula sederhana, seperti gula pasir, gula jawa, sirup,
jelly, buah-buahan yang diawetkan, susu kental manis, soft drink, es krim,
kue-kue manis, dodol, cake dantarcis.
2) Mengandung banyak lemak seperti cake, makanan siap saji (fast-food),
goreng-gorangan.
3) Mengandung banyak natrium seperti ikan asin, telur asin dan makanan
yang diawetkan (Almatsier,2006).
b. Latihan
 Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake).
2) Mencegah kegemukan.
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen.
4) Meningkatkan kadar kolesterol High Density Lipoprotein (HDL).
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
merangsang pembentukan glukosabaru.
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah
karena
7) pembakaran asam lemak menjadi lebihbaik
c. Penyuluhan
Penyuluhan yang diberikan adalah pemahaman tentang perjalanan penyakit,
pentingnya pengendalian penyakit, komplikasi yang ditimbulkan dan resikonya,
intervensi obat dan pemantauan glukosa darah, cara mengatasi hipoglikemi,
olahraga yang teratur dan cara menggunakan fasilitas kesehatan. Perencanaan
diet yang tepat yaitu cukup asupan kalori, protein, lemak,mineraldan
serat.Ajarkan pasien untuk dapat mengontrol gula darah untuk mencegah
komplikasi dan mampu merawat diri sendiri (ADA, 2016).Penyuluhan tentang
DM dapat menggunakan media leaflet, poster, TV, video, diskusi kelompok,
atau alat peraga lain yang dapat digunakan media untuk penyuluhan.
d. Obat
Obat untuk penderita DM ada obat hipoglikemi oral dan insulin yang diberikan
sesuai kebutuhan. Obat hipoglikemi oral dapat dibedakan menjadi 3 golongan
berdasarkan cara kerjanya yaitu :
1) Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea bekerja meningkatkan sekresi insulin
pada otot dan sel beta pankreas, meningkatkan performance dan jumlah
reseptor insulin pada otot dan sel lemak, meningkatkan efisiensi sekresi
insulin dan potensiasi stimulasi insulin transport karbohidrat ke sel otot
dan jaringan lemak, penurunn produksi glukosa oleh hati, bekerja melalui
alur kalsium sensitive terhadap ATP. Contohnya obat Khlorpropamid,
Glibenklamid, Gliklasid, Glikuidon, Glipsid, Gimepiri Glinid obat generasi
baru tapi cara kerjanya sama dengan Sulfonilurea. Contoh obatnya
Repaglinid dan Nateglinid.
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin Biguamid. Cara kerjanya tidak
merangsang sekresi insulin dan menurunkan kadar glukosa darah sampai
normal (euglikemia), dan tidak menyebabkan hipoglikemia. Contoh obat
ini adalah Metformin dan Thiazolindion/glitazon.
3) Penghambat alfa glukosidase/ Acarbose. Cara kerja obat ini adalah
menghambat enzim alfa glukosidase pada dinding usus halus
yangdapatmengurangi digesti karbohidrat kompleks dan absorbsinya
sehingga mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial. Obat ini
hanya mempengaruhi kadar glukosa pada saat makan dan tidak
 mempengaruhi kadar glukosa darah setelah itu terjadi pemberian obat ini
yang tepat adalah pada saat makan.
4) Pasien DM yang mendapat pengobatan suntikan insulin multiple berisiko
hipoglikemia, untuk pencegahannya diperlukan pemantauan gula darah
sebanyak empat kali sehari yaitu sebelum sarapan pagi, sebelum makan
siang, sebelum makan malam, dan sebelum tidur. Pasien yang mendapat
suntikan insulin dengan dosis 1 atau 2 kali perhari, bertujuan mencegah
hipoglikemia dan ketosis, pemantauan kadar gula darah dilakukan lebih
jarang yaitu 1 kali sehari sebelum sarapan pagi atau sebelum makan
malam.
e. Cangkok pankreas
Cangkok pankreas merupakan pencegahan tersier yang dilakukan untuk
mencegah terjadinya komplikasi dan kecacatan akibat DM, pada individu yang
telah mengidap DM. pencegahan tersier terdiri dari tiga tahap, yaitu :
1) Mencegah terjadinya komplikasi.
2) Mencegah komplikasi berkembang dan merusak organ atau jaringan.
3) Mencegah terjadinya kecacatan akibat kegagalan organ atau jaringan
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donorhidup
saudara kembar identik.
2. Kasus 2 (Luka bakar)

Seorang perempuan berusia 42 tahun mengalami luka bakar karena ledakan gas saat
sedang bekerja di pabrik 5 jam sebelum masuk RS. Pasien mengatakan nyeri di area luka,
terasa panas. pasien tampak meringis kesakitan menahan sakit, dan sering merasa haus.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi ataupun diabetes mellitus. Di keluarga
terdapat riwayat DM (ibu pasien). Pasien mengatakan merasakan malu bertemu orang
dengan kondisi saat ini. Hasil pemeriksaan fisik : TD: 100/60mmHg, frekuensi nadi 102
x/menit, frekuensi napas 21 x/mmenit, suhu 37,7 derajat Celsius, BB : 55 kg.
Konjungtiva anemis, luka di area wajah, tangan kanan dan kiri, dada dan perut, luka
berwarna kemerahan, bullae (+). Laboratorium : Hb 10 gr/dl, Na 132 mEq/L (normal
135- 145), Cl 95 mmol/L (normal 98-108).

Pertanyaan :

1. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus ?

