OLEH :

Ns.BUDI SANTOSO, S.KEP

DISAMPAIKAN PADA MATERI KULIAH

SYSTEM KARDIOVASKULER
STIKES MUHAMMADIYAH SAMARINDA
 Pendahuluan
Gagal jantung merupakan suatu kondisi
penurunan fungsi ventrikel dan kondisi terminal
dari penyakit jantung yang mengalami manifestasi
klinis yang berat (Dyer & Fiyer, 2005)
angka kejadian gagal jantung terus meningkat
1,5% - 4% menjadi 6,9 - 9,9% pada tahun 2000.
(Cleland, Khand, Clark, 2005). Angka kejadian
gagal jantung di Pusat jantung Nasional Harapan
Kita (PJNHK) adalah 11% pada tahun 2001 dengan
angka kematian 9% (Siswanto,2006)
Managemen keperawatan pada gagal jantung di
fokuskan pada pencapaian perbaikan manifestasi
klinik yang significan, kapasitas fungsional yang
baik, dan penurunan angka mordibilitas
(European Society of cardiology (ESC), 2008).
 TINJAUAN TEORITIS
Gagal jantung adalah sebuah sindroma yang
komplek yang memiliki tanda dan gejala klinis
antara lain : sesak nafas pada saat istirahat,
kelemahan, cepat capek dan cedera tungkai
bawah, diikuti tanda - tanda klinis yaitu,
takikardi, peningkatan tekanan vena
jugularis,edema perifer dan hepatomegali.
Secara objective gagal jantung ditemukan
abnormal pada struktur dan fungsi jantung pada
saat istirahat (cardiomegali, bunyi jantung III.
Monitor jantung, abnormalitas echo cardiogram
dan peningkatan natriuretic peptide
concentration). (ESC, 2008).
Manifestasi klinis dari gagal
jantung berbagai kondisi antara
lain :
Edema perifer atau congesti
Edema pulmonal
Kardiogenik syok atau low out put sindrom
Gagal jantung hipertensi
Gagal jantung kanan
Etiologi gagal jantung
kerusakan fungsi jantung atau penurunan fungsi otot
jantung yang berasal dari akut ataupun kronik
iskemik jaringan otot jantung
peningkatan resistensi perifer
Tahap lanjut penyakit takiartimia (atrial fibrilasi).
Penyakit katup, cardiomiopati atau penyebab lain
( ESC,2008)
PENYEBAB GAGAL JANTUNG

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan oleh

berbagai hal. Secara umum dapat dikelompokan
sebagai berikut
Kegagalan miokard ( disfungsi miokard)
Gangguan mekanis
Peningkatan kebutuhan metabolik
( demand overload )
Gangguan irama jantung
Disfungsi miokard Gangguan mekanis

Infark miokard Kontriksi pericard

Tamponade
Kardiomiopati
Hipertensi
Miokarditis Regurgitasi katup

Ggn Irama jantung

Demand overload

Anemia VT
Demam SVT
Tirotoksikosis Bradikardia
Klasifikasi gagal jantung
Berdasarkan American College of Cardiology (ACC) , &
America Heart Association
Stage A
Dimana resiko tinggi peningkatan gagal jantung, tidak
ditemukan abnormal pada struktur dan fungsional
ototjantung, tidak ada keluhan
Stage B
Dimana peningkatan gagal jantung pada penyakit
jantung khususnya pada struktur jantung tapi belum
ada keluhan
Stage C
Gejala, simtomatik sudah ada pada kerusakan
struktur jantung
Stage D
Kerusakan struktur jantung yang lanjut ditampilkan
gejala klinis gagal jantung pada saat istirahat
walaupun telah diberikan therapi maksimal.
Berdasarkan New York Heart Association (NYHA)
Kelas I
Tidak ada batasan aktivitas fisik, pada aktivitas fisik
ringan tidak menyebabkan kelemahan, palpitasi dan
sesak nafas
Kelas II
Sedikit ada batasan pada aktivitas fisik, pada saat
istirahat tidak ada keluhan tetapi pada saat aktivitas
ringan menimbulkan kelemahan, palpitasi dan sesak
nafas
Kelas III
Aktivitas fisik sangat terbatas, masih nyaman pada
saat istirahat dan pada aktivitas ringan sedikit saja
sudah mengalami kelemahan, palpitasi dan sesak
Kelas IV
Tidak ada memenuhi kebutuhan aktivitas, gejala
timbul saat istirahat yaitu palpitasi, sesak nafas,
kelemahan
Patofisiologi gagal jantung
Gagal Jantung Kiri
infark miokard, iskemik Aortik Stenosis
MS. AR. Cardiomipaty Hipertensi

