ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CARDIOMIOPATi

Untuk memenuhi tugas matakuliah Keperawatan Medikal Bedah (KMB) yang dibina oleh bapak Martono, SKp., Ns, MPd

Oleh:
Riski Ramadhani

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SURAKARTA

JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
Tahun 2018/2019
HALAMAN 1 Mata Kuliah : KMB Nama : Riski Ramadhani Tingkat/Semester : I/I PROGRAM PROFESI NERS

JUDUL Disetujui
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Clinical Instructure Clinical Teacher
LAPORAN
DENGAN CARDIOMIOPATI
PENDAHULUAN
………………………………………….. ………………………………..

A. Definisi
Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada jantung dengan kelainan utama terbatas pada miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan menjadi
gagal jantung. (Rosendorff C,2005)
Kardiomiopati merupakan istilah yang penggunaannya luas dan meliputi gangguan miokardium subakut atau kronis (KMB, Jilid II 2009)
Kardiomiopati adalah suatu proses penyakit yang kompleks yang dapat menyerang jantung penderita dengan berbagai usia dan manifestasi klinis biasanya
tampak saat dekade ketiga atau keempat. Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga berdasarkan perubahan anatomi yang terjadi, yaitu kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati restriksi.
B. Etiologi
Kardiomiopati hipertrofi ditandai dengan hipertrofi pada ventrikel kanan, tanpa kasus yang pasti, seperti hipertensi atau stenosis aorta. Kardiomiopati
jenis ini ditemukan pada 1 dari 500 dari jumlah penduduk. Ada dua ciri dari kardiomiopati hipertrofi yang menarik perhatian paling besar: (1) hipertrofi
ventrikel kanan yang asimetri, kadang-kadang disertai dengan hipertrofi dari septum interventrikuler; dan (2) meningkatnya tekanan dari sistem aliran keluar
ventrikel kanan yang sangat drastis, yang berhubungan dengan penyempitan di bagian subaorta.
Kardiomiopati restriksi ditandai dengan gangguan pengisian diastolik dengan fungsi kontraktil yang layak dipertahankan. Kondisi ini relatif jarang,
dengan penyebab yang paling sering meliputi amyloidosis. Biasanya mudah untuk mengenali amiloid dengan histologi dari karakteristik warna hijau dibawah
sinar terpolarisasi setelah menggunakan pewarnaan Sirius red. Penyebab lain dari kardiomiopati restriktif yaitu kardiomiopati infiltratif
(contoh:hemochromatosis, sarkoidosis), dan penyakit jaringan ikat (contoh: skleroderma) ini merupakan salah satu tipe kardiomiopati dimana biopsi jantung
dapat membantu.. Insidensi sesungguhnya dari kardiomiopati masih belum diketahui. Ketidakkonsistensian dalam klasifikasi nomenklatur dan pembagian
penyakit kardiomiopati telah menyebabkan data yang dikumpulkan itu hanya sebagian yang mencerminkan insidensi sesungguhnya dari penyakit ini.
Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit progresif yang ditandai dengan pembesaran ruang ventrikel dan disfungsi kontraktil dengan ketebalan
dinding ventrikel kiri yang normal. Ventrikel kanan juga dapat mengalami dilatasi dan disfungsional. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyebab tersering
 ketiga dari gagal jantung dan alasan tersering dari transplantasi jantung. Kardiomiopati dilatasi termasuk satu dari tiga jenis kardiomiopati, bersama dengan
kardiomiopati hipertrofi dan kardiomiopati restriktif. Akan tetapi, klasifikasi kardiomiopati terus berkembang, berdasarkan dengan perkembangan yang cepat
dari genetik molekuler dan juga penemuan dari penyakit yang baru diketahui.
Kebanyakan kasus kardiomiopati dilatasi tidak ada penyebab pasti yang dapat diidentifikasi. Ada beberapa penyebab yang diketahui dan beberapa hipotesis.
Penyebab tersering dari kardiomiopati dilatasi adalah konsumsi alkohol. Berbagai kelainan struktural pada miokardium telah dikaitkan dengan konsumsi
alkohol yang tinggi, dan sulit untuk menentukan titik yang tepat dimana kelainan ini dapat disebut kardiomiopati dilatasi. tetapi pada sebagian besar kasus
penyebabnya adalah idiopatik.
C. Manifestasi Klinis
1. Kardiomiopati Dilatasi
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda
emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada sebagian besar
pasien.
2. Kardiomiopati Restrikstif
Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan dapat
lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit sistemik seperti
amiloidosis, hemokromatis.
3. Kardiomiopati Hipertrofik
a. Kardiomiopati simptomatik Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan
yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia
pektoris, kelelahan dan sinkop.
b. Kardiomiopati Hipertrofik Asimtomatik Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang
dewasa muda dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.

D. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Klinis
a) Kardiomiopati Dilatasi / Kongestif Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Pada tingkat lanjut,
tekanan nadi kecil dan tekanan vena jugularis meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3 dan S4 serta dapat timbul regurgitasi tripuspid atau mitral.
b) Kardiomiopati Restriktif Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung S3 atau S4 serta adanya regurgitasi mitral atau
tripuspid.
c) Kardiomipati Hipertrofik Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran sistolik bunyi S4 biasanya terdengar. Terdengar bising
sistolik yang mengeras pada tindakan falsafah
 Pemeriksaan Dilatasi Restriktif Hipertrofi
Rontgen Pemeriksaan jantung sedang-besar Ringan Ringan sampai sedang terutama
(kardiomegali) terutama ventrikel Hipertensi vena pulmonal pembesaran atrium kiri.
kiri hipertensi vena pulmonal.
EKG Kelainan ST-T Voltase rendah Kelainan ST-T, hipertrofi ventrikel
Sinus takikardia Defek konduksi kiri, Q abnormal.
Aritmia atrial dan ventrikel
Echokardiogram Hipertrofi septalasimetrik dilatasi Penebalan dinding ventrikel kiri Hipertrofi septum asimetris (ASH) .
dalam dan disfungsi ventrikel kiri. sistolik normal. Gerakan katup mitral ke muka saat
sistolik.
Radio nuklir Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri Fungsi sistolik normal (RVG) Fungsi sistolik kuat (RVG, ASH,
(RVG) Infiltrasi otot jantung (RVG atau T1))
Ventrikel kiri ingeal atau normal
Kateterisasi Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri. Fungsi sistolik normal atau Fungsi sistolik
Elevasi tekanan ventrikel kanan dan peningkatan tekanan pengisian Obstruksi saluran atau aliran
kiri. kanan dan kiri. ventrikel kiri.
Curah jantung menurun Elevasi tekanan ventrikel kanan dan
kiri.
 E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Medik
1) Kardiomiopati dilatasi
Obat-obatan
 Diuretik
 Digitalis
 Vasodilator
 Kartikosteroid
 Anti aritmika
 Anti koagulan
Transplantasi jantung
2) Kardiomiopati Restriktif
Obat-obatan
 Anti aritmia
 Kortikosteroid
 Imunosupresif.
Pemasangan alat pacu jantung
3) Kardiomiopati Hipertrofi
Obat-obatan
 Amiodarum
 Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin
 Disopiramid
 Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergik
Operasi miotomi atau miektomi
Keperawatan
1. Pencegahan primer
 Anjurkan klien untuk mengurangi konsumsi alcohol
 Cegah proses infeksi
 Monitor terjadinya hipertensi sistemik
 Monitor keadaan wanita selama kehamilan
2. Pencegahan sekunder
 Monitor gejala awal dari gagal jantung kongestif
 Evaluasi klien dengan disritmia
3. Pencegahan Tersier
 Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat
 Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung
 Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme sistemik.
F. PATOFISIOLOGI
1. Patofisiologi Kardiomiopati dilatasi
Penyebab dari gejala klinis yang tampak pada kardiomiopati dilatasi adalah adanya penurunan fungsi kontraksi miokardium diikuti oleh adanya
dilatasi pada ruang ventrikel. Penurunan fungsi kontraksi miokardium disebabkan karena adanya kerusakan pada kardiomiosit, kerusakan ini akan
mengakibatkan kontraksi ventrikel menurun, dan diikuti dengan penurunan volume sekuncup serta curah jantung. Penurunan kontraksi ventrikel jika
