Naily Parastiti Ali

30101607703

LBM 4

STEP 1 :

1. furosemid : obat diuretik kuat yg bekerja di lengkung henle ascendent dimana akan mecegah
retensi natrium dan air

2. gagal jantung : sindrom yang ditndai oleh sesak nafas saat istirahat atau saat aktivtas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Ketidakmampuan jantung memompa darah yg diperlukan untuk metabolisme

3. kardiomegali : pembesaran jantung akibat dari suatu penyakit tertentu

STEP 2

1. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat
?
2. Mengapa diskenario ada pembesaran jantung dan kedua tungkai bengkak ?
3. Bagaimana patofisiologi penyakit di skenario?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari gagal jantung?
5. Apa interpretasi dari gambar ekg ?
6. Bagaimana klasifikasi dari gagal jantung?
7. Faktor resiko dari penyakit diskenario?
8. Bagaimana alur penatalaksanaan gagal jantung?
9. Bagaimana etiologi dari skenario?
10. Apa pemeriksaan penunjang dari skenario?
11. Apa yang menyebabkan pasien jantungnya berdebar-debar?
12. Apa perbedaan sesak nafas jantung dan sesak nafas paru (non jantung)?

STEP 3 :

1. Apa perbedaan sesak nafas jantung dan sesak nafas paru (non jantung)?
Jantung Non jantung
Ada pengendapan cairan di pulmo Ada penyumbatan di bronkus
Suara ronki basah Suara ronki kering
Sesak bila aktivitas meningkat, istirahat Aktivitas dan istirhat sesak terus
mnurun
Edem : penyakit jantung orthopnea Diluar jantung
Ekg abnormal Ekg normal
Echocardiografi abnormal Normal
Pcwp edem jantung > 20 mmHg <20 mmhg
Peningkatan distensi vena jugularis Tanpa peningkatan
 Naily Parastiti Ali
30101607703

2. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat
?
Mekanisme sesak nafas :
Adanya kontraktilitas jantung menurun, darah tidak dikeluarkan 100 %, terjadi penumpukn
darah yang mencapai ke atrium , semakin lama darah dari atrium ke pulmo, sehingga darah
yg 02 membalik ke paru2 yang menyebabkan edem paru dan kemudian terjadi sesak nafas.
Hipertrofi konsentris : peningkatan tekanan pada stenosis aorta => hipertrofi tpi tidak
dilatasi
Hipertrofi eksentris : regurgitasi aorta => ada hipertrofi dinding disertai penambahan ruang.
Awal bagus, akhir lebih buruk.
Derajat :
1 : penderita dengan penyakit jantung tanpa hambatan
2 : penderita dengan hambatan ringan
3 : penderita dengan hambatan sedang
4 : penderita tidak mampu melakukan aktivitas fisik

3. Apa yang menyebabkan pasien jantungnya berdebar-debar?

Beban preload dan afterload : preload afterload meningkat terjadi kompensasi ke saraf
simpatis => nodus sa=> kontraksi cepat yang menyebabkan berdebar debar.
Perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik? Jika lebih tinggi intavaskular apa yang terjadi?

4. Mengapa diskenario ada pembesaran jantung dan kedua tungkai bengkak ?

Dari pembesaran jantung ada faktor resiko sehingga ototjantung melemah -> kontraktilitas
turun -> struke volum turun -> co turun -> tubuh menyeimbangkan ventrikel kiri tebal shg
kontraksi kuat , cairan semakin sedkit tapi akan menaikkan kontraktilitas
Edem : jika berdiri vena susah alir balik ke jantung karna gaya gravitasi shg vena susah balik
jantung sehingga terjadi penumpukan cairan di tungkai.
Tempat edem ?

5. Bagaimana klasifikasi dari gagal jantung?

Kelainan struktur jantung Fungsional
A: RISIKO TINGGI BELUM MEMILIKI GEJALA 1 : penderita dengan penyakit
jantung tanpa hambatan. Blm ada
batasan aktivtas fisik

B; sudah ada gangguan struktur jantung, blm
ada gejala
C: gagal jantung simptomatik dan
berhubungan dengan struktura jantung
2 : penderita dengan hambatan ringan. Tidak
keluhan saat istirahat, aktivitas sehari-hari
ada
3 : penderita dengan hambatan
sedang. Aktivitas ringan ada keluhan

D : penyakit struktural lanjut serta gagal 4 : penderita tidak mampu

jantung sangat bermakna melakukan aktivitas fisik
Saat aktivitas lebih berdebar debar dan lelah
 Naily Parastiti Ali
30101607703

Berdasar kan fakto resiko :

1. Gagal jantung kanan
2. Gagal jantung hipertensi
3. Gagal jantung dengan sindrom koroner akut

Berdasar kempuan ventrikel mengembang dan kontraksi :

1. Normal kemampuan
2. Kemampuan untuk ventrikel turun

Beda gagal jnatung kanan dan kiri ?