2. Apakah data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang harus
ditambahkan)?
3. Buatlah patofisiologi sesuai kasus diatas?
4. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan dan rencana asuhan keperawatan !
Berdasarkan SDKI, SLKI, SIKI.
5. Buatlah pengertian, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, penatalaksanaan
medis?
6. Jelaskan asuhan keperawatan (pengkajian, pemeriksaan fisik, penegakkan
diagnosa, dan renpra)

JAWABAN

1. Faktor Presdiposisi :
Faktor Presipitasi : ledakan gas saat sedang bekerja
2. Wawancara
Identitas Pasien
Nama : Ny. W
Umur : 42Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Karyawan swasta
Alamat : Serang
Status pernikahan : Kawin
Diagnosa medis : Combustio
Keluhan utama : Klien mengeluh nyeri dan terasa panas di area luka bakar
 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan nyeri pada daerah luka bakar akibat ledakan gas di tempat kerja 5 jam
yang lalu, nyeri terasa panas dengan skala nyeri 6. Nyeri terasa pada seluruh area luka
bakar di daerah wajah, tangan kanan, tangan kiri, daerah dada dan perut.nyeri dirasakan
terus menerus.

 Riwayat Penyakit Terdahulu

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain seperti hipertensi dan DM

 Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan ibunya memiliki riwayat penyakit DM

 Riwayat Psikososial dan Spiritual

Pasien berhubungan baik dengan keluarga dan tetangganya, dan pasien selalu melakukan
ibadahsesuai dengan ajaran dan kepercayaan nya.

 Tanda – tanda Vital

- Keadaan Umum : sedang
- Kesadaran : Composmentis
- Tekanan Darah : 100/60 mmhg
- Nadi : 102 x/ menit
- Suhu : 37.7 º Celcius
- Respirasi : 21 x/ menit
 Pemeriksaan Fisik
- Sistem Pernafasan
Pasien didapatkan sesak RR 21x/menit, tidak ada pernafasan cuping hidung
bentuk dada simetris tidak terdapat bunyi tambahan seperti ronchi, mulut tidak
berbau.
- Sistem Kardiovaskuler
Tidak terdapat peningkatan vena jugularis, mukosa bibir pasien kering, tidak ada
pembesaran kelenjar getah bening. CRT kurang dari 3 detik, akral terasa hangat.
Denyut nadi pasien teratur cepat dan terasa kuat 102x/menit. Tidak terdapat bunyi
jantung tambahan S4 gallops di batas jantung ICS2-ICS6, tekanan darah 100/60
mmhg.
- Sistem Pencernaan
Conjungtiva pasien anemis,bentuk abdomen simetris tidak terdapat distensi dan
asites,
- Sistem Persyarafan
Nilai GCS 15 composentis tidak terdapat tremor,reflek patologis negative.
- Sistem Endokrin
 Tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid
- Sistem Integument
Terdapat luka bakar pada derah wajah, tangan kanan dan kiri, daerah dada dan
perut, luka berwarna kemerahan dan terdapat bullae
- Pemeriksaan penunjang
Hb 10 gr/dl, Na 132 mEq/L (normal 135- 145), Cl 95 mmol/L (normal 98-108).

3. Patofisiologi

4. Diagnosa Keperawatan

Ds: Pasien mengatakan nyeri
pada daerah luka bakar
Do:
-terasa nyeri dengan sekala
6(0-10)
-luka tampak kemerahan
-area luka 45 %
- terdapat bullae
- Td= 100/60 N: 102x/m,
RR=21x/m, S=37.7 C
SLKI
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan gangguan
integritas kulit dapat teratasi
dengan kriteria hasil:
- Perfusi jaringan
membaik
- Elastisitas membaik
- Kerusakan jaringan
menurun
- Rasa nyeri berkurang
- Kemerahan berkurang
- Kerusakan lapisan kulit
SIKI
Obsevasi
-identivikasi penyebab luka bakar
- Identifikasi durasi terkena luka bakar
dan riwayat penanganan luka
sebelumnya
- monitor kondisi luka
Terapeuitik
-gunakan teknik aseptik selama
merawat luka
-lepaskan balutan lama dengan
 membaik menghindari nyeri dan perdarahan
-rendan cairan steril jika balutan
lengket pada luka
-bersihkan luka dengan cairan steril
(mis: NaCl 0.9%, cairan antiseptik)
-gunakan terapi relaksasi untuk
mengurangi nyeri
-jadwalkan frekuensi perawatan luka
berdasarkan ada atau tidaknya infeksi,
jum;ah eksudat dan jenis balutan yang
digunakan
-Gunakan modern dressing sesuai dengan
kondisi luka
-berikan diet dengan kalori 30-35
kkal/kgBB/hari dan protein 1,25-1,5
g/kgBB/hari
-berikan suplemen vitamin dan mineral

Edukasi
-Jelaskan tanda dan gelaja infeksi
-anjurkan mengonsumsi makanan
tinggi kalori dan protein

Kolaborasi
-Kolaborasi prosedur debridement
-kolaborasi pemberian antobiotik jika
perlu

