LAPORAN PENDAHULUAN

KARDIOMIOPATI

A. Pengertian
Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada jantung dengan kelainan utama
terbatas pada miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan menjadi gagal
jantung. Di Indonesia, jenis kardiomiopati yang paling banyak dijumpai adalah
kardiomiopati dilatasi. Kardiomiopati adalah penyakit otot jantung yang dikaitkan
dengan disfungsi jantung (Smeltzer, 2016)
Kardiomiopati adalah suatu penyakit miokardium yang menyerang otot jantnng
(miokard) dan penyebabnya tidak diketahui. Akan tetapi, hampir pada setiap penyakit
miokardium jantung dapat turut berubah secara berangsur-angsur. Begitu juga pada
penyakit jantung bawaan atau yang didapat bisa menyebabkan terjadinya hipertrofi
otot jantung. Berbagai keadaan ekstrakardial misalnya : anemia, tirotoksikosis, beri-
beri, infeksi dan berbagai penyakit sistemik seperti lupus eritematosus diseminata dan
periarteritis nodosa dapat mempengaruhi miokardium (Muttaqin, 2009)
Kardiomiopati adalah setiap penyakit atau cedera pada jantung yang tidak
berhubungan dengan penyakit arteri coroner, hipertensi atau malformasi congenital.
Kardiomiopasti dapat terjadi setelah suatu infeksi jantung, akibat penyakit autoimun,
atau setelah individu terpajan toksin tertentu, termasuk alcohol, dan banyak obat anti
kanker. Kardiomiopati dapat terjadi secara idiopatik. Kardiomiopati merupakan
penyakit miokardium yang berhubungan dengan disfungsi ventrikel. Secara umum
penyebab kardiomiopasti dibagi menjadi primer/idiopati dan sekunder. Sehingga
kardiomiopati merupakan suatu penyakit yang menyerang otot jantung yang
penyebabnya belum diketahui dan menyebabkan miokardium mengalami peradangan
dan nekrosis.

B. Jenis-Jenis
Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas :
1. Kardiomiopati Dilatasi
Adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran
rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium
kiri dan statis darah dalam ventrikel.
2. Kardiomiopati Restriktif
Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda
khaskardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding
ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.
3. Kardiomiopati Hipertrofi
Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas
tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas
sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik
 atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat
beban ventrikel kiri.

C. Etiologi
Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab
yang diketahui antara lain : infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol,
metabolic misalnya pada buruknya gizi dan dapat pula diturunkan.(Muttaqin, 2009).
Goodwin dalam Mansjoer, et.al 2000, membagi etiologi berdasarkan klasifikasi
kardiomiopati yaitu sebagai berikut:
1. Kardiomiopati dilatasi/kongsetif : Sebagian besar tidak diketahui, namun
mungkin berhubungan dengan virus, penggunaan alcohol yang berlebihan,
penyakit metabolic, kelainan gen dan sebagainya
2. Kardiomiopati hypertrofi : Penyebabnya tidak diketahui namun sebagian
diturunkan secara autosom dominan.
3. Kardiomiopati restriktif : penyakit-penyakit yang menginfiltrasi miokardium,
seperti amiloidosis hemokromatisis, sarkoidosis, dan sebagainya

D. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok
penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium.
Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya.
Penyakit ini dikelompokkan menjadi (1) kardiomiopati dilatasi atau kardiomiopati
kongestif; (2) kardiomiopati hipertrofik; (3) kardiomiopati restriktif. Tanpa
memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkan gagal
jantung berat dan bahkan kematian.
Kardiomiopati dilatasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling
sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel
bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah
dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya
jumlah elemen kontraktil seratotot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering
berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini.
Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa
otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran
septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya,
kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif.
Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi.
Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya.
Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amyloid
suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan
perbedaannya masing-masing, Fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian
yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri.
Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf
simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi
pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk
 mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan.
Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.

E. Manifestasi Klinis
1. Kardiomiopati Dilatasi
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri,
berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda emboli
sistemik atau paru serta aritmia ,orthopnea, dispnea proksimal nokturnal,
edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada sebagian besar
pasien.
2. Kardiomiopati Restriktif
Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites
serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan dapat
lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung terdengar
jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit sistemik seperti
amiloidosis, hemokromatis
3. Kardiomiopati Hipertrofik
 Kardiomiopati Hipertrofik Simptomatik
Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena
kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu
pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri
dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris,
kelelahan dan sinkop
 Kardiomiopati Hipertrofik Asimtomatik
Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba,
seringterjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi
selama atau setelah beraktivitas

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi : Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama
ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura.
2. Elektrokardiografi : Ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan
ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi
intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau
gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.
3. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan
kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan
pengisian yang abnormal.
4. Laboratorium
 Laju endap darah nilai normal (P : 0-20 mm/jam, L : 0-15 mm/jam)
 Creatinine kinase (penapisan muskular distropi) nilai normal (L : 0,7-
1,2 mg/d), (P: 0,5-0,9 mg/dl)
 Renal function test
  Liver function test
 Uji fungsi tiroid
 Viral serologi
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel
kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan
angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dan aneurisma ventrikel sebagai
penyebab gagal jantung.