sudah tidak dapat diatasi lagi oleh mekanisme kompensasi (baik oleh peningkatan simpatis, mekanisme Frank-Starling, sistem reninangiotensin-
aldosteron/RAA dan vasopresin), maka akan menyebabkan ventrikel hanya dapat memompa sejumlah kecil darah ke sirkulasi, sehingga nantinya
darah tersebut akan lebih banyak tertimbun di ventrikel, timbunan darah inilah yang akan menyebabkan dilatasi ruang ventrikel yang bersifat
progresif.
Dilatasi ruang yang progresif nantinya akan membuat disfungsi katup mitral (katup mitral tidak dapat tertutup sempurna), kelainan pada katup mitral
ini akan menyebabkan terjadinya regurgitasi darah ke atrium kiri. Regurgitasi darah keatrium kiri memiliki tiga dampak yang buruk, yaitu
peningkatan tekanan dan volume yang berlebihan di atrium kiri sehingga atrium kiri membesar yang akan meningkatkan resiko, dampak buruk
berikutnya adalah regurgitasi ke atrium kiri menyebabkan darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri lebih sedikit sehingga memperparah penurunan
stroke volume yang telah terjadi, dampak buruk yang terakhir adalah pada saat diastolik volume darah yang masuk ke atrium kiri menjadi lebih besar
karena mendapat tambah darah yang disebabkan oleh regurgitasi ventrikel kiri yang pada akhirnya akan menambah jumah darah di ventrikel kiri,
sehingga memperparah dilatasi yang telah terjadi.
Penurunan stroke volume karena menurunnya kontraktilitas miokardium dan ditambah dengan adanya regurgitasi katup mitral akan menimbulkan
gejala kelelahan dan kelemahan pada otot rangka karena kurangnya suplai darah ke otot rangka.
Pada kardiomiopati dilatasi juga terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel yang akan menimbulkan gejalagejala kongesti paru seperti dispnea,
ortopnea, ronki basah dan juga gejala-gejala kongesti sistemik seperti peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan edema perifer.
Patogenesis Kardiomiopati dilatasi
Kardiomiopati dilatasi memiliki banyak etiologi seperti: virus, alkohol, peripartum, genetik, dan idiopatik.
Kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh infeksi virus umumnya akan sembuh sendiri. Dihipotesiskan bahwa kerusakan miokardium dan
fibrosis terjadi karena adanya kompeks imun yang merusak yang timbul karena dipicu oleh komponen dari tubuh virus. Walapun demikian terdapat
hal yang kontradiktif yaitu pemakaian obat penekan imun tidak memberikan perbaikan pada pasien kardiomiopati oleh sebab virus.
Kardiomiopati dilatasi oleh sebab peripartum adalah bentuk dari kardiomiopati dilatasi dengan gejala gagal jantung yang terjadi pada bulan
terakhir kehamilan atau sampai 6 bulan masa postpartum. Faktor resiko untuk keadaan ini adalah ras afroamerika, dan multipara. Penyebab mengapa
peripartum dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi masih belum diketahui, kemungkinannya adalah karena adanya faktor-faktor seperti:
hipertensi pada kehamilan, overload cairan, defisiensi nutrisi, akibat metabolik lain dan kemungkinan adanya gangguan sistem imun telah diajukan
juga sebagai penyebabnya. Penelitian terbaru juga telah membuktikan faktor lain seperti tingginya kadar prolaktin dengan kejadian kardiomiopati
dilatasi.
Kardiomiopati dilatasi oleh karena familial atau genetik, jenis kardiomiopati dilatasi ini sekitar 20-30% dari yang sebelumnya diklasifikasikan