Gagal jantung sistolik dan diastolik ?
Gagal jantung kronik dan akut ?

6. Apa interpretasi dari gambar ekg ?

Irama : normo sinus
Regularitas : regular
Frekuensi : 120x/menit -> takikardi
Gelombang p :
l : 3 kotak kecil -> 0,12 s
T : 0,4 mv
Bentuk : p normal
Pr interval : 4 kc -> 0,16 s
Komplek qrs :
- Interval : 0,08 s
- Axis : NAD
- Zona transisi : di v4 (normal)
- Q patologis : -
- LVH : r di v5 + s di v2 = 35 +
- Rvh : di v1 <1 -> -

Segmen st : tdk ada

Gel t : t inverted: lead 3

T flat : avf

Kesan : normo sinus ritm,sinus takikardi ditemukan LVH

7. Bagaimana etiologi dari skenario?

1. Kelainan otot jantung
2. Penyakit jantung lain : stenosis pulmonal, regurgitasi, aterosklerosis : penumbatan shg
o2 tdk ke jantung , jadi o2 yg sebagai kekuatan otot jantung menjadi kelainan otot
jantungnya
3. Hipertensi
MIN 5 DAN JELASKAN PATOFISIOLOGI MASING2 ETIOLOGI ??

8. Faktor resiko dari penyakit diskenario?

9. Bagaimana patofisiologi penyakit di skenario?
 Naily Parastiti Ali
30101607703

Kelaiann otot jantung : menyebabkan kontrakksi dan dilatasi turun -> tekanan jantung
mningkat -> saraf simpatis -> penurunan kontraktibiliatas -> penumpukan darah di ventrikel
-> katup bocor -> atrium kiri darahnya mbalik ke pulmo -> edem paru dan sesak
Manifstasi : hepatomegali
Penyakit primer -> suplai o2 di jantung turun -> ada 3 kompensasi : intrinsik ( hiprtrofi
ventrikel) , neurohormonal (meningkatkan rras), neuro humoral (vasokontriksi dan taki
kardi, retensi na).

Patofisiologi jika ke atas jadi apa?

Kompensasi neurohormonal bagaimana?

10. Bagaimana manifestasi klinis dari gagal jantung?

Gejala Tanda
Berdebar-debar Takikardi
Kelelahan Hepatomegali
Sesak nafas Jvp meningkat
Ttv : Nafas meningkat ,suhu normal, tensi
meningkat, nadi meningkat,
Edema paru : perdarahan alveolus terjadi
respon imun dari makrofag menjadi dahak

Hemodinamik bagaimana ?

11. Apa pemeriksaan penunjang dari skenario?

12. Bagaimana alur penatalaksanaan gagal jantung?

Skdi gagal jantung akut dan kronik, kardiomiopati ? level

SUMBER SESUAI BUKU DAN VALID !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

SUMBER LUAR NEGERI !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

TIDAK BOLEH REPOSITORY USU, EPRINT UNDIP, DAN SEJENISNYA TERMAUK BLOG!!!!!!!!!!!!!!

STEP 4

Anamnesis -> pf fisik dan ttv-> DD( faktor resiko, etiologi , patfis, manifestasi klinis) ->Px penunjang
(foto thorak dan ekg) -> penatalaksanaan (farma non farma)
 Naily Parastiti Ali
30101607703

STEP 7
1. Apa perbedaan sesak nafas jantung dan sesak nafas paru (non jantung)?
2. Mengapa pasien mengalami sesak nafas terus menerus dan tidak berkurang dengan
istirahat ?
3. Apa yang menyebabkan pasien jantungnya berdebar-debar?
Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respon simpatis kompensatorik.
Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan
curah jantung. Terjadi vasokontriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi
mempertahankan perfusi organ-organ vital. Vasokontriksi akan meningkatkan aliran
balik vena ke jantung kanan (meningkatkan kekuatan kontraksi) Hk. Starling.
Pengurangan aliran darah diginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan
pengktifan system RAA dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal. Sehingga
akan meningkatkan aliran balik vena.