5. Buatlah pengertian, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, penatalaksanaan medis?

a. Pengertian
Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang
disebabkan adanya kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan
kimia, listrik dan radiasi. Kerusakan jaringan yang disebabkan api dan koloid
(misalnya bubur panas) lebih berat dibandingkan air panas. Ledakan dapat
menimbulkan luka bakar dan menyebabkan kerusakan organ. Bahan kimia
terutama asam menyebabkan kerusakan yang hebat akibat reaksi jaringan
sehingga terjadi diskonfigurasi jaringan yang menyebabkan gangguan proses
penyembuhan. Lama kontak jaringan dengan sumber panas menentukan luas dan
kedalaman kerusakan jaringan. Semakin lama waktu kontak, semakin luas dan
dalam kerusakan jaringan yang terjadi (Moenadjat, 2007).
b. Etiologi
Luka bakar (Combustio) dapat disebabkan oleh paparan api, baik secara
langsung maupun tidak langsung, misal akibat tersiram air panas yang banyak
terjadi pada kecelakaan rumah tangga. Selain itu, pajanan suhu tinggi dari
matahari, listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar.
Secara garis besar, penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi :
1) Paparan api
a) Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka, dan
menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut. Api dapat membakar
pakaian terlebih dahulu baru mengenai tubuh. Serat alami memiliki
 kecenderungan untuk terbakar, sedangkan serat sintetik cenderung meleleh
atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak.
b) Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas.
Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak.
Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti
solder besi atau peralatan masak.
2) Scalds (air panas)
Terjadi akibat kontak dengan air panas. Semakin kental cairan dan semakin lama
waktu kontaknya, semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. Luka yang
disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan pola luka
bakarnya. Pada kasus kecelakaan, luka umumnya menunjukkan pola percikan,
yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. Sedangkan pada kasus yang
disengaja, luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola
sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan.
3) Uap panas
Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator mobil.Uap
panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang tinggi dari uap serta
dispersi oleh uap bertekanan tinggi.Apabila terjadi inhalasi, uap panas dapat
menyebabkan cedera hingga ke saluran napas distal di paru.
4) Gas panas
Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan oklusi
jalan nafas akibat edema.
5) Aliran listrik
Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan
tubuh.Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. Listrik yang
menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka bakar
tambahan.
6) Zat kimia (asam atau basa)
7) Radiasi
8) Sunburn sinar matahari, terapi radiasi.
c. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis menurut ( Suriadi, 2010) :
1) Riwayat terpaparnya
2) Lihat derajat luka bakar
3) Status pernapasan; tachycardia, nafas dengan menggunakan otot asesoris, cuping
hidung dan stridor
4) Bila syok; tachycardia, tachypnea, tekanan nadi lemah, hipotensi, menurunnya
pengeluaran urine atau anuri
5) Perubahan suhu tubuh dari demam ke hipotermi
Karakteristik luka bakar bergantung pada kedalamannya.Luka bakar superfisial
menyebabkan nyeri selama dua atau tiga hari, yang dilanjutkan dengan
pengelupasan kulit selama beberapa hari berikutnya.Individu yang menderita
 luka bakar berat mungkin menunjukkan perasaan tidak nyaman atau
mengeluhkan adanya tekanan dibandingkan nyeri. Luka bakar yang mengenai
seluruh lapisan kulit mungkin sepenuhnya tidak sensitif terhadap sentuhan
ringan atau tusukan.Luka bakar superfisial biasanya berwarna merah, sedangkan
luka bakar berat bisa berwarna merah muda, putih atau hitam.Luka bakar di
sekitar mulut atau rambut yang terbakar di dalam hidung bisa mengindikasikan
terjadinya luka bakar di saluran napas, tetapi temuan ini sifatnya tidak pasti.
Tanda-tanda yang lebih mengkhawatirkan meliputi sesak napas, serak, dan
stridor atau mengi. Rasa gatal umum dialami selama proses penyembuhan, serta
terjadi pada 90% orang dewasa dan hampir semua anak.Mati rasa atau
kesemutan masih dapat dirasakan dalam waktu yang lama setelah cedera
listrik.Luka bakar juga bisa menyebabkan gangguan emosional dan psikologis.
d. Patofisiologi
Luka bakar (Combustio) disebabkan oleh pengalihan energy dari suatu sumber
panas kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran atau radiasi
elektromagnetik.Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi, denaturasi protein
atau ionisasi isi sel.Kulit dan mukosa saluran nafas atas merupakan lokasi
destruksi jaringan.Jaringan yang dalam termasuk organ visceral dapat
mengalami kerusakan karena luka bakar elektrik atau kontak yang lama dengan
burning agent.Nekrosis dan keganasan organ dapat terjadi.