sebagai idiopatik. Merupakan kelainan autosomal dominan, resesif dan terkait kromosom X serta juga melibatkan penurunan oleh mitokondria yang
akan menyebabkan defek pada kekuatan kontraksi miokardium, pembentukan energi dan masa hidup dari kardiomiosit. Telah diketahui bahwa
mutasi pada kardiomiopati dilatasi adalah mutasi yang terjadi pada gen-gen yang mengkode sitoskeleton, miofibril dan protein membran nukleus dari
kardiomiosit.
 2. Patofisiologi Kardiomiopati hipertrofi
Gejala klinis pada kardiomiopati hipertrofi disebabkan oleh karena adanya penurunan fungsi diastolik dan juga karena ada atau tidaknya sumbatan
intermiten aliran keluar saat sistolik. Jadi patofisiologi kardiomiopati hipertrofi dalam hal ini dibagi dua berdasarkan ada atau tidaknya sumbatan
intermiten keluarnya darah saat sistolik.
a) Kardiomiopati hipertrofi tanpa sumbatan aliran sistolik
Gejala klinis pada kardiomiopati hipertrofi disebabkan oleh karena adanya penurunan fungsi diastolik dan juga karena Peningkatan tekanan pada
vena pulmonal dan kapiler pulmonal inilah yang menyebabkan gejala dispnea pada penderita kardiomiopati jenis ini. Jantung yang hipertrofi juga
dapat menimbulkan gejala angina peningkatan kebutuhan oksigen oleh miokardium. Jantung yang hipertrofi serta adanya miosit disarray sehingga
rentan terhadap timbulnya aritmia yang malignan.
Kardiomiopati hipertrofi tanpa sumbatan aliran sistolik
Pada kardiomiopati hipertrofi jenis ini selain terjadi hipertrofi juga terjadi kekakuan dan gangguan relaksasi pada ventrikel kiri. Gangguan relaksasi
yang menurun pada ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan ventrikel kiri, yang akan dialirkan ke arah belakang, sehingga mengakibatkan
peningkatan tekanan atrium, vena pulmonal dan kapiler pulmonal.karena katup mitral terdorong dan menutup jalur keluar darah melalui katup aorta,
katup mitral bagian anterior tidak dapat menutup dengan sempurna saat sistolik sehingga terjadi regurgitasi katup mitral.
b) Kardiomiopati dengan sumbatan aliran sistolik
Kira-kira sepertiga pasien dengan kardiomiopati hipertrofi mengalami sumbatan intermiten aliran sistolik. Mekanisme sumbatan intermiten aliran
sistolik ini disebabkan oleh gerakan abnormal dari katup mitral anterior yang lokasinya dekat dengan posisi penebalan septum ventrikel. Mekanisme
terjadinya sumbatan aliran sistolik adalah sebagai berikut: pada saat ventrikel berkontraksi, ejeksi darah ke katup aorta menjadi lebih cepat dari
biasanya karena harus mengalir melalui jalur yang sudah menyempit, aliran darah yang cepat ini mengakibatkan tekanan pada katup mitral sehingga
secara abnormal mendorong katup mitral ke arah septum, akibatnya katup mitral mendekat septum ventrikel kiri yang hipertrofi dan menutup
sementara aliran darah ke aorta. Selain itu ada atau tidaknya sumbatan intermiten aliran keluar saat sistolik. Jadi patofisiologi kardiomiopati hipertrofi
dalam hal ini dibagi dua berdasarkan ada atau tidaknya sumbatan intermiten keluarnya darah saat sistolik.
Pada pasien dengan obstruksi aliran sistolik, gejala-gejala yang timbul selain sama dengan kardiomiopati hipertrofi tanpa sumbatan aliran sistolik juga
ditambah oleh gejala-gejala akibat sumbatan aliran sistolik, yaitu: angina (yang disebabkan oleh hipertrofi otot jantung ditambah dengan peningkatan kerja
ventrikel kiri karena harus melawan sumbatan saat sistolik), dispnea oleh karena adanya regurgitasi mitral, yang terakhir adalah adanya kegagalan