Sumber : Sylvia Anderson price dan Lorraine mccarty Wilson. Patofisiologi: konsep klinis
proses-proses penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC

4. Mengapa diskenario ada pembesaran jantung dan kedua tungkai bengkak ?

5. Bagaimana klasifikasi dari gagal jantung?

Sumber : PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2015,

pedoman tatalaksana gagal jantung, edisi pertama
 Naily Parastiti Ali
30101607703

Tahapan HF ACCF / AHA Klasifikasi Fungsional NYHA

A Beresiko tinggi Tidak ada
terkena HF tapi
tanpa penyakit
jantung struktural
atau gejala HF
B Penyakit jantung I Tidak ada batasan
struktural tapi aktivitas fisik.
tanpa tanda atau Aktivitas fisik biasa
gejala HF tidak menimbulkan
gejala HF
Penyakit jantung I Tidak ada batasan
struktural dengan aktivitas fisik.
C gejala HF Aktivitas fisik biasa
sebelumnya atau tidak menimbulkan
saat ini gejala HF
II Sedikit
keterbatasan
aktivitas fisik.
Nyaman
beristirahat, tapi
 Naily Parastiti Ali
30101607703

aktivitas fisik biasa

berakibat pada
gejala HF
III Ditandai membatasi
aktivitas fisik.
Nyaman
beristirahat, tapi
kurang dari aktivitas
biasa menyebabkan
gejala HF
IV Tidak dapat
melakukan aktivitas
fisik tanpa gejala
HF, atau gejala HF
saat istirahat
D HF refrakter IV Tidak dapat
membutuhkan melakukan aktivitas
intervensi khusus fisik tanpa gejala
HF, atau gejala HF
saat istirahat

Sumber : 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure

a. Beda gagal jantung kanan dan kiri ?

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea.
Gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti
pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga
terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, heparomegali, dan
distensi vena jugularis.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V

b. Gagal jantung sistolik dan diastolik?

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga
curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas
fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolic adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel
dan didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V

c. Gagal jantung kronik dan akut ?

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset atau adanya
perubahan pada gejala-gejala (sesak nafas pada saat beraktivitas atau beristirahat
dan atau rasa lemah, tidak bertenaga) atau tanda-tanda (kongesti paru, edema
tungkai) dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara
urgent.
 Naily Parastiti Ali
30101607703

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan aktivitas ataupun
beristirahat, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan
istirahat.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V

6. Apa interpretasi dari gambar ekg ?

Irama : normo sinus
Regularitas : regular
Frekuensi : 120x/menit -> takikardi
Gelombang p :
l : 3 kotak kecil -> 0,12 s
T : 0,4 mv
Bentuk : p normal
Pr interval : 4 kc -> 0,16 s
Komplek qrs :
- Interval : 0,08 s
- Axis : NAD
- Zona transisi : di v4 (normal)
- Q patologis : -
- LVH : r di v5 + s di v2 = 35 +
- Rvh : di v1 <1 -> -

Segmen st : tdk ada

Gel t : t inverted: lead 3

T flat : avf

Kesan : normo sinus ritm,sinus takikardi ditemukan LVH

7. Bagaimana etiologi dari skenario?

8. Faktor resiko dari penyakit diskenario?

Faktor Risiko Penting untuk HF : Hipertensi, Diabetes Mellitus, Sindrom Metabolik, dan
Penyakit Atherosclerotic

Hipertensi
Hipertensi mungkin merupakan faktor risiko modifikasi tunggal yang paling penting
untuk HF di Amerika Serikat. Pria dan wanita hipertensi memiliki risiko lebih besar untuk
mengembangkan HF daripada pria dan wanita normotensi. Tingkat peningkatan tekanan
darah diastolik dan tekanan sistolik terutama merupakan faktor risiko utama untuk
perkembangan HF.91,92 Insiden HF lebih besar dengan tingkat yang lebih tinggi. tekanan
darah, usia lebih tua, dan durasi hipertensi yang lebih lama. Pengobatan jangka panjang
hipertensi sistolik dan diastolik mengurangi risiko HF sekitar 50% .93-96 Dengan hampir
seperempat populasi Amerika menderita hipertensi dan risiko terkena hipertensi pada>
75% di Amerika Serikat, 97 strategi untuk mengendalikan hipertensi merupakan bagian
penting dari upaya kesehatan masyarakat untuk mencegah HF.
Diabetes mellitus
 Naily Parastiti Ali
30101607703

Obesitas dan resistensi insulin merupakan faktor risiko yang penting untuk
perkembangan HF.98,99 Kehadiran diabetes mellitus klinis secara nyata meningkatkan
kemungkinan pengembangan HF pada pasien tanpa penyakit jantung struktural100 dan
berdampak buruk pada hasil pasien dengan HF.101,102 yang ada.
Sindrom Metabolik
Sindrom metabolik mencakup 3 hal berikut: adipositas perut, hipertrigliseridemia, low
high density lipoprotein, hipertensi, dan hiperglikemia puasa. Prevalensi sindrom
metabolik di Amerika Serikat melebihi 20% orang berusia di atas 20 tahun dan 40%
berusia 40 tahun. Pengobatan yang tepat untuk hipertensi, diabetes melitus, dan
dislipidemia104 dapat secara signifikan mengurangi perkembangan HF.

Sumber : 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure

9. Bagaimana patofisiologi penyakit di skenario?

10. Bagaimana manifestasi klinis dari gagal jantung?

Sumber : PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2015,

pedoman tatalaksana gagal jantung, edisi pertama

11. Apa pemeriksaan penunjang dari skenario?

Elektrokardiogram (EKG)
 Naily Parastiti Ali
30101607703

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal

jantung.Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG
memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal,
diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).

Foto Toraks

Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat
mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit
atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali
dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik

Pemeriksaan lab
 Naily Parastiti Ali
30101607703

Peptida Natriuretik

Terdapat bukti - bukti yang mendukung penggunaan kadar plasma peptidanatriuretik

untuk diagnosis, membuat keputusan merawat atau memulangkan pasien, dan
mengidentifikasi pasien pasien yang berisiko mengalami dekompensasi. Konsentrasi
peptida natriuretik yang normal sebelum pasien diobati mempunyai nilai prediktif
negatif yang tinggi dan membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab
gejalagejala yang dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil.

Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal mengindikasikan
prognosis buruk.Kadar peptidanatriuretik meningkat sebagai respon peningkatan
 Naily Parastiti Ali
30101607703

tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai waktu paruh yang panjang,
penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak langsung menurunkan kadar peptida
natriuretik.

Troponin I atau T

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran

klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin
kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal
jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.

Ekokardiografi

Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound jantung

termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler
imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan
pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien
dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara
pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi
ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).

Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart failure with preserved
ejection fraction)

Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung dengan

fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria:

1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung 2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal
atau hanya sedikit terganggu (fraksi ejeksi > 45 - 50%) 3. Terdapat bukti disfungsi
diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal / kekakuan diastolik)

Ekokardiografi transesofagus

Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal tidak adekuat

(obesitas, pasien dengan ventlator), pasien dengan kelainan katup, pasien endokardits,
penyakit jantung bawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left atrial
appendagepada pasien fibrilasi atrial

Ekokardiografi beban

Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk mendeteksi disfungsi

ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai viabilitas miokard pada keadaan
hipokinesis atau akinesis berat

12. Bagaimana alur penatalaksanaan gagal jantung?

 Naily Parastiti Ali
30101607703

Pemberian terapi yang tidak direkomendasikan (dengan manfaat yang tidak terbukti)

Statin Walaupun telah banyak penelitian-penelitian besar mengenai statin

dengan data yang membuktikan manfaat statin, namun sebagain banyak
penelitian tersebut tidak memasukan pasien gagal jantung dedalam
subyeknya. Ada beberapa penelitian mengenai statin pada gagal jantung
kronis, namun hasilnya tidak menyatakan manfaat yang jelas statin, walaupun
tidak juga menyatakan bahaya dari pemberian obat ini
Renin inhibitors
Antikoagulan oral Sampai saat ini belum terdapat data yang menyatakan
bahwa antikoagulan oral terbukti lebih baik dalam penurunan mortalitas dan
morbiditas pada gagal jantung bila dibandingkan dengan plasebo atau aspirin.
 Naily Parastiti Ali
30101607703

Sumber : PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2015,

pedoman tatalaksana gagal jantung, edisi pertama

Sumber : PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS KARDIOVASKULAR INDONESIA 2015,

pedoman tatalaksana gagal jantung, edisi pertama