Kedalaman luka bakar bergantung pada suhu agen penyebab luka bakar dan
lamanya kontak dengan agen tersebut.Pajanan selama 15 menit dengan air panas
dengan suhu sebesar 56.10 C mengakibatkan cidera full thickness yang serupa.
Perubahan patofisiologik yang disebabkan oleh luka bakar yang berat selama
awal periode syok luka bakar mencakup hipoperfusi jaringan dan hipofungsi
organ yang terjadi sekunder akibat penurunan curah jantung dengan diikuti oleh
fase hiperdinamik serta hipermetabolik. Kejadian sistemik awal sesudah luka
bakar yang berat adalah ketidakstabilan hemodinamika akibat hilangnya
integritas kapiler dan kemudian terjadi perpindahan cairan, natrium serta protein
dari ruang intravaskuler ke dalam ruangan interstisial.
Curah jantung akan menurun sebelum perubahan yang signifikan pada volume
darah terlihat dengan jelas. Karena berlanjutnya kehilangan cairan dan
berkurangnya volume vaskuler, maka curah jantung akan terus turun dan terjadi
penurunan tekanan darah. Sebagai respon, sistem saraf simpatik akan
melepaskan ketokelamin yang meningkatkan vasokontriksi dan frekuensi denyut
nadi. Selanjutnya vasokonstriksi pembuluh darah perifer menurunkan curah
jantung.
Umumnya jumlah kebocoran cairan yang tersebar terjadi dalam 24 hingga 36
jam pertama sesudah luka bakar dan mencapai puncaknya dalam tempo 6-8 jam.
Dengan terjadinya pemulihan integritas kapiler, syok luka bakar akan
menghilang dan cairan mengalir kembali kedalam kompartemen vaskuler,
 volume darah akan meningkat. Karena edema akan bertambah berat pada luka
bakar yang melingkar. Tekanan terhadap pembuluh darah kecil dan saraf pada
ekstremitas distal menyebabkan obstruksi aliran darah sehingga terjadi
iskemia.Komplikasi ini dinamakan sindrom kompartemen.
Volume darah yang beredar akan menurun secara drastis pada saat terjadi syok
luka bakar. Kehilangan cairan dapat mencapai 3-5 liter per 24 jam sebelum luka
bakar ditutup. Selama syok luka bakar, respon luka bakar respon kadar natrium
serum terhadap resusitasi cairan bervariasi. Biasanya hipnatremia terjadi segera
setelah terjadinya luka bakar, hiperkalemia akan dijumpai sebagai akibat
destruksi sel massif. Hipokalemia dapat terjadi kemudian dengan berpindahnya
cairan dan tidak memadainya asupan cairan.Selain itu juga terjadi anemia akibat
kerusakan sel darah merah mengakibatkan nilai hematokrit meninggi karena
kehilangan plasma.Abnormalitas koagulasi yang mencakup trombositopenia dan
masa pembekuan serta waktu protrombin memanjang juga ditemui pada kasus
luka bakar.
Kasus luka bakar dapat dijumpai hipoksia.Pada luka bakar berat, konsumsi
oksigen oleh jaringan meningkat 2 kali lipat sebagai akibat hipermetabolisme
dan respon lokal.Fungsi renal dapat berubah sebagai akibat dari berkurangnya
volume darah. Destruksi sel-sel darah merah pada lokasi cidera akan
menghasilkan hemoglobin bebas dalam urin. Bila aliran darah lewat tubulus
renal tidak memadai, hemoglobin dan mioglobin menyumbat tubulus renal
sehingga timbul nekrosis akut tubuler dan gagal ginjal.
Kehilangan integritas kulit diperparah lagi dengan pelepasan faktor-faktor
inflamasi yang abnormal, perubahan immunoglobulin serta komplemen serum,
gangguan fungsi neutrofil, limfositopenia.Imunosupresi membuat pasien luka
bakar berisiko tinggi untuk mengalami sepsis.Hilangnya kulit menyebabkan
ketidakmampuan pengaturan suhunya. Beberapa jam pertama pasca luka bakar
menyebabkan suhu tubuh rendah, tetapi pada jam-jam berikutnya menyebabkan
hipertermi yang diakibatkan hipermetabolisme. (Crowin.2013)
e. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk membantu proses regenerasi kulit
akibat luka bakar, mengidentifikasi infeksi, serta mengidentifikasi status cairan.
Cara yang biasanya digunakan untuk mengatasi luka bakar adalah :
1) Hidroterapi
Membersikan luka dapat dilakukan dengan cara hidroterapi. Hidroterapi ini
terdiri dari merendam dan dengan shower. Tindakan ini dilakukan selama
30 menit atau kurang untuk klien dengan luka bakar akut, dibersihkan
secara perlahan atau hati-hati dengan menggunakan berbagai macam larutan
seperti sodium hipokloride, profidon iodine dan chlorohexidine. Jika
hidroterapi tidak dilakukan, maka luka dapat dibersihkan dan dibilas diatas
tempat tidur klien dan ditambahkan dengan penggunaan zat antimikroba.
2) Debridement
 Debridemen luka meliputi pengangkatan eschar.Tindakan ini dilakukan
untuk meningkatkan penyembuhan luka melalui pencegahan proliferasi
bakteri di bagian bawah eschar. Debridemen luka pada luka bakar meliputi
debridement secara mekanik, debridement enzimatik dan dengan tindakan
pembedahan
3) Obat-obatan
a) Antibiotika : Tidak diberikan bila klien datang <6 jam sejak kejadian
Bila perlu berikan antibiotika sesuai dengan pola kuman dan sesuai hasil
kultur.
b) Analgetik : Kuat (Morfin, petidin)
c) Antasida : Kalau perlu
3. Kasus 3 (Luka tekan)
Seoran perempuan usia 47 tahun dirawat dengan diagnosis DM tipe 2 + KAD + ulkus
decubitus. Pasien dibawa oleh keluarga karena ada luka di punggung yang melebar
hingga anus, berbau tidak sedap. Selain itu keluarga mengatakan selain luka, gula darah
naik pada pasien dan kesadaran semakin menurun. Sebelumnya pasien di rawat di RSUD
A selama ± 10 hari. Sempat pulang dan di rawat di rumah. Lukanya dirawat sendiri oleh
keluarga tanpa memanggil tenaga medis saat perawatan luka. Sempat muncul gelembung
berisi cairan dari punggungnya, pecah dan dioles dengan obat herbal. Luka awalnya
mongering namun luka semakin lama membengkak kembali dan berbau, sehingga dibawa
ke RS. Hasil pemeriksaan: kesadaran apatis, TD : 130/90 mmHg. Nadi 90 x/menit, RR :
30x/menit, suhu : 37.9 oC, Konjungtiva anemis, Membran mukosa bibir dan mulut
kering, Turgor kulit kurang elastis, Edema pada keempat ekstremitas, irama napas
ireguler, napas cepat dan dalam, bunyi jantung murmur sistolik area trikuspid, thrill
teraba. Terdapat luka di area telapak kaki, nekrosis (+), panjang luka 6x3 cm di area
bokong, pus (+), nadi dorsalis pedis teraba namun lemah. Tampak deformitas pada
lengan kanan, kaki kiri. Hasil laboratorium : Hb 9,8 gr/dl, leukosit 25.400 rb/µL, albumin
2.7 gr/dl, Hasil AGD: asidosis metabolic.
Pertanyaan :
1. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasikasus ?
2. Apakah data pengkajian (wawancara dan pemeriksaanfisik yang
harusditambahkan)?
3. Buatlahpatofisiologisesuaikasusdiatas?
4. Buatlahprioritasdiagnosakeperawatan dan rencanaasuhankeperawatan !
Berdasarkan SDKI, SLKI, SIKI.
5. Buatlahpengertian, etiologi, manifestasiklinis, patofisiologi,
penatalaksanaanmedis?
6. Jelaskanasuhankeperawatan (pengkajian, pemeriksaanfisik,
penegakkandiagnosa, dan renpra)
JAWABAN:
1. Factor predisposisi: DM tipe 2 + KAD + ulkus decubitus
Factor presipitasi:luka di punggung yang melebar hingga anus, berbau tidak sedap,
gula darah naik pada pasien dan kesadaran semakin menurun

2. Pengkajian Keperawatan
a. Primary Survey :
 Airway : Penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai
adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien diabetes melitus
dengan asidosis metabolik yang mengalami penurunan kesadaran, tidak terdapat
refleks batuk dan terjadi kelemahan otot lidah sehingga produksi cairan tidak
 bisa dikeluarkan dan lidah jatuh kebelakang menyebabkan terjadi penutupan
jalan napas.
 Breathing : frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu napas, retraksi
dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara
napas tambahan.
Pada pasien DM dengan asidosis metabolik, frekuensipernafasanmeningkat,
nafas cepat dandalam, hiperventilasi (akibat gangguankeseimbanganasam – basa
/ asidosismetabolikakibatpenumpukanbendaketondalamtubuh).
 Circulation : dilakukan pemeriksaan denyut nadi, kualitas dan karakternya,
pemeriksaan pengisian kapiler, warna kulit dan suhu tubuh. Pada pasien DM
dengan asidosis metabolik terjadi perubahantekanandarah : hipotensi, nadilemah
dan cepat (bilaterjadisyok hipovolemikakibat diuresis osmotik). Turgor
kulitmenurun ,lidah dan bibirkering, CRT lambat
(bilaterjadisyokhipovolemikakibat diuresis osmotik).

b. Secondary Survey:
1. Anamnesa
a) Identitas
Jenis kelamin : terjadi pada pria dan wanita yang menderita diabetes melitus.
b) Riwayat penyakitsekarang
Gejala awal : polifagia, poliuria, polidipsia.
Dehidrasi (akibat dari hiperglikemik) : Haus, Kulit kering dan turgor kulit
jelek, Mukosa membran kering, Lemah, Malaise, Hipotensi, Denyut nadi
cepat dan lemah, Asidosis metabolik (akibat ketosis) : Mual dan muntah,
Nafas berbau keton (buah), Letargi, Koma, Nyeri abdomen, Pernapasancepat
dan dalam (Kussmaul).
c) Riwayat kesehatandahulu
Penderita diabetes mengalamiyang mengalami stress
emosional,infeksiataupenyakit yang serius.
d) PemenuhanKebutuhan Dasar (Pola ADL)
a. KebutuhanNutrisi
Anoreksia, mual, muntah, penurunanberat badan, polifagia.
b. KebutuhanAktivitas – Istirahat
Penurunan massa otot dan kelemahan otot.
c. KebutuhanEliminasi
Perubahanpolaberkemih (poliuria).
d. Kebutuhan Hygiene
Pada kasusdiabetes melitus dengan asidosis
metabolikjikaterlambatdiberikanpengobatanmakaakanberkembangmenja
dikoma yang terkadanghanyadalamwaktubeberapa jam
 setelahgejalamunculsehinggatidakdapatsecaramandirimemenuhikebutuha
n personal hygiene.

2. Pemeriksaan fisik
a. B1 : Frekuensi pernafasan meningkat, nafas cepat dan dalam , hiperventilasi
(akibat gangguan keseimbangan asam – basa / asidosis metabolic akibat
penumpukan benda keton dalam tubuh), pernafasan berbau keton.
b. B2 : Hipotensi, Denyut nadi cepat dan lemah.
c. B3 : Koma.
d. B4 : Poliuria, urine berbau keton.
e. B5 : Mual, muntah, penurunan BB, nyeri abdomen.
f. B6 : Kelemahan.
3. Patofisiologi
 4. Prioritas Diagnosa Keperawatan :
o Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan keseimbangan asam
basa akibat diabetes melitus ditandai dengan RR 30x/menit, AGD :asidosis
metabolic, irama napas ireguler, napas cepat dan dalam, bunyi jantung murmur
sistolik area tricuspid, apatis.
o Gangguan integritas kulit berhubungan dengan luka diabeticus ditandai dengan
luka di punggung yang melebar hingga anus, Terdapat luka di area telapak kaki,
nekrosis (+), panjangluka 6x3 cm di area bokong, pus (+), Tampak deformitas
pada lengan kanan, kaki kiri

N Analisa Data SLKI SIKI

o
1. Ds : - Setelah dilakukan tindakan  Pemantauan Respirasi
Do : RR : 30x/menit, keperawatan selama 3x 24 jam Tindakan
AGD : asidosis diharapkan Perfusi Perifer teratasi Observasi
metabolic, dengan Kriteria hasil : - monitor frekusnsi, irama, kedalaman dan
iramanafasireguler, - Tingkat upayanafas
nafascepat kesadaranmeningkat - monitor polanafas
Bunyijantungmumursist - Dispeneamenurun - monitor nilai AGD
olik area tricuspid, - Bunyinafastambahanmenu Terapeutik
kesadaran :apatis run - Atur interval
pematuanrespirasisesuaikondisipa
sien

2. Ds : - Setelah dilakukan tindakan  Perawatan Integritas Kulit

- Do : luka di keperawatan selama 3x 24 jam Tindakan
punggung yang diharapkan Perfusi Perifer teratasi Observasi
melebar hingga
 anus, Terdapat dengan Kriteria hasil : - Identifikasi penyebab gangguan
luka di area - Elastismeningkat integritas kulit, (mis. Perubahan
telapak kaki,
- Kerusakanjaringanmenuru sirkulasi).
nekrosis (+),
panjang luka n Terapeutik
6x3 cm di area - Kerusakanlapisankulitmen - Ubahposisitiap 2 Jam
bokong, pus urun - Bersihkan perineal dengan air
(+), . Tampak
hangat
deformitas pada
lengan kanan, Edukasi
kaki kiri - Anjurkan minum air yang cukup
- Anjurkan meningkatkan asupan
buah dan sayur