meningkatkan curah jantung saat berolahraga.
Patogenesis
Patogenesis Kardiomiopati hipertrofi
Patogenesis dari kardiomiopati hipertrofi adalah karena terdapatnya gen-gen yang mengalami mutasi. Gen-gen yang mengalami mutasi tersebut adalah
gen-gen yang bertanggung jawab menghasilkan protein kompleks sarkomer antara lain: protein beta miosin rantai berat, tropinin, dan myosin-binding
protein C, yang akan mengakibatkan gangguan fungsi kontraksi otot jantung. Gangguan fungsi kontraksi yang terjadi akan dikompensasi oleh otot jantung
dengan terjadinya hipertrofi otot jantung dan proliferasi dari fibroblast.
Patofisiologi, patogenesis dan perjalanan penyakit dari kardiomiopati hipertrofi sangat bervariasi dan bergantung kepada gen mana yang mengalami
mutasi. Bahkan jenis mutasi pada gen tertentu sangat menentukan onset hipertrofi dan remodeling jantung yang terjadi serta resiko seseorang akan
mengalami gagal jantung ataupun kematian mendadak. Contohnya mutasi pada beta miosin rantai berat yang mengubah aktivitas listrik diasosiasikan
dengan prognosis yang buruk dibandingkan mutasi pada gen lain.
Walaupun hipertrofi pada kardiomiopati dapat mengenai semua bagian dari ventrikel tetapi septum ventrikel yang paling umum terkena sekitar 90% dari
kasus, yang lebih jarang terjadi adalah hipertrofi pada dinding ventrikel atau terlokalisasi pada apeks atau regio tengah dari ventrikel kiri. Tidak seperti
hipertrofi ventrikel yang disebabkan oleh hipertensi, dimana miositnya membesar secara uniform dan tersusun rapih, gambaran mikroskopis otot jantung
pada penderita kardiomiopati hipertrofi sangat berbeda yaitu susunan kardiomiositnya kacau/miosit disarray dan banyak terdapat jaringan ikat yang
merupakan ciri khas dari kardiomiopati hipertrofi.
3. Kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati resktriktif merupakan kardiomiopati dengan ciri kekakuan ventrikel yang abnormal serta gangguan dalam pengisian ventrikel. Angka
kejadian kardiomiopati jenis ini lebih jarang dibandingkan kedua jenis kardiomiopati lainnya. Etiologi dari keadaan ini adalah idiopatik, genetik,
radiasi, infiltrasi (amyloid, sarkoidosis, hemokromatosis,glycogen), scleroderma. Kekakuan ventrikel yang abnormal dan gangguan pengisian
ventrikel disebabkan karena terbentuknya banyak jaringan parut pada endokardium dan infiltrasi miokardium oleh substansi yang abnormal.
Gambaran mikroskopis pada kardiomiopati restriktif yaitu: terlihat adanya fibrosis interstitial dalam bentuk patchy atau difus yang bervariasi dari
minimal sampai ekstensif
 a. Patofisiologi Kardiomiopati restriktif
Berkurangnya kemampuan regang dari ventrikel menjadi dasar dari kelainan yang terjadi, yang berupa gangguan pada saat pengisian ventrikel.
Gangguan pengisian ventrikel menyebabkan dua macam kelainan, yaitu: meningkatnya tekanan vena sistemik dan paru dengan ciri kongesti
vaskular kiri dan kanan. Kedua adalah berkurangnya ukuran ruang ventrikel dengan penurunan volume sekuncup dan curah jantung. Sama
seperti pada kardiomiopati dilatasi, kongesti vena akan menyebabkan peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan edema perifer
sedangkan penurunan curah jantung akan menyebabkan kelemahan dan kelelahan pada otot rangka.
b. Patogenesis Kardiomiopati restriktif
Belum diketahui secara jelas