G. Penatalaksanaan
1. Pembatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi volume
diastolic akhir. Terapi yang lain untuk gagal jantung mungkin diperlukan.
2. Diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus. Sebagai
contoh : warfarin, heparin, dan obat baru, ximelagatran. Temuan terbaru
memperlihatkan bahwa ximelagatran memiliki efek samping lebih sedikit
dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin tidak diperlukan sebagai
obat keras. Ximelagataran sedikit diketahui berinteraksi dengan makanan atau
obat lain.
3. Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik dengan tujuan
menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga waktu pengisian diastolic
meningkat. Obat-obat ini juga mengurangi kekakuan ventrikel.
4. Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang mengalami
hypertrofi.
5. Penyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin menurunkan
konraktilitas jantung.

H. Komplikasi
1. Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang
menebal tidak dapat dipenuhi.
2. Dapat terjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi apabila jantung tidak
mampu memompa keluar darah yang masuk

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Data persistem yang mungkin dapat memunculkan permasalahan pokok adalah
disfungsi (Kelemahan otot) jantung yang menyebabkan penurunan curah jantung.
 Sistem pernapasan : Sesak napas, tidur setengah duduk menggunakan banyak
bantal, batuk tanpa sputum, napas crackles, ronchi (+), riwayat penyakit paru
kronis, penggunaan alat bantu nafas.
 Sirkulasi : Adanya hipertensi infark miokard akut (IMA), infark miokard
kronis (IMK), irama jantung disritmia, edema, tekanan vena jugularis (PVJ)
meningkat, pembedahan jantung, endocarditis, anemia, sistemik lupus
eritematous (SLE), syok sepsis, penggunaan obat beta.
  Neurosensori : Kelemahan, pusing, pingsan, disorientasi, perubahan perilaku,
mudah tersinggung.
 Kenyamanan / Nyeri : Nyeri dada, menarik diri, perilaku melindung diri, tidak
tenang, gelisah, sakit pada otot, nyeri abdomen ke atas, takut, mudah
tersinggung.
 Sistem Perkemihan : Penurunan pola, edema ekstremitas, nokturia, warna urin
gelap.
 Nutrisi dan Cairan : Anoreksia, konstipasi, mual, muntah, pertambahan berat
badan yang mencolok, pembengkakan ekstremitas bawah, penggunaan
diuretic, diet garam, distensi perut,edema anasarka, serta pitting edema (+).
Selain itu diet tinggi garam, makanan olahan,lemaka dan gula protein.
 Aktivitas / istirahat : Mungkin akan kita dapatkan data : insomnia, kelelahan
atau kecapean, nyeri dada saat beraktivitas, sesak napas saat istirahat,
perubahan status mental, kelelahan, perubahan tanda vital.
 Kebersihan : Indikasi penurunan kebersihan diri, kelelahan, dan menurunnya
kemampuan merawat diri.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan
3. Defisit Nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengarbsorsi nutrien
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi

3. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung
Diharapkan curah jantung meningkat, dengan kriteria hasil :kekuatan nadi
perifer meningkat, takikardi menurun, dyspnea menurun, sianosis menurun,
batuk menurun, ortopnea menurun, tekanan darah membaik, pengisian kapiler
membaik.
Intervensi Perawatan Jantung (I.02075)
Observasi
- Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (meliputi:
dispnea, kelelahan, edema, ortopnea, PND, peningkatan CVP).
- Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi:
peningkatan berat badan, hepatomegaly, distensi vena jugularis, palpitasi,
ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
- Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)
- Monitor intake dan output cairan
- Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
- Monitor saturasi oksigen
 - Monitor keluhan nyeri dada (mis: intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presipitasi yang mengurangi nyeri)
- Monitor EKG 12 sadapan
- Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
- Monitor nilai laboratorium jantung (mis: elektrolit, enzim jantung, BNP,
NTpro-BNP)
- Monitor fungsi alat pacu jantung
- Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
- Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis:
beta blocker, ACE Inhibitor, calcium channel blocker, digoksin)

Terapeutik

- Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki ke bawah atau

posisi nyaman
- Berikan diet jantung yang sesuai (mis: batasi asupan kafein, natrium,
kolesterol, dan makanan tinggi lemak)
- Gunakan stocking elastis atau pneumatik intermitten, sesuai indikasi
- Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
- Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu
- Berikan dukungan emosional dan spiritual
- Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen > 94%

Edukasi

- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi

- Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
- Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
- Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu

- Rujuk ke program rehabilitasi jantung

2. Pola napas tidak efektif b.d kelemahan otot pernapasan

Diharapkan pola napas membaik, dengan kriteria hasil : Dispnea menurun,
Penggunaan otot bantu napas menurun, Pemanjangan fase ekspirasi menurun,
Frekuensi napas membaik, Kedalaman napas membaik.
Intervensi Manajemen Jalan Napas (I.01011)
Observasi
- Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)
- Monitor bunyi napas tambahan (misalnya: gurgling, mengi, wheezing,
ronchi kering)
- Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
 Terapeutik
- Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw
thrust jika curiga trauma fraktur servikal)
- Posisikan semi-fowler atau fowler
- Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
- Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
- Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
- Keluarkan sumbatan benda padat dengan forsep McGill
- Berikan oksigen, jika perlu

Edukasi
- Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak ada kontraindikasi
- Ajarkan Teknik batuk efektif

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika perlu.

Daftar Pustaka
Corwin, Elizabeth J. (2009).Patofisiologi: Buku Saku. Ed.3 Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif. et.al .(2000).Kapita Selekta kedokteran. Ed.3 Jakarta; Media Aesculapius.

Muttaqin, Arif 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Smeltzer, Susan C. 2016. Keperawatan Medikal Bedah (Handbook For Brunner &
Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing) Edisi 12. Jakarta: EGC.