DECOMP CORDIS

SMF ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

RSU HAJI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2019
DEFINISI
 Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik
yang disebabkan oleh suatu kelainan
jantung sehingga jantung tidak mampu
memenuhi oksigen untuk kebutuhan
metabolisme seluruh tubuh.

 Dapat dikenali dari respon hemodinamik,

renal, neural dan hormonal yang
karakteristik.
 Yang mempengaruhi regulasi fx jantung dan TD:
- faktor dari dalam jantung : miokard, katup
pericard.
- faktor dari luar jantung :
 Sistem saraf otonom (denyut jantung, kekuatan
kontraksi, kecepatan konduksi, tahanan vaskuler
perifer).
 Reseptor  medula oblongata  tonus saraf
simpatis dan parasimpatis.
 Hormon ( RAA-ADH), histamin, bradikinin,
serotonin.
 Faktor lain: emosi, nyeri, temperatur, elektrolit,
obat-obatan.
 Gagal jantung akan terjadi bila beberapa macam
mekanisme kompensasi tidak lagi mampu
mencukupi kebutuhan tubuh.
 Mekanisme kompensasi:
 Peningkatan aktifitas saraf simpatis → kekuatan
kontraksi ↑ → frekuensi denyut jantung ↑ →
vasokonstriksi PD perifer (takikardi).
 aktifitas hormonal (terutama epinefrin, RAA): organ
vital kurang pasokan darah → vasokonstriksi dan
retensi air dan Natrium, atrial antidiuretik hormon
meningkatkan tekanan interatrial.
 hipertrofi ventrikel: akibat afterload.
 dilatasi ventrikel: akibat preload berlebihan.
EPIDEMIOLOGI
 Insiden dan prevalensi sesungguhnya sulit
ditentukan.
 Data Framingham menunjukkan 1% pasien umur
70-79 tahun mengalami gagal jantung tiap tahun
dan hampir 21% pada kelompok 80-89 tahun.
 Angka insidensi gagal jantung 300 per 100.000
populasi umum per tahun.
 Penyebab terbanyak adalah hipertensi dengan atau
tanpa iskemi miokard.
 Di Eropa disebutkan penyebab terbanyak adalah
iskemi miokard.
 ETIOLOGI
a. Penyakit intrinsik miokard : penyakit jantung koroner (70%),
kardiomiopati, penyakit infiltratif misalnya hemokhromatosis, amiloidosis,
sarcoidosis, miokarditis.

b. Meningkatnya beban kerja :

 peningkatan tahanan keluar (pressure overload) : hipertensi, stenosis
aorta / pulmonal, kardiomiopati hipertrofi, koarktasio aorta, right heart
– stenosis mitral, hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal.
 peningkatan beban volume ventrikel (volume-overload) / isi sekuncup
meningkat : insufisiensi aorta / pulmonal dan insufisiensi mitral /
pulmonal, pirau/shunt dari kiri ke kanan akibat kelainan kongenital,
hipervolumia, payah jantung.
 peningkatan kebutuhan tubuh (gagal jantung curah tinggi) : anaemi,
thirotoksikosis, kehamilan, fistel arteri-vena.

c. Iatrogenik – kerusakan miokard akibat berbagai sebab dari luar : obat anti
kanker, disopiramid, radiasi daerah dada.
FAKTOR RISIKO
• Umur diatas 65th
• Hipertensi
• Penyakit arteri koroner
• Serangan jantung
• Cor pulmonale
• Aritmia
• Diabetes mellitus
• Penyakit ginjal
• Penyakit jantung bawaan
• Virus
• Ras; kulit hitam lebih rentan & prognosa jelek
FAKTOR PENCETUS
 Faktor-faktor yang meningkatkan beban kerja
jantung:
- Aritmia,
- Infeksi saluran nafas,
- Febris,
- Hipoglikemia,
- Anemia, policitemia,
- Hipoksia,
- Emboli paru,
- Kebanyakan makan garam / minum air,
- Kelelahan.
KLASIFIKASI
1. Gagal jantung akut
- Penyebabnya : PJK >> , HT.
- Tidak ada pembesaran jantung karena belum
terjadi kompensasi kronis (dilatasi/hipertrofi).
- Bising baru (+) akibat rupture khorda atau
septum ventrikel → perlu tindakan intervensi /
operasi.
- Merupakan kasus gawat dan perlu penanganan
intensif.
2. Gagal jantung kongestif
- Kronis, berlangsung lama dan kumat-
kumatan.
- Merupakan tingkat lanjut dari berbagai
penyakit cardiovaskuler, menyolok pada cor
pulmonale, stenosis mitral berat,
kardiomiopati dilatatif (primer dan
sekunder).
Klasifikasi berdasarkan kelainan strruktural Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional
jantung (NYHA)