1. PATHWAY

Kardiomiopathy kongestif Kardiomiopathy Hipertrofi Kardiomiopathi Restriktif

a. Gangguan ejeksi ventrikel kiri

b. Statis darah dalam ventrikel dan
diatrium
c. Peningkatan Preload dan afterload

Gagal Jantung kongestif

 Curah jantung menurun Volume atrium kiri meningkat Peningkatan beban awal

Penurunan Curah Jantung Cairan refluks ke paru

Edema paru
Penurunan suplai oksigen ke
jaringan

Dyspnea, batuk kering

perifer Syok kardiogenik Serebral

Gangguan Pertukaran
Gas
Akral dingin, Kematian
Penurunan
kelemahan mendadak
kesadaran
Intoleransi Aktivitas
Ketidakefektifan Ketidakefektifan
perfusi jaringan perfusi jaringan
perifer serebral
Kelebihan Volume cairan

Hipoksia jaringan miokardium

Perubahan metabolisme Nyeri dada Nyeri Akut

miokardium
Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan Curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, preload dan afterload, kontraktilitas jantung
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
3. Gangguan Pertukaran Gas b/d penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
4. Kelebihan Volume cairan b/d berkurangnya curah jantung.
5. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan
hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit.

Dishcarge Planing

Sumber Referensi :
http://eprints.undip.ac.id/53766/3/Ahmad_Mumtaz_22010112130171_Lap_KTI_Bab2.pdf
https://www.scribd.com/doc/248529478/ASUHAN-KEPERAWATAN-KARDIOMIOPATI
https://www.academia.edu/9593729/asuhan_keperawatan_gangguan_sistem_kardiovaskular_kardiomiopati
. Rosendorff C. Essential cardiology principle and practice. 2ed. New Jersey: Humana Press; 2005.
Abraham WT, Acker MA, Ackerman MJ, Ades PA, Antman EM, Anversa P, et al. Braunwald Heart Disease. 9ed. Philadelphia: Elsevier;2012.
Lilly LS. Patophysiology of heart disease. 5ed. Philadelphia: Lippincott William&Wilkins;2011.
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 8ed. Philadelphia: Saunders;2010.
Davies MJ. The cardiomyopathies: an overview. Heart. 2000;83:469-74.
Ramaraj R, Sorrell VL. Peripartum cardiomyopathy: causes, diagnosis, and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2009;76(5):289-96.
Watkins H, Ashrafian H, Redwood C. Inherited cardiomyopathies. NEJM. 2011;364;17:1643-56.
Roberts R, Sigwart U. Current concepts of pathogenesis and treatment of hypertrophic hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2005;112:293-6.
HALAMAN 2

MODEL KONSEP ASKEP MENURUT Aplikasi Nanda NIIC-NOC

PENGKAJIAN DIAGNOSA KEPERAWATAN PERENCANAAN EVALUASI (KRITERIA

KEBERHASILAN)
DS/DO :
- Aritmia, takikardi,
bradikardia
- Palpitasi, edema
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi
perifer
- Oliguria, kapilari refill time
>2 detik
- Nafas pendek/sesak napas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
- Kecemasam
1. Penurunan Curah jantung b/d
gangguan irama jantung, stroke
volume, preload dan afterload,
kontraktilitas jantung
NIC :
- Evaluasi adanya nyeri dada
- Catat adanya disritmia jantung
- Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac output
- Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
- Monitor balance cairan
- Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
- Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
- Monitor toleransi aktivitas pasien
- Monitor adanya dyspnea, fatique,
takipneu, dan ortopneu
- Anjurkan untuk mengendalikan
stress
- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk atau berdiri.
- Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan.
- Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung
- Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
- Monitor pola pernapasan abnormal
- Monitor suhu, warna,dan
kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
- Identifikasi penyebab
perubahan vital sign
- Jelaskan pada pasien tujuan
pemberian oksigen
- Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
NOC :
 Cardiac pump
effectiveness
 Circulation status
 Tissue perfusion : perifer
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan
selama………..penurunan curah
jantung teratasi dengan kriteria
hasil :
 Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah,
nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
 Tidak ada edema paru,
perifer dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan
kesadaran
 AGD dalam batas normal
 Tidak ada distensi vena
leher
 Warna kulit normal.
dari
 - Kelola pemberian obat anti
aritmia, inotropic nitrigliserin, dan
vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas
jantung
- Kelola pemberian antikoagulan
untuk mencegah thrombus perifer
- Minimalkan stress lingkungan.
DS/DO: 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral NIC : NOC:
- Perubahan frekuensi Peripheral sensation Management
respirasi di luar batas (managemen sensasi perifer)
parameter. - Monitor adanya daerah tertentu KH:
- Penggunaan otot pernafasan yang hanya peka terhadap
tambahan panas/dingin/tajam/tumpul
- Balikkan kapiler >3 detik - Monitor adanya paratese
(capillary refill time) - Instruksikan keluarga untuk
- Abnormal gas darah arteri mengobservasi kulit jika ada lesi
- Perasaan impending (takdir atau laserasi
terancam) - Gunakan sarung tangan untuk
- Bronkospasme proteksi
- Dyspnea - Batasi gerakan pada kepala. Leher,
- Aritmia dan punggung
- Hidung kemerahan - Monitor kemampuan BAB
- Retraksi dada - Kolaborasi pemberian analgetik
- Nyeri dada - Monitor adanya tromboplebitis
- Diskusikan mengenai penyebab
perubahan sensasi
- orientasi.
 Circulation status
 Tissue Perfusion
a. Mendemonstrasikan status
sirkulasi yang ditandai
dengan:
- Tekanan sistole dan
diastole dalam rentang
yang diharapkan
- Tidak ada ortostatik
hipertensi
- Tidak ada tanda
peningkatan tekanan
intracranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
b. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang
ditandai dengan :
- Berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
- Menunjukkan
perhatian,konsentrasi dan
- Memproses informasi
- Membuat keputusan
denga benar
c. Menunjukkan fungsi
 sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak
ada gerakan involunter.