5. KONSEP DASAR PENYAKIT (KAD)

a. Pengertian
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang
disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin. (Price dan Wilson, 2005)
Ketoasidosisdiabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat
defesiensi (absolute ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.
b. Etiologi
Diabetes Ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak.
Ada tiga peneyebab utama diabetes ketoasidosis :
1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2) Keadaan sakit atau infeksi
3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
Faktor Pencetus
1) Infeksi, merupakan factor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi
kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai
adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen,
perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis,
atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap
pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis,
abses gigi dan abses perirektal).
2) Infark miokard akut. Pada infark miokad akut terjadi peningkatan kadar hormone
epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan
glikogenolisis.
3) Stres fisik dan emosional: respon hormonal terhadap stres mendorong peningkatan
proses katabolik, menolak terapi, insulin.
 4) Faktor pencetus KAD yang lain yang tidak terlalu sering ialah pancreatitis.

c. Patofisiologi Pathway (WOC) dan Respon Masalah Keperawatan

KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa.
Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan ketoasidosis.
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis tubuh
terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
hiperglikemia. Selain itu bahan bakar alternatif (asam keton dan asam lemak bebas)
diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel
tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin yang dapat
menginduksi transpor glukosa kedalamsel, memberi sinyal untuk proses perubahan
glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (asam lemak bebas),
menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidasi melalui
siklus Krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber
energi utama sel.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat
relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang
kerjanya berlawanan dengan insulin. Glukagon, katekolamin, kortisol dan
somatostatin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760% dan 250%
dibandingkan dengan kadar normal.
Kerusakan pankreas menyebabkan defesiensi insulin sehingga glukosa tidak dapat
menerobos masuk kedalam sel mengakibatkan peningkatan glukosa diluar sel dan
menyebabkan “hiperglikemia”dalam sel. Hiperglikemia ini menyebabkan kelaparan,
sehingga penderita banyak makan.
Salah satu efek yaitu hiperosmolaritas cairan sehingga menarik cairan intraseluler
kedalam system vaskuler yang mengakibatkan dehidrasi sel. Apabila sel sudah
mengalami dehidrasi akan menyebabkan haus yang berlebihan sehingga memaksa
orang untuk banyak minum, akibat dari banyak minum maka akan banyak kencing.
Fungsi dari ginjal yaitu filtrasi, reabsorsi dan sekresi. Berhubungan dengan
hiperglikemia menyebabkan gangguan faal ginjal sebagai filtrasi sehingga molekul-
molekul dalam darah tidak dapat disaring (protein, glukosa) dan dikeluarkan bersama
urine yang dinamakan :” glukosuria”.
Kompensasi tubuh atas ketidakmampuan tubuh mengubah karbohidrat menjadi
energi adalah dengan cara membakar lemak dan protein sehingga penurunan BB.
Hasil akhir dari metabolisme adalah dalam benda-benda keton dan asam lemak, jika
dalam jumlah yang berlebihan akan menyebabkan ketoasidosis dan aseton uria. Zat
keton ini meracuni tubuh dan dapat menyebabkan muntah, pusing, bingung dan
akhirnya jatuh dalam koma.
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat menghubungkan dengan salah
satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
 Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa setinggi 300-1200 mg/dl.
Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan
terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolesterol
pada dinding pembuluh darah.
Berkurangnya protein dalam jaringan darah..
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar
glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia
yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar
160-180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan dieresis
osmotic yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium
dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat
glukosa yang keluar bersama urin maka pasien akan mengalami keseimbangan
protein negative dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polofagi. Akibat
yang lain adalah asthenia atau kekurangan energy sehingga pasien menjadi cepat
lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein
tubuh dan juga berkurannya penggunaan karbohidrat untuk energy hiperglikemia
yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membrane basalis dan
perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

d. Komplikasi
1) Syok Hipovolemik
2) Hipoglikemia

e. Gejala Klinik
Gejala yang timbul yaitu:
1) Dehidrasi (akibat dari hiperglikemik)
 Haus
 Kulit kering dan turgor kulit jelek
 Membran mukosa kering
 Lemah
 Malaise
 Hipotensi
 Denyut nadi cepat dan lemah
2) Asidosis metabolik (akibat ketosis)
 Mual dan muntah
 Nafas berbau keton (buah)
 Letargi
  Koma
3) Manifestasi lain
 Nyeri abdomen
 Pernapasancepat dan dalam (Kussmaul)

f. PemeriksaanDiagnostik dan Hasil

Kriteria diagnosis KAD, adalah :
1) Kadar gula glukosa> 250 mg%
2) pH <7,35
3) HCO3rendah (< 15 meq/L)
4) Anion gap yang tinggi
5) Keton serum positif

g. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan KAD adalah :
1) Penggantiancairan dan garam yang hilang.
2) Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan
pemberian insulin.
3) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD.
4) Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan.

Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama di
awal pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada
6 hal yang harus diberikan yaitu cairan, garam, kalium dan glukosa serta asuhan
keperawatan.
 Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis.
Pilihan berkisar antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya
hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1-2 liter
dalam jam pertama. Bila kadar glukosa< 200 mg% maka perlu diberikan larutan
mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Pedoman untuk menilai hidrasi
adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan pemantauan
keseimbangan cairan.
 Insulin
Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus
menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih
mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek insulin cepat menghilang,
masuknya kalium ke intra sel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan
hipokalemia lebih jarang.
 Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K+ serum meningkat. Pemberiam cairan dan
insulin segera mengatasi hiperkalemia. Perlu diperhatikan terjadinya hipokalemia
yang fatal selama pengobatan KAD. Untuk mengantisipasi masuknya ion K+
kedalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu
diberikan kalium. Pada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan
gelombang T yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segera dimulai
setelah jumlah urin cukup adekuat.
 Glukosa
Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan
turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar
glukosa sekitar 60 mg% per jam. Bila kadar glukosa mencapai 200% maka dapat
dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD
bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan katogenesis.
 Bikarbonat
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat serum< 9
mEq/l. Walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang
mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
4. Kasus 4 (Luka Kanker)
Seorang perempuan usia 32 tahun dirawat di ruang bedah dengan keluhan. Terdapat
benjolan di payudara kanan sejak satu tahun yang lalu.Pasien mengatakan benjolan yang
ada di payudara sebelah kanan semakinhari semakin membesar dan terasa nyeri dan
terasa seperti ditusuk - tusuk, skala 7 (0-10), nyeri terus menerus .Pasien mengatakan
sebelum RS pernah berobat ke alternatif.Pasien juga mengatakan memiliki riwayat KB
selama tujuh tahundan tidak ada riwayat penyakit keluarga. Hasil pengkajian fisik: terjadi
perubahan pada kontur/bentuk payudara klien, terdapat massadan luka pada payudara
kanan, asimetris, dan terdapat benjolan padapayudara kiri. Hasil pemeriksaan fisik : TD
130/90 mmHg, frekuensi nadi 88 x.menit, frekuensi napas 23 x/menit, suhu 38 derajat
Celsius, konjungtiva anemis, membrane mukosa kering, luka berukuran ± 15cm dan
kedalaman ±8cm, berwarnamerah kekuningan dan berbau.