Penurunan kontratilitas Peningkatan afterload

Disfungsi Sistolik

Gagal Jantung Kiri

Disfungsi diastolik

Gangguan ventrikel Obstruksi ventrikel filling

relaksasi
MS, Tamponade
-LVH,
cardiomiopaty
Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kiri, stenosis katup pulmonal :

Infark ventrikel
Emboli paru, hipertensi pulmonal primer
kanan
Peningkatan tekanan
kapiler paru Penurunan kontratilitas
ventrikel kanan

Peningkatan tekanan
ventrikel kanan

Hipertopi ventrikel kanan

tak terkompensasi

Penurunan ejektian fraksi

ventrikel kanan

Gagal jantung kanan

Test Diagnostik
Elektrocardiografi
Chest X - Ray
Laboratorium
Echocardiographic
Katerisasi jantung
Manifestasi Klinis

Dispnoe. Sesak nafas merupakan gejala awal dan

umum terjadi pada gagal jantung.
Orthopnoe. Sesak napas yang timbul pada saat
berbaring dan akan berkurang bila duduk.
Paroxysmal Nocturnal Dispnoe ( PND ). Sesak
yang timbul tiba – tiba pada malam
Tanda-tanda Fisik.
Rales
Bunyi jantung tambahan
Takikardia
Keringat dingin
Cepat cape
Diagnosis Gagal Jantung.
Kriteria Utama
Ortpnoe
PND
Kardiomegali
Gallop
Peningkatan JVP
Refleks hepatojugular
 Kriteria tambahan

Edema pergelangan kaki

Batuk pada malam hari
Dispnoe on effort ( DOE )
Hepatomegali
Efusi pleura
Takhikardia
Diagnosis ditegakan atas dasar adanya dua kriteria
utama , atau satu kriteria utama disertai dengan dua
kriteria tambahan .
TANDA DAN
GAGAL JANTUNG
GEJALA
GAGAL JANTUNG
KIRI KANAN
Dispnoe on effort Edema
OrthopnoePND Hepatomegali
Lekas cape Ascites
Batuk Distensi vena Jugularis
Akral dingin
Oliguria
Penatalaksanaan gagal jantung
Indentifikasi dan koreksi kondisi yang menyebabkan
gagal jantung, koreksi pada pasien dengan gangguan
katup jantung coronary artery bypass graft surgery,
therapy pada hipertensi, menghilangkan komsumsi
alkohol
Eliminasi faktor yang mencetuskan gejala gagal
jantung
Pada pasien gagal jantung diminimalkan terjadi akut
infeksi daaritmia, pengurangan komsumsi garam
Optimalisasi medical treatment
Support psikososial
Monitor efek samping obat gagal jantung antara lain
ace inhibitor (captopne, enalapne, ramipal), ARB
(candesortan, valsatan), aldosteron antagonist
( eplerone, spironolactone), beta blokey (bisoprolol,
carvedilol, metaprold), hydralazine ISDN, diuretic.
Pengkajian gagal jantung
Aktivitas / istirahat
Sirkulasi
Integritas Ego
Makanan / cairan
Higiene
Neurosensori
Nyeri / Kenyamanan
Pernapasan
Pembelajaran / Pengajaran
Interakasi Sosial
Keamanan
Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah jantung berhubungan dengan :
peningkatan bebankerja ventricular, iskemia
ventricular, kerusakan ventrukuler, hipovolemia,
disfungsi konduksi listrik.
Ditandai dengan : nyeri dada, dispenea, kelelahan,
PND, nafas pendek, kelemahan, enzim jantung tidak
normal,perubahan status mental, penurunan nadi
perifer, aritmia, dingin, kulit pucat, batuk, perubahan
EKG, edema, EF < 40%, peningkatan arteri
paru,peningkatan denyut jantung, peningkatan
kecepatannapas, distensi vena jugularis, oliguria,
ortopnea, ronki basah, kegelisahan,penggunaan otot -
otot bantu, bunyi jantung tambahan S3 atau S4
Tujuan dan Kriteria Hasil
Cardiac output adekuat setelah dilakukan tindakan
keperawatan ditandai dengan
kriteria hasil : tekanan darah sisitolik, diastolic dan
rerata TD denyut jantung dalam batas normal,
hiotensi ortostatik tidak ada, AGD dalam batas
normal, bunyi nafas tambahan tidak ada, distensi
vena jugularis tidak ada, edema perifer tidak ada,
ansietas tidak ada, denyut perifer kuat dan simetris,
status kognitif dalam batas normal
Tindakan / Intervensi
Perawatan jantung : monitor tanda - tanda vital, evaluasi
nyeri dada, catat tanda dan gejala dari penurunan cardiac
ouput, monitor adanya disritmia, monitor nilai - nilai hasil
laboratorium yang sesuai (enzim dan elektrolit), monitor
fungsi pace maker jika ada, berikan terapi anti aritmia
sesuai dengan SOP / kebijakan rumah sakit, monitor
toleransi pasien terhadap aktifitas, monitor terhadap
dispnea, fatiq, takhipnea dan orthopnea.
Perawatan jantung akut : auskultasi bunyi jantung,
monitor intake / output(urine output dan BB), lakukan
EKG 12 lead, dapatkan serum CK, LDH, instruksikan
pasien untuk menghindari aktifitas yang menyebabkan
valsava maneuver, berikan obat antikoagulan.
Regulasi hemodinamik : auskultasi suara paru,
berikan obat inotropik positif / kontraktilitas,
elevasikan bagainkepala tempat tidur, monitor
pheripheral edema, distensi vena jugularis, maintance
balance cairan yang mendapatkan terapi diuretic jika
memungkinkan, berikan obat vasodilator dan
vasokonstriktor jika memungkinkan
Penatalaksanaan syok jantung : monitor koagulasi
(masa pembekuan darah), PT, PTT, librinogen, hitung
platelet, tingkatkan penurunan afterload (dengan
pemberian asodilator atau pompa balon intra aortik),
tingkatkan perfusi arteri koronaria dengan
memelihara MAP lebih dari 60 mmHg atau
mengontrol takhikardi.
Diagnosa Keperawatan
Kelebihan volume cairan ditandai dengan :
gangguan mekanisme pengaturan, asupan cairan
yang berlebihan, asupan natrium yang
berlebihan.
Ditandai dengan : dispnoe atau napas pendek,bunyi
napas abnormal (rales atau ronkhi), perubahan
elektrolit, perubanah TD, perubahan status mental,
perubahan pola pernafasan, penurunan Hb dan Ht,
edema, peningkatan JVP, intake cairan lebih banyak
dari output,oliguri, efusi pleura, reflex hepatojugular
positif, kogesti paru, gelisah, bunyi jantung S3,
perubahan gravitasi spesifik, peningkatan BB dengan
cepat dalam periode singkat.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Volume cairan seimbang setelah dilakukan tindakan
keperawatan dengankriteria hasil : balance cairan
seimbang, intake output cukup, tidak ada tanda -
tanda kelebihan cairan
Tindakan / Intervensi
Manajemen cairan :
Timbang BB tiap hari, monitor intake dan
output,pasang kateter urin jika dibutuhkan, monitor
status hidrasi (kelembaban mukosa membran,
keadekuatan pulse, dan tekanan ortostatik darah),
monitor hasil lab dari retensi cairan (peningkatan BJ
urine, BUN penurunan Ht, dan peningkatan osmoiaritas
urine), monitor status hemodinamik termsuk CVP, MAP
PAP dan PCWV jika tersedia, monitor tanda - tanda
vital, monitor adanya indikasi kelebihan cairan atau
retensi (erakless, peningkatan CVP atau PcWP, edema,
peningkatan JVP dan ascites jika diperlukan), kaji kolasi
dan pelebaran edema, monitor makanan atau cairan
yang masuk dan hitung kalori yang dibutuhkan perhari
jika dibutuhkan, batasi intake cairan jika ditemukan
hiponatremi dengan kadar natrium serum dibawah 130
mEqL
Pemantauan elektrolit :
Monitor kadar serum elektrolit (Na, K, Psopat,
Ca, Mg)
Pertahankan cairan IV yang mengandung
elektrolit pada laju aliran yang konstan bila
diperlukan
Monitor kehilangan cairan
k dyalisis jika diperlukan.
Berikan diet yang tepat untuk keseimbangan elektrolit
klien
Jelaskan kepada klien mengenai tipe, penyebab dan
pengobatan ketidak seimbangan elektrolit
Monitor kadar kalium dengan ketat bila mendapatkan
terapi digitalis atau diuretic
Pasang monitor jantung
Atasi aritmia jantung sesuai protocol
Siapkan klien untu
Diagnosa Keperawatan
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
Ditandai dengan : dispnea, rasa tidak nyaman, kelelahan,
kelemahan, ritme jantung abnormal, tekanan darah
abnormal, perubahan EKG (aritmia dan iskemia).
Tujuan dan Kriteria Hasil :
Pasien dapat mentoleransi aktifitas yang biasa dilakukan
ditunjukkan melalui penghematan energy dan perawatan
diri dengan kriteria hasil : tidak ada dispnea/ berkurang,
kelelahan dan kelemahan berkurang, tidak ada disritmia.
Tindakan/Intervensi :
Terapi aktivitas : Kaji aktivitas personal sehari-hari
yang biasa dilakukan, bantu pasien memilih aktivitas
fisik, psikologis dan sosial sesuai kemampuan,
Kolaborasi dengan terapis kerja untuk merencanakan
dan memonitor program aktivitas sesuai kebutuhan.
Evaluasi motivasi dan keinginan pasien untuk
meningkatkan aktivitas.
Pengaturan energy :
Pantau respon kardiorespiratori saat aktivitas
(takikardia, disritmia, dispnea, diaphoresis, pucat,
tekanan darah, dan frekuenasi respirasi)
Pantau intake nutrisi untuk memastikan sumber energy
adekuat.
Pantau dan catat pola istirahat dan lamanya waktu tidur.
Bantu aktivitas fisik teratur (ambulasi, transfer, berubah
posisi, dan perawatan personal) sesuai kebutuhan.
Batasi rangsangan lingkungan dan jumlah pengunjung
Bantu pasien untuk merubah posisi secara bertahap,
duduk, berdiri, dan ambulasi sesuai toleransi.
Patofisiologi Kasus
Riwayat infark Ant MCI