Sumber Pustaka :
Nurarif,H.Amin dkk.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 3. Mediaction:Yogyakarta

HALAMAN 3

MODEL KONSEP ASKEP MENURUT DIAGNOSA KEPERAWATAN APLIKASI NANDA DAN NIC-NOC

PENGKAJIAN DIAGNOSA KEPERAWATAN PERENCANAAN EVALUASI (KRITERIA

KEBERHASILAN)
DS/DO : Gangguan Pertukaran Gas b/d NIC : NOC
- Takikardia penurunan perifer yang  Respirasi status :Gas
Respiratori Monitoring
- Hiperkapnia mengakibatkan asidosis laktat dan exchange
- Keletihan penurunan curah jantung. - Monitor rata-rata kedalaman,  Respiratory status :
- Somnolen ventilation
irama dan usaha respirasi
- Hipoksia  Vital sign status
- Kebingungan - Catat pergerakan dada, amati KH :
- Dyspnea - Mendemonstarsikan
kesimetrisan, penggunaan otot
- Sianosis peningkatan ventilasi dan
- Warna kulit abnormal tambahan, retraksi otot oksigenasi yang adekuat
(pucat,kehitaman) - Memelihara kebersihan
supraclavicular dan intrakostal
paru-paru dan bebas dari
- Monitor suara napas, seperti tanda-tanda distress
pernafasan
mendengkur
- Mendemonstrasikan batuk
- Monitor pola napas : efektif dan suara napas
yang bersih, tidak ada
Bradipnea, takipnea, kussmaul,
sianaosis dan dyspnea
hiperventilasi, cheyne stokes, biot. (mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
- Catat lokasi trakea
dengan mudah, tidak ada
- Monitor kelelahan otot diafragma pursed lips)
 (gerakan paradoksis) - Tanda-tanda vital dalam
rentang normal.
- Auskultasi suara napas, catat area
penurunan/tidak ada ventilasi dan
suara tambahan.
- Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan rongkhi pada jalan napas
utama.
- Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya.
Acid Base Managemen
- Monitor IV line
- Pertahankan jalan napas paten
- Monitor AGD, tingkat elektrolit
- Monitor status hemodinamik
(CVP, MAP, PAP)
- Monitor pola respirasi
- Lakukan terapi oksigen
- Monitor status neurologi
- Tingkatkan oral hygiene.