Stadium A Kelas I
-memiliki resiko tinggi berkembang menjadi gagal -tidak terdapat pembatasan aktivitas fisik
jantung -aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan
-tidak ada gangguan struktural maupun fungsional. kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
-tidak terdapat tanda dan gejala
Stadium B Kelas II
-telah terbentuk penyakit struktural jantung. -terdapat pembatasan aktivitas fisik ringan
-tidak terdapat tanda dan gejala -tidak ada keluhan saat istirahat
-aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
Stadium C Kelas III
-terdapat tanda dan gejala gagal jantung, -terdapat pembatasan aktivitas fisik bermakna
berhubungan dengan penyakit struktural jantung -terdapat keluhan saat istirahat
yang mendasari -aktivitas fisik sehari-hari yang lebih ringan sudah
menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stadium D Kelas IV
-penyakit jantung struktural fase lanjut -tidak dapat melakukan fisik
-gejala gagal jantung sangat bermakna saat -terdapat keluhan saat istirahat
istirahat meskipun sudah mendapat terapi medis -keluhan meningkat saat istirahat.
yang maksimal (refrakter).
PATOFISIOLOGI
 Sindroma gagal jantung :
1. Gagal miokardium : kontraktilitas menurun.
2. Respon sistemik thd menurunnya fungsi
miokardium:
a. meningkatnya aktivitas sistem simpatetik,
b. aktivasi RAA dan stimulasi pelepasan
vasopresin,
c. vasokonstriksi a.renalis.

- Menurunnya kontraktilitas miokard memegang

peran sentral pada gagal jantung.
 Jantung mempunyai kemampuan cadangan dlm
menghadapi peningkatan beban kerja dengan cara
kompensasi.
 Jika beban jantung meningkat terlalu lama akan di
respon oleh sel miokard dg tujuan mempertahankan
tekanan darah dan perfusi jaringan (curah jantung).
 Respon sel miokard : hipertrofi dan dilatasi.

 2 stadium kompensasi :
1. Stadium Disfungsi ventrikel kiri asimptomatik
(compensated heart failure) : hipertrofi(+), dilatasi (+)
tp klinis tdk tampak adanya sindrom gagal jantung.
2. Stadium Disfungsi ventrikel kiri simptomatik
(decompensated heart failure) : tjd perubahan auto-
regulatorik, mempertahankan TD dg vasokonstriksi,
retensi cairan dan meningkatnya stimulasi adrenergik.
 Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Beban tekanan Abnormal

Disfungsi berlebihan
volume
Jantung Kiri Kebutuhan metabolic
meningkat overload

CO menurun
Beban pada
atrium kiri
Gagal Gagal
jantung jantung kiri CHF (tekanan
meningkat)
kanan dan kanan

Beban V.Ka Edema Bendungan Hambatan aliran

bertambah Paru paru-paru V.Pulmo
Hipertropi V.Ka
15
MANIFESTASI KLINIS
1. Sesak nafas (DOE, orhtopneu, PND).
2. Bengkak (kaki bengkak t.u sore hari/ bila banyak
berdiri).
3. Berdebar (palpitasi akibat takikardi / aritmia).
4. Oliguria/ anuria (curah jantung rendah → aliran
darah ke ginjal menurun).
5. Nocturia (karena perfusi ginjal lebih baik saat posisi
tidur (fowler) dan beban jantung berkurang).
6. Sianosis (edema paru berat).
7. Gelisah, delier/ mengigau, apatis, depresi.
8. Kulit dingin dan lembab (perfusi ke perifer jelek).
9. Kelemahan umum, cepat lelah, anoreksia.
DIAGNOSIS
Anamnesis
 Gagal jantung kiri  Gagal jantung kanan
- Sesak - edema tungkai
(doe,pnd,orthopnoe) - BB ↑
- Batuk tdk berdahak - Pembesaran perut
- Muntah darah - Riwayat HT
- Demam
- lemah, letih
- Riwayat HT
Pemeriksaan Fisik
Gagal Jantung Kiri
- IC kuat angkat Gagal Jantung Kanan
- Thrill baru tampak - JVP ↑
- Batas - Asites
jantung+Melebar - Hepatomegali
- Rhonki basal paru - Edema tungkai
- Wheezing - Edema anasarka
- Gallop + S3 +
- Stenosis
 Diagnosis (kriteria Framingham)
Mayor Minor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Sesak pada aktivitas
Peningkatan vena jugularis >16 cm H20 Batuk malam hari
RonchiRefluks hepatojugular positif Edema ekstremitas
Kardiomegali Takikardia (>120x/menit)
Edema paru akut Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Gallop bunyi jantung III Efusi pleura
Hepatomegali

Mayor atau minor

Penurunan BB>4,5 kg dalam 5 hari terapi
Diagnosis ditegakkan : 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria
20 minor
 Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium: mencari faktor non-kardiak yang menyebabkan
gagal jantung atau mencari faktor risiko, misal:
 Anemia : Hb (endokarditis, gagal ginjal kronis, anemia
berat, demam reuma).
 Fungsi tiroid: T3, T4, FT4I, TSH, LTSH (tirotoksikosis).
 Fungsi ginjal: kreatin, urea dll.
 Faktor risiko : kholesterol (profil lipid), gula darah,
fibrinogen.
 Elektrolit : K+, Na+, Ca++, Mg++ (aritmia dan gangguan
konduksi).

