DECOMPENSATIO CORDIS FUNCTIONAL CLASS

I. Konsep Teori
A. Definisi
Secara istilah. Decompensatio cordis adalah ketidakmampuan jantung
melakukan mekanisme memenuhi kebutuhan oksigenasi.
Menurut Dr. Ahmad Ramali ,1994 Decompensasi cordis adalah
kegagalan jantung dalam upaya mempertahankan peredaran darah sesusai
dengan kebutuhan tubuh.
Deompensasi cordis disebut juga gagal jantung. Gagal jantung adalah
syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak
nafasndan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan
gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan sistolik). (sudoyo,
dkk 2009)

B. Epidemiologi
Gagal jantung adalah sindrom yang umum muncul dengan tingkat
kejadian dan sebaran yang terus umum muncul dengan tingkat kejadian dan
sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Ini penyakit yang berkaitan
dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun.
Tingkat kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun
dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun . (Math, 2012)

C. Etiologi
Menurut Smeltzer, 2001, penyebab gagal jantung meliputi :
1. Kelainan otot jantung : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana
terjadi penebalan arteri koronoris oleh)
2. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 mmHg) atau
hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah di paru-paru akibat
kongesti pulmonal)
3. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan
pada otot jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau
 katup jantung), rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada
musculoskeletal).
4. Penyakit jantung lain, misalnya : pada pada mekanisme gangguan aliran
darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup seminular dan
katup alveonar), pada peningkata afterload mendadak hipertensi maligna
(peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal dan
kelainan serebral).
5. Faktor sistemik, missal : pada meningkatnya laju metabolism (demam
tiroktositosis) meningkatnya kebutuhan O2 dalam darah anemia atau
berkurangnya kadar hemoglobin), asidosis metabolisme), asidosis
metabolisme dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot
jantung.

D. Patofisiologi
Penyebab Decompensatio Cordis menurut Smeltzer, 2001 yaitu
mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktlitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal, bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk merpertahankan perfusi jaringan yang
memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya
adalah kerusakan dan kekauan serabut oto jantung dan volume sekuncup itu
dipengaruhi tiga faktor yaitu preload, kontraktilitas, dan afterload. Jika salah
satu dari ketiga faktor terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.
Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang
terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi
karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan
dalam paru menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan
kegelisahan.
Bila ventrikel kanan gagal, mengakibatkan kongesti visera dan
jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu oedema dependen,
hepatomegali, pertambahan BB, asites, distensi vena jugularis.
E. Pathway
F. Manifestasi Klinis
Menurut Tambayong, 2000 gagal jantung dimanifestasikan sesuai
klasifikasinya :
1. Gagal jantung kiri :
 Edema pulmo
 Dispnea
 Wheezing
 Mudah lelah
 Ansietas
2. Gagal jantung kanan :
 Edem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari
jantung)
 Hepatomegali
 Asites
 Distensi vena jugularis
 Klasifikasi
 Klasifikasi
 Klasifikasi

G. Klasifikasi
1. Menurut gejala dan intensitas gejala :
 Gagal jantung akut : timbulnya secara mendadak, biasanya selama
beberapa hari atau beberapa jam.
 Gantung jantung kronik : perkembangan gejala selama beberapa
bulan sampai beberapa tahun dan menggambarkan keterbatasan
kehidupan sehari-hari.
2. Menurut letaknya :
 Gagal jantung kiri : kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut
diklasifikasikan menjadi disfungsi sistolik dan diastolik.
 Gagal jantung kanan : kegagalan ventrikel kanan untuk memompa
secara adekuat.
3. Menurut New York Heart Asosiation (NYHA)

 Kelas 1 : tidak ada keterbatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa

tidak menyebabkan keletihan/dispnea.
 Kelas 2 : sedikit keterbatasan fisik. Merasa nyaman saat istirahat
tetapi aktivitas fisik biasa menyebabkan keletihan/dyspnea.
  Kelas 3 : keterbatasan nyata aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala
terjadi bahkan saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan gejala
meningkat.
 Kelas 4 : tidak mampu melaksanakan aktivitas fisik tanpa gejala.
Gejala terjadi bahkan saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan
gejala meningkat.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : Hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpanan aksis, iskemia,
disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
2. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis
katup atau insufisiensi
3. Radiografi dada : dapat penunjukan pembesaran jantung.
4. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
5. Oksimetri nadi : saturasi O2 mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongesti akut menjadi kronis
6. AGD
7. Blood Ureum Nitrogen (BUN) dan kreatinin. Peningkatan BUN
menyebabkan penurunan fungsi ginjal.