Sumber Pustaka :

Nurarif,H.Amin dkk.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 3. Mediaction:Yogyakarta
HALAMAN 4
MODEL KONSEP ASKEP MENURUT DIAGNOSA KEPERAWATAN APLIKASI NANDA DAN NIC-NOC
PENGKAJIAN
DS/DO :
- Tekanan darah berubah, tekanan
arteri pulmonalis berubah.
- Peningkatan CVP
- Distensi Vena jugularis
- Perubahan pola napas
- Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal (Rales atau
crakles), kongestikemacetan paru,
pleural effusion
- suara jantung S3
- Reflek hepatojugular positif
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Kelebihan Volume cairan b/d
berkurangnya curah jantung.
PERENCANAAN EVALUASI (KRITERIA
KEBERHASILAN)
NIC : NOC :
Fluid management  Electrolit and acid base
- Timbang popok/pembalut jika balance
diperlukan  Fluid balance
- Pertahankan catatan intake dan Kriteria Hasil:
output yang akurat - Terbebas dari edema,
- Pasang urin kateter jika diperlukan efusi, anasarka
Monitor hasil lAb yang sesuai - Bunyi nafas bersih, tidak
dengan retensi cairan (BUN , Hmt ada dyspneu/ortopneu
, osmolalitas urin ) - erbebas dari distensi vena
- Monitor status hemodinamik jugularis, reflek
termasuk CVP, MAP, PAP, dan hepatojugular (+)
PCW - Memelihara tekanan vena
- Monitor vital sign sentral, tekanan kapiler
- Monitor indikasi retensi / paru, output jantung dan
kelebihan cairan (cracles, CVP , vital sign dalam batas
edema, distensi vena leher, asites) normal
- Kaji lokasi dan luas edema - Terbebas dari kelelahan,
- Monitor masukan makanan / kecemasan atau
cairan dan hitung intake kalori kebingungan
harian - Menjelaskanindikator
- Monitor status nutrisi kelebihan cairan
- Berikan diuretik sesuai interuksi
- Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l
- Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk.
 Fluid Monitoring
- Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminasi
- Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati,
dll )
- Monitor berat badan
- Monitor serum dan elektrolit urine
- Monitor serum dan osmilalitas
urine
- Monitor BP, HR, dan RR
- Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
- Monitor parameter hemodinamik
infasif
- Catat secara akutar intake dan
output
- Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
- Monitor tanda dan gejala dari
odema

DS/DO : Intoleransi aktivitas b/d curah jantung NIC : NOC:

- melaporkan secara verbal adanya yang rendah, ketidakmampuan Energy Management  Knowlwdge : disease
kelelahan atau kelemahan. memenuhi metabolisme otot rangka, - Observasi adanya pembatasan klien process
- Respon abnormal dari tekanan darah atau kongesti pulmonal yang menimbulkan dalam melakukan aktivitas  Kowledge : health
nadi terhadap aktifitas hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi - Dorong anal untuk mengungkapkan Behavior
- Perubahan EKG yang menunjukkan yang buruk selama sakit perasaan terhadap keterbatasan Kriteria Hasil :
aritmia atau iskemia - Kaji adanya factor yang - Pasien dan keluarga
- Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan menyebabkan kelelahan menyatakan pemahaman
saat beraktivitas. - Monitor nutrisi dan sumber energi tentang penyakit, kondisi,
tangadekuat prognosis dan program
- Monitor pasien akan adanya pengobatan
kelelahan fisik dan emosi secara - Pasien dan keluarga
berlebihan mampu melaksanakan
- Monitor respon
Faktor factor yang berhubungan :
 Tirah Baring atau imobilisasi
 Kelemahan menyeluruh
 Ketidakseimbangan antara suplei
oksigen dengan kebutuhan
 Gaya hidup yang dipertahankan.
- kardivaskuler terhadap aktivitas prosedur yang dijelaskan
- Monitor pola tidur dan lamanya secara benar
tidur/istirahat pasien - Pasien dan keluarga
Activity Therapy mampu menjelaskan
- Kolaborasikan dengan Tenaga kembali apa yang
Rehabilitasi Medik dijelaskan perawat/tim
dalammerencanakan progran terapi kesehatan lainnya.
yang tepat.
- Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
- Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
- Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
- Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda.
- Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
- Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
- Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
- Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
- Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
- Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual
Sumber Pustaka :
Nurarif,H.Amin dkk.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC edisi revisi jilid 3. Mediaction:Yogyakarta