Pertanyaan :

1. Identifikasi factor predisposisi dan presipitasi kasus ?

2. Apakah data pengkajian (wawancara dan pemeriksaan fisik yang harus
ditambahkan)?
3. Buatlah patofisiologi sesuai kasus diatas?
4. Buatlah prioritas diagnosa keperawatan dan rencana asuhan keperawatan !
Berdasarkan SDKI, SLKI, SIKI.
5. Buatlah pengertian, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, penatalaksanaan
medis?
6. Jelaskan asuhan keperawatan (pengkajian, pemeriksaan fisik, penegakkan
diagnosa, dan renpra)

JAWABAN

1. Faktor Presdiposisi :riwayat KB selama tujuh tahun

Faktor Presipitasi : benjolan yang ada di payudara sebelah kanan semakinhari semakin
membesar dan terasa nyeri
 2. Wawancara

Identitas Pasien

Nama : Ny. M
Umur : 32Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Karyawan swasta
Alamat : Serang
Status pernikahan : Kawin
Diagnosa medis : CA Mamae
Keluhan utama : Klien mengeluh nyeri dan ada benjolan di payudara terdapat
massa dan luka pada payudara kanan
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengatakan benjolan yang ada di payudara sebelah kanan semakinhari
semakinmembesar dan terasa nyeri dan terasa seperti ditusuk - tusuk, skala 7 (0-10),
nyeri terusmenerus apabila beraktivitas lebih terjadi perubahan pada kontur/bentuk
payudara klien, terdapat massadan luka pada payudara kanan, asimetris, dan terdapat
benjolan padapayudara kiri. konjungtiva anemis, membrane mukosa kering, luka
berukuran ± 15cm dan kedalaman ±8cm, berwarnamerah kekuningan dan berbau.
 Riwayat Penyakit Terdahulu
Terdapat benjolan di payudara kanan sejak satu tahun yang lalu. Riwayat KB
selama 7 tahun
 Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan tidak ada riwayat penyakit keluarga
 Riwayat Psikososial dan Spiritual
Pasien berhubungan baik dengan keluarga dan tetangganya, dan pasien selalu
melakukan ibadahsesuai dengan ajaran dan kepercayaan nya.
 Tanda – tanda Vital
- Keadaan Umum : Baik
- Kesadaran : Composmentis
- Tekanan Darah : 130/90 mmhg
- Nadi : 88x/ menit
- Suhu : 38 º Celcius
- Respirasi : 23x/ menit
 Pemeriksaan Fisik
- Sistem Pernafasan
Pasien didapatkan sesak RR 23x/menit, tidak ada pernafasan cuping hidung bentuk
dada simetris tidak terdapat bunyi tambahan seperti ronchi, mulut tidak berbau.
- Sistem Kardiovaskuler
Tidak terdapat peningkatan vena jugularis, mukosa bibir pasien kering, tidak ada
pembesaran kelenjar getah bening. CRT kurang dari 3 detik, akral terasa hangat.
Denyut nadi pasien teratur dan terasa kuat 88x/menit. Tidak terdapat bunyi jantung
tambahan S4 gallops di batas jantung ICS2-ICS6, tekanan darah 130/90 mmhg.
- Sistem Pencernaan
Conjungtiva pasien anemis,bentuk abdomen simetris tidak terdapat distensi dan
asites,
- Sistem Persyarafan
Nilai GCS 15 composentis tidak terdapat tremor,reflek patologis negative.
- Sistem Endokrin
Tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid , trias 3P normal.
- Sistem Integument
Terdapat massadan luka pada payudara kanan, asimetris, dan terdapat benjolan
padapayudara kiri, luka berukuran ± 15cm dan kedalaman ±8cm, berwarnamerah
kekuningan dan berbau.

3. Patofisiologi
Sel kanker payudara yang invasiv membuat massa tumor ganas mendesak ke
jaringan luar sehingga bentuk payudara asimetrik dengan benjolan yang tidak teratur.
Perfusi jaringan sekitar payudara yang 13 terdapat tumor menjadi terganggu sementara
tumor terus membengkak kemudian pecah dan terjadi pendarahan, biasanya bercampur
ulkus atau nanah yang menimbulkan bau kurang sedap.Pecahnya benjolan membuat luka
terbuka pada payudara yang sangat mudah terkontaminasi dengan bakteri lingkungan
maka menimbulkan jaringan sekitar payudara menghitam atau disebut nekrosis. Dari
tahap-tahap terjadinya kanker payudara dari faktor penyebab atau etiologi dan proses
terbentuknya benjolan yang membesar dan pecah sehingga muncul masalah keperawatan
yaitu gangguan integritas kulit

Phatway

Penggunaan terapi hormone esterogen dan progesterone(KB)