I. Penatalaksanaan
Menurut Hudak dan Gallo, 1994 :
1. Terapi nonfarmakologi : perubahan gaya hidup, monitoring dan kontrol
faktor resiko.
2. Terapi farmakologi : golongan diuretik, angiotensin converting enzim
inhibitor (ACEI), beta bloker, Anglotensin Reseptor Bloker (ARB),
glikosido jantung, vasodilator, agonis beta, serta bipiramid.
II. Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Biodata
Gagal jantung dapat terjadi pada bayi, anak- anak, dand orang dewasa
dengan defek kongenital dan defek akuisita (di dapat). Kurang lebih 1%
penduduk pada usia 50 tahun dapat terjadi gagal jantung, sedangkan 10%
penduduk berusia lebih dari 70% tahun beresiko gagal jantung.
2. Keluhan Utama
Keluhan utama yang paling sering adalah dyspnea, kelemahan fisik,
dan edema sistemik.
3. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian yang didapat dengan adanya gejala – gejala
kongestif vascular pulmonal adalah dyspnea, ortopnea, dyspnea
nocturnal, batuk, dan ALO.
b. Riwayat Penyakit Terdahulu
Biasanya klien pernah menderita infark miokardium, HT, DM,
atau Hiperlipidemia.
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit jantung Iskemik pada orang tua yang timbul pada usia
muda merupakan faktor resiko utama terjadinya gagal jantung.
d. Riwayat Kebiasaan
Pada penyakit gagal jantung, pola kebiasaan biasanya perokok
aktif, premium alcohol, dan obat – obatan tertentu.
e. Psikososial
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesullitan bernafas, dan pengetahhuan bahwa
hantng tidak berfungnsi dengan baik.
4. Pemerikasaan Fisik
a. Keadaan Umum
Biasanya didapatkan kesadaran yang baik atau komposmentis
dan akan berubah sesuai dengan tingkat gangguan yang melibatkan
perfusi sistemvsaraf pusat.
b. Pemeriksaan Head to Toe
a. Pemeriksaan Cepalo Caoudal.
 Kepala dan rambut : Dalam batas normal
 Hidung : Jika klien terdapat gangguan oksigenasi, biasanya
terdapat napas cuping hidung
  Telinga : Dalam batas normal
 Mata : Mata biasanya terlihat layu karena gangguan pola
istirahat tidur terkait rasa nyeri dibagian dada
 Mulut, Gigi, Lidah, Tonsil, dan Pharing : Dalam batas
normal
 Leher dan Tenggorokan : Tak jarang pasien dengan DCFC
mengalami distensi vena juglaris
b. Pemerikasaan Dada/Thorak
 Paru : Pada saat pemeriksaan inspeksi, tidak terdapat
retraksi intercostae, tidak terdapat bagian paru yang
tertingggal pada saat palpasi serta vocal fremitus
simetrisbilateral, Perkusi dan Auskultasi dalam batas
normal
 Jantung : Terdapat S3 Gallop pada saat auskultasi
dikarenakan jantung bekerja keras memompa darah untuk
memenuhi kebutuhn tubuh
c. Pemeriksaan Abdomen
Pada area abdomen tidak ditemukan kabnormalan (dalam
batas normal)
d. Pemeriksaan Ekstermitas, Kuku, dan Kekuatan Otot
Pada gagal jantung kanan akan ditemukan edema
ekstremitas sedangkan gagal jantung kiri akan menyebabkan
edema pada pulmonal kekuatan otot ekstremitas akan
melemah
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan volume darah
arteri
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan perubahan keseimbangan
natrium
3. Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan masuknya cairan ke dalam
alveoli
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kekbutuhan O2
C. Intervensi

