LAPORAN PENDAHULUAN

KARDIOMIOPATI

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen

Bedah di Ruang Irna Bedah RSUD Kota Malang

CI Klinik: Ns. Samira S. Alkatiry, S.Kep. Ns. M.Mkes

CI Akademik: Alfrina Hany, S.Kp, M.Ng (AC)

Oleh :
Dian Febiola Christian
210070300111049
Kelompok 3

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
2021
1. PENGERTIAN
Kardiomiopati adalah kelainan primer miokard yang menyebabkan gangguan
fungsi miokard, dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan disebabkan
oleh penyakit bawaan, hipertensi, kelainan katup, sklerosis koroner atau
kelainan perikard. Peyakit kardiomiopati adalah kelainan progresif yang
menyebabkan terjadinya perubahan struktur atau terganggunya fungsi dinding
otot pada bilik jantung sebelah bawah (ventrikel). Ada banyak penyebab
kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah salah satunya, konsumsi
alkohol berlebihan, infeksi virus, dan hipertensi adalah beberapa penyebab
lainnya.
2. ETIOLOGI
a. Kardiomiopati berdilatasi
Pada waktu kardiomiopati berdilatasi muncul secara klinik, etiologi
biasanya tidak jelas. Di dunia barat, infeksi virus yang jauh mungkin
sebab tersering kardiomiopati berdilatasi yang idiopatik. Namun banyak
etiologi potensial telah dilibatkan, sehingga harus disebutkan.
 Infeksi atau radang
- Agen virus
Coxsackie, echovirus dan influenza yang terlazim. Banyak virus
lain telah dilibatkan.
- Penyakit radang non virus
Riketsia, Bakteri, Jamur, Parasit: Tripanosomiasis, toksoplasma,
trikinosis, skistosomiasis, Sarkoidosis.
 Toksin
- Alkohol
- Adriamisin; daunorubisin
 Penyakit vaskuler kolagen
- Sklerosis sistemik progresif; lupus eritematosus sistemik
 Metabolik
Berbagai keadaan hormone dan gizi telah dihubungkan dengan
disfungsi miokardium primer. Walaupun jarang dalam praktek klinik,
namun keadaan ini harus dipertimbangkan.
  Endokrin
- Penyakit tiroid: Hipotiroidisme khas ada dengan kardiomiopati
kongesti berdilatasi. Hipertiroidisme, (lebih khas) miokardiopati
hipertrofi hiperkinetik.
- Diabetes: Kardiomiopati kongesti berdilatasi. Pasien diabetes juga
bisa menderita kardiomiopati berdilatasi iskemik yang sering
karena penyakit arteri koronaria yang tenang.
- Akromegali
- Karsinoid
 Gizi: merupakan penyebab kardiomiopati tidak lazim di Negara yang
telah berkembang. Bila ada, biasanya dalam bentuk kardiomiopati
berdilatasi. Contoh: defisiensi tiamin (beri-beri); kwashiorkor;
pellagra; defisiensi selenium.
 Lain
- Hipofosfatemia
- Defisiensi karnitin
- Uremia
- Obesitas
- Kehamilan dan pasca persalinan
- Herediter : Idiopatik, Penyakit penimbunan glikogen, Distrofi otot
- Iskemik
Penyakit arteri koronaria beberapa pembuluh darah yang parah
bisa menyebabkan kardiomiopati berdilatasi tanpa infark
miokardium yamg terbukti secara klinis atau kerusakan
miokardium yang bermakna. Dalam keadaan penyakit koronaria
yang tenang, keadaan ini bisa ada secara klinik sebagai
kardiomiopati idiopatik dan mempunyai masalah diagnostic.
b. Kardiomiopati hipertrofi
 Herediter
Herediter autosom dominan; biasanya disertai dengan hipertrofi
septum asimetris.
  Hipertensi
Beban tekanan berlebihan yang berlangsung lama menyebabkan
pembentukan kembali hipertrofi seperti hipertensi, stenosis aorta.
Pada beberapa kasus, bahkan rangsangan hipertensi yang ringan bisa
menyebabkanhipertrofi simetris yang jelas melebihi bagian hipertensi.
Ini menggambarkan predisposisi bagi perkembangan keadaan ini.
 Senilis