Ggn proliferasi jar.epitel & sistem ductal

Hyperplasia pada sel mame

Mendesak jaringan sekitar

Menekan jaringan mamae

Peningkatan konsistensi mamae

Mamae membengkak

Masa tumor mendesak keluar

 Perfusi jaringan terganggu

Ulkus

Gangguan integritas kulit

4. Diagnosa keperawatan

Ds: terdapat benjolan di
payudara kanan sejak 1 tahun
yang lalu, semakin hari benjolan
semakin membesar.
Do:
-terasa nyeri dengan sekala 7(0-
10)
-riwayat KB
-terdapat massa/dan luka pada
payudara berukuran 15cm
dengan kedalaman 8cm
berwarna kemerahan kekuningan
dan bau
-bentuk payudara unsimetris
terdapat benjolan di paudara
- Td= 130/90 N: 88x/m,
RR=23x/m, S=38C
SLKI
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan gangguan integritas
kulit dapat teratasi dengan kriteria
hasil:
- Perfusi jaringan membaik
- Elastisitas membaik
- Kerusakan jaringan
menurun
- Rasa nyeri berkurang
- Kemerahan berkurang
- Kerusakan lapisan kulit
membaik
SIKI
Obsevasi
-identivikasi penyebab gangguan
integritas kulit
Terapeuitik
-gunakan produk berbahan
ringan/alami dan hipoalergik
pada kulit sensitive
Hindari produk berbahan dasar
alcohol pada kulit kering
Edukasi
-anjurkan minum air yang cukup
-anjurkan meningkatkan asupan
nutrisi
-anjurkn meningkatkan asupan
buah dan sayur
-anjurkan menghindari terpapar
suhu ekstrim

5. Kanker payudara
 Pengertian
Kanker payudara merupakan jumlah sel kanker yang muncul dan berkembang
tanpa terkendali, berasal dari kelenjar, saluran kelenjar serta jaringan sekitar payudara.
(Sofi Ariani, 2015) Menurut dr. Wawan Supriyanto (2015) kanker payudara terjadi
karena gen pengatur pertumbuhan sel berfungsi abnormal sehingga pertumbuhan sel
payudara tidak bisa terkontrol. Normalnya sel payudara baru akan tumbuh menggantikan
sel lama yang mati. Untuk mempertahankan fungsi payudara maka dilakukan regenerasi
sel.
 Etiologi
 Umur Perempuan berusia kurang dari 40 tahun memiliki resiko kecil terkena
kanker payudara dibanding yang berusia 40 tahun lebih.
 Jenis kelamin Perempuan mempuyai risiko lebih tinggi dibandingkan laki-laki.
Menurut peneliti di Inggris, 99% dari semua kasus kanker payudara terjadi pada
perempuan dan pria hanya 1%.
 Umur menarche Perempuan yang menarche lebih awal dibawah 12 tahun
memiliki faktor resiko kanker payudara lebih besar, dibanding yang riwayat
menarche lebih lama.
 Umur menopause Risiko kanker payudara terbesar adalah pada perempuan yang
terlambat menopause, umur menopause normal perempuan yaitu kurang dari 50
tahun.
 Genetik Apabila salah satu keluarga menderita kanker payudara, kemungkinan
besar semua saudara beresiko terkena kanker yang sama atau berbeda.
 Paritas Istilah untuk memudahkan pemahaman tentang riwayat jumlah anak yang
pernah dilahirkan. Risiko kanker payudara lebih tinggi pada perempuan yang
tidak memiliki anak disebut nullipara, daripada multipara yaitu perempuan yang
sudah pernah melahirkan.
 Tidak memberikan ASI Perempuan yang setelah melahirkan sangat dianjurkan
memberikan ASI kepada bayi sebagai proteksi terhadap risiko kanker payudara,
jika tidak ibu tersebut kemungkinan beresiko besar disbanding perempuan yng
memberikan ASI sesuai ketentuan. (Sofi Ariani, 2015)

 Menisfestasi klinis

Kanker payudara pada stadium dini tidak menimbulkan keluhan rasa sakit. Salah
satu tanda yang diamati pada stadium dini adalah adanya benjolan kecil di payudara.
Beberapa keluhan akan dirasakan oleh penderita pada stadium lanjut. (Sofi Ariani, 2015)

 Jika diraba dengan tangan, terasa ada benjolan di payudara.

 Jika diamati bentuk payudara berbeda dengan sebelumnya.
 Ada luka dan eksim di payudara dan puting susu yang tidak dapat sembuh
meskipun telah diobati.
 Keluar darah atau cairan encer dari puting susu.
 Puting susu masuk ke dalam payudara.
 Kulit payudara dapat berkerut seperti buah jeruk.

Terdapat 2 fase pada penderita kanker payudara yaitu

 Fase awal yaitu asimtomatik, pada fase awal, jika di dorong oleh jari tangan,
benjolan bisa digerakkan dengan mudah di bawah kulit. Tanda umum terdapat
benjolan/ penebalan pada payudara. Tanda dan gejala lanjut:
 - Kulit cekung
- Retraksi/ deviasi putting susu
- Nyeri tekan/ raba
- Kulit tebal dan pori-pori menonjol seperti kulit jeruk
- Ulserasi pada payudara

Tanda metastase:
- Nyeri pada bahu, pinggang, punggung bawah
- Batuk menetap
- Anoreksia
- BB turun
- Gangguan pencernaan
- Kabur
- Sakit kepala
 Stadium lanjut, benjolan biasanya melekat pada dinding dada atau kulit
disekitarnya. Pada kanker stadium lanjut, bisa terbentuk benjolan yang
membengkak atau borok di kulit payudara. Kadang kulit diatas benjolan
mengkerut dan tampak seperti kulit jeruk. Tanda-tanda:
- Terdapat massa utuh kenyal, biasa di kwadran atas bagian dalam, di
bawah ketiak bentuknya tak beraturan dan terfiksasi
- Nyeri di daerah massa
- Adanya lekukan ke dalam, tarikan dan refraksi pada area mammae
- Edema dengan “peant d’ orange (keriput seperti kulit jeruk)
- Pengelupasan papilla mammae
- Adanya kerusakan dan retraksi pada area putting, keluar cairan spontan,
kadang disertai darah
- Ditemukan lesi pada pemeriksaan mammografi