No. Tujuan Kriteria Hasil Intervensi

1. Setelah dilakukan 1. TTV dalam batas 1. Observasi TTV
R/ TTV dapat
tindakan keperawatan normal
 Sistol : >90 memberikan
selama 3x24 jam
mmHg gambaran tentang
penurunan curah jantung
 Diastol : >60
masalah vascular
dapat tertasi dan
mmHg 2. Jelaskan tujuan
stabilitas hemodinamik 2. CRT > 2 detik
perawatan
3. Frekuensi jantung
dapat dipertahankan R/ mencegah
normal : 60-
kesalah pahaman
100x/menit
antara klien dan
perawat
3. Monitor denyut
nadi perifer
R/ Mengetahui
adanya
vasokontriksi pada
pembuluh darah
4. Meminimalkan
stress
lingkungan
R/ Stress
lingkungan dapat
menyebabkan
peningkatan
tekanan darah dan
kerja jantung
5. Lakukan
auskultasi pada
jantung
R/ S1 dan S2
 mungkin lemah
karena kerja
pompa, irama
gallop dihasilkan
sebagai aliran
darah ke ventrikel
yang mengalami
distensi

2. Setelah dilakukan 1. Tidak terjadi 1. Berikan posisi

tindakan asuhan edema perifer semi fowler
2. Membran mukosa R/ meningkatkan
keperawatan selama
lembab ekspansi paru
3x24 jam, tidak terjadi
3. Produksi urin 600 2. Monitor TTV
kelebihan volume cairan R/ mengetahui
ml/hari
apakah terdapat
peningkatan beban
jantung
3. Jaga
intake/asupan
yang adekuat
dan catat
output
R/ penurunan
curah jantung
mengakibatkan
gangguan perfusi
ginjal sehingga
menurunkan
haluaran urin
4. Kolaborasi
pemberian
 diuretik
R/ meurunkan
reetensi cairan di
jaringan
3. Setalah dilakukan 1. Ventilasi dan 1. Monitor
tindakan asuhan oksigenasi kecepatan
keperawatan selama adekuat irama,
2. PaO2 normal : 80-
1x24 jam tidak terjadi kedalaman dan
100 mmHg
hambatan pertukaran kesulitan
3. PaCO2 normal :
gas bernapas
35-45 mmHg
R/ mengetahui
4. Ph arteri normal :
tingkat efektifitas
7,35 – 7,45
fungsi pertukaran
gas
2. Berikan O2
tambahan
R/ konsestrasi O2
dalam pertukaran
gas
3. Posisikan klien
semi fowler
R/ ekspansi paru
4. Setelah dilakukan 1. Klien dapat 1. Tinggikan kaki
tindakan asuhan mengangkat dan klien
R/ venus return
keperawatan selama memingahkan
2. Berikan waktu
3x24 jam, aktivitas posisi kakinya
istirahat
dapat ditoleransi secara mandiri
diantara waktu
2. Klien dapat duduk
aktivitas
sendiri dan
R/ mendapatkan
memperbaiki
waktu resolusi
posisi yang
bagi tubuh
nyamann secara 3. Pertahankan
mandiri klien tirah
baring
R/ mengurangi
beban jantung
4. Latih klien
melakukan
gerakan kecil
seperti miring
kanan dan kiri,
mengangkat
kaki sedikit
R/ mencegah
kekakuan sendi
 DAFTAR PUSTAKA
Dr. Ahmad Romali. 1994. Decompensasi cordis. (online). (www.profprojects.com.
Sitasi 7 agustus 2018 pukul 20.15 WIB).
Matth. 2012. Decompensatio cordis. (online).
(http://matthewika.blogspot.com/2012/01/decompensatio-cordis.html?m=1 ,
Sitasi 7 agustus 2018 pukul 19.16 WIB).
Sudoyo, dkk. 2009. dalam buku Asuhan Keperawatan Praktis. Amin Huda dan
Hardhi Kusuma. 2016. Medi Action : Jogja.