- Tes khusus untuk payah jantung adalah adanya titer Brain

Natriuretic peptide (tipe B BNP) akibat beban jantung yang
berlebihan.
 EKG, tampak gambaran abnormal seperti:
 Aritmia (takikardiaritmia, bradiaritmia,
fibrilasi).
 LVH, RVH, LAA.
 Gambaran PJK (iskemia, infark akut/lama).
 Gangguan konduksi dan blokade.
 Foto rontgen dada
 Bentuk dan besar jantung → dapat tahu
etiologi penyakit.
 Edema alveolar, edema interstisial (garis
kerley B horisontal).
 Efusi pleura basal.
 Pelebaran v. pulmonalis.
 Peningkatan ukuran PD.
 Echocardiogram
 menilai kondisi miokard, katup, aliran
darah, dimensi, massa, fungsi sistol dan
diastol.
 Ideal dilakukan pada semua penderita
gagal jantung.
PENATALAKSANAAN
 Non farmakologi:
 Diet: rendah natrium (oedem), rendah kalori
(jika obesitas), pengaturan karbohidrat
(diabetes), rendah lemak (dislipidemia).
 Restriksi cairan (dibatasi jika retensi >>).
 Aktifitas fisik: disesuaikan dengan kapasitas
jantung.
 Menghindari rokok dan alkohol.
 Hindari faktor pencetus.
 Farmakologi:
 Pengobatan spesifik kausa : ex. IMA,
penyakit katub.
 Pengobatan terhadap sindroma gagal
jantung.
 Preload meningkat: Venodilator, Diuretik,
Restriksi garam dan air.
 Afterload meningkat: ARB, ACEI, CCB.
 Kontraktilitas: Obat inotropik (+).
Vasodilator / ACE Inhibitor
 Angiostensin II reseptor blocker : u/ menghambat
aldosteron.
 Vasodilator : u/ mengurangi beban jantung.
 Digunakan pada keadaan tahanan perifer
meningkat. Mis : hipertensi atau kompensasi lanjut
akibat beban jantung yang berlebihan.
 Contoh :
Caprtopril
Lisinopril
Enalapril
Perindopril
Ramipiril
Diuretik
 Dipakai jika ada retensi air.
 Hindari pemakaian terus-menerus karena dapat
menyebabkan hipokalemi dan dehidrasi.
 Contoh :
Furosemid
Hidrochlorothiazid
Spironolakton 25 mg
Digoksin
 u/ mengendalikan respon ventrikel ; t.u jika
ditemukan atrium fibrilasi.
 Pada gagal jantung yang membangkang dg +
diuretik n penghambat ACE dpt diberikan
digoxin meski irama masih sinus.
 Dosis : 0.25 mg.
Obat terminal
 Dobutamin (agonis B selected).
 Milrinone
 Diamorfin (venodolator).

 Obat lain : antiaritmia, menjaga keseimbangan basa dan

elektrolit, oksigen 4-8 L/mnt, infus line.
Penatalaksanaan Acute Heart Failure
1. Oksigen.
2. Posisikan fowler.
3. IV line.
4. Monitor irama jantung.
5. Pemberian obat2 dg efek cepat:
 Nitrat / nitrogliserin (ISDN) sublingual : sbg
venodilator u/ menghambat venous return (preload),
kemudian di drip.
 Loop diuretic (furosemid) iv : sbg venodilator dan
diuresis (mengurangi preload).
 ACE Inhibitor, ARB (Angiostensin Receptor Blocker).
 Dopaminergik (dobutamin) : selektif bekerja di
miokard (vasodilatasi).
 KOMPLIKASI

 Aritmia t.u takikardi / fibrilasi ventrikel (30%)

 Sudden death (50%)
 PROGNOSIS
 mortalitas tahunan 12-15%.
 mortalitas 1 tahun >50% pada gagal jantung berat.
 gagal jantung ringan mortalitas 1 tahun > 10%.
 Prognosis akan memburuk dengan meningkatnya
klas fungsional NYHA.
Kelas NYHA Mortalitas 5 tahun (%)

I 10-20

II 10-20

III 50-70

IV 70-90
TERIMA KASIH