Penurunan kontratilitas miokard ventrikel kiri Penurunan curah jantung

Disfungsi sistolik & Diastolik

Peningkatan volume residu ventrikel

Peningkatan EDV Peningkatan tekanan ventrikel kanan Rangsangan baroreseptor

Peningkatan LVEDP Ketidakseimbangan supply & demand O2 jaringan

Peningkatan rangsang simpatis
Peningkatan LAP
Intoleransi aktivitas

Peningkatan tekanan kapiler paru HR meningkat

Peningkatan tekanan ventrikel kanan

Kongesti Paru
Hipertropi ventrikel kanan tak terkompensasi
Peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler paru Penurunan kontraktilitas ventrikel kanan

Edema instertisial
Peningkatan tekanan atrium kanan
Peningkatan cairan di
interstitial alveoli Bendungan system vena perifer

Sesak nafas
Edema ekstremitas
Resti gangguan pertukaran
gas Kelebihan volume cairan tubuh
Daftar pustaka
Cleland,J.G,Khand,A,Clark,A ,2005. The Heart Failure
Epidemic.Eur.heart.Jurnal.22:623-636

Dongoes.M.E,et all ,Diagnosis and Nursing Care. (3).EGC.52-60d

Dyer.G.S & Fiyer M.A,2003.Pathophysiologi of Heart

Disease.Philadelphia.Lippincott.William & Wilkins.(9).211-236

ESC,2008..Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart

Failure.311-338

Herdecker,et all,2009.Outcome in Heart Failure Patients With Preserved

Ejection Fraction.J.am.coll.cardio.(9).41

Siswanto.B.B,2006.Peramal Kematian dan Rawat Ulang Gagal Jantung.