Jantung tua disertai dengan rongga ventrikel yang kecil, ventrikel
tidak komplians bisa ada sebagai penyakit hipertrofi. Amiloidosis,
senilis atau sbaliknya, bisa ada sebagai kardiomiopati hipertrofi.
 Metabolik
Hipertiroidisme, feokromositoma dan akromegali, semuanya telah
disertai dengan kardiomiopati hipertrofi, tetapi jarang demikian.
 Fungsional
Keadaan hiperkontraktilitas dan hipovolemia bisa menyebabkan
gambaran akut penyakit hipertrofi dengan kebanyakan tanda
diagnostic dan klinik yang terbukti secara akut. Apa yang
membedakan keadaan ini adalah bahwa keadaan ini cenderung
sepintas dan tidak disertai dengan restrukturisasi jantung yang
permanen. Contoh penyebab kelainan fungsional ini mencakup
hipovolemia dan syok; rangsangan adrenergic akut dan pasca
perbaikan katup mitral untuk sindrom prolaps katup mitral.
c. Kardiomiopati restriktiva
 Amiloid
 Sarkoidosis
 Hemokromatosis
 Endokarditis fibroplastik eosinofilik (endokarditis Loffler), fibrosis
endomiokardium. Keadaan ini disertai dengan endokardium mural
fibrosa, yang merupakan sebab utama restriksi fungsi miokardium
yang lebih lazim terlihat di Afrika.
 Penyakit Whipple
 Penyakit penimbunan glikogen
  Sfingolipodosis : Penyakit Fabrys, Penyakit Gaucher
3. TANDA DAN GEJALA
b. Gejala
 Payah jantung kongesti
- Gejala biasanya dimulai bertingkat, yang muncul dalam
beberapa minggu atau bulan.
- Dispne gerak badan khas sebagai manifestasi pertama.
- Kelemahan atau kelelahan generalisata karena keadaan curah
jantung yang rendah juga lazim di temukan.
- Dalam kasus parah, bisa timbul nokturia, ortopne dan dispne
nocturnal paroksismal.
 Nyeri dada
- Nyeri dada yang tidak khas bisa sering timbul
- Nyeri dada gerak badan kurang lazim timbul dan bila ada
menggambarkan penyakit arteri koronaria yang bersamaan.
Iskemia bisa timbul dengan adanya arteri koronaria yang
normal, terlazim dalam kardiomiopati hipertrofi, karena
berkurangnya cadangan koronaria.
 Palpitasi
- Palpitasi biasanya menunjukkan aritmia atrium atau ventrikel
c. Tanda
 Pembesaran jantung
Tanda pembesaran biventrikel ada pada pemeriksaan fisik dengan
pergeseran lateral denyut apical dan lift ventrikel kanan.
 Payah jantung kongesti
- Takikardia
- Tekanan darah sistolik yang normal sampai rendah disertai
pengurangan tekanan nadi
- Distensi vena jugularis dengan gelombang a dan v yang
menonjol.
 - Bunyi gallop. Bunyi gallop S4 bisa ada sebelum timbulnya
payah jantung yang jelas. Adanya bunyi gallop S3 menunjukkan
dekompensasi jantung bermakna.
- Ronki menunjukkan payah jantung kiri bermakna; hepatomegali
dan asites menunjukkan payah jantung yang parah.
 Bising jantung
Bising sistolik lazim timbul dan sering karena regurgitasi mitral yang
berhubungan dengan dilatasi ventrikel dan annulus mitral pada
kardiomiopati idiopatik. Pada kardiomiopati hipertrofi dengan
hipertrofi asimetris, ada bising sistolik berbentuk intan kasar, yang
terdengar paling baik di antara apeks dan batas sternum kiri. Bising
bisa meningkat intensitasnya dengan perasat Valsava atau menurun
dengan genggaman tangan. Regurgitasi mitral bisa juga timbul,
mungkin karena distorsi daun mitral anterior.
4. KLASIFIKASI
Bila kardiomiopati di klasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal
bentuk dasar yaitu : 1. Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada jantung
dengan penyebab yang tidak diketahui. Termasuk didalamnya istilah idiopatik
kardiomiopati, familial kardiomiopati dan fibrosis endomiokardium. 2. Tipe
sekunder, apabila ditemukan penyakit miokardium dengan penyebab yang
dapat diketahui, termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang
mengaitkan system organ lain. Sedangkan bila klasifikasi berdasarkan klinis
dan patofisiologi, maka kardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, restiktif dan
hipertrofik.
a. Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/ DCM)
Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan
kelainan yang ditemukan: dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri,
disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, emboli dan
seringkali disertai gejala gagal jantung kongestif. Dulu kelainan ini
sering disebut dengan kardiomiopati kongestif, tetapi kini terminology
yang dipergunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal
abnormalitas yang ditemukan adalah pembesaran ventrikel dan disfungsi
 kontraktilitas sistolik, dengan tanda dan gejala gagal jantung kongestif
yang timbul kemudian. Apabila hanya ditemukan disfungsi kontraktilitas
dengan dilatasi minimal dari ventrikel kiri, maka varian dari
kardiomiopati dilatasi ini digolongkan ke dalam kelompok kardiomiopati
yang tidak dapat diklasifikasikan (menurut klasifikasi WHO/ ISFC).
Tampaknya pada atlit sehat sering ditemukan.
Klasifikasi penyakit ini dapat mengenai segala usia, tetapi kebanyakan
mengenai usia pertengahandan lebih sering ditemukan pada pria
dibandingkan perempuan. Insiden kejadian dilaporkan 5-8 kasus per
100.000 populasi per tahun dan kejadian ini terus meningkat jumlahnya.
Kejadian pada pria dan kulit hitam dikatakan tiga kali lebih sering
dibandingkan populasi kulit putih dan perempuan. Dan angka
kelangsungan hidup pada kulit hitam dan pria lebih buruk dibandingkan
kulit putih dan perempuan.
b. Kardiomiopati hipertrofi
Dalam kardiomiopati hipertrofi, massa jantung meningkat melebihi
bagian peningkatan dalam ruangan ventrikel. Sehingga rasio volume
rongga ventrikel terhadap tebal dinding ventrikel menurun.
Kardiomiopati hipertrofi bisa dibagi lebih lanjut menurut pola distribusi
peningkatan massa ventrikel.
- Simetris
Dalam jantung dengan kardiomiopati hipertrofi bentuk simetris,
ada peningkatan konsentrik pada tebal dinding ventrikel.
- Asimetris
Dalam kardiomiopati hipertrofi yang asimetris, ada penebalan
dinding menyeluruh dinding ventrikel, tetapi peningkatan massa
terdistribusi tidak sama. Beberapa pola kardiomiopati hipertrofi
yang asimetris telah dikenal, tetapi yang terlazim adalah hipertrofi
septum asimetris. Bentuk kardiomiopati hipertrofi ini disebut
kardiomiopati obstruktif hipertrofi stenosis sub aorta hipertrofi
idiopatik dan hipertrofi septum asimetris. Biasanya septum
menebal 30% atau lebih dalam dinding bebas ventrikel kiri, suatu
 penentuan mudah dibuat dengan ekokardiografi. Dalam bentuk
asimetris dapat diturunkan dari kardiomiopati hipertrofi, ada
kelainan histologist yang jelas. Dalam septum dan kadang-kadang
dalam dinding bebas, ada kekacauan serabut miokardium.
Walaupun tidak patognomon untuk penyakit ini, namun kelainan
ini merupakan gambarandan bermanfaat dalam membedakan
keadaan ini.
c. Kardiomiopati Restriktiva (infiltrative)
Dalam kardiomiopati restriktiva kelainan patofisiologis primer adalah
penurunan komplians ventrikel, yaitu ventrikel kaku. Tetapi berbeda dari
kardiomiopati hipertrofi, fungsi ventrikel normal atau tertekan. Rongga
ventrikel umumnya tidak berdilatasi dan dinding ventrikel bisa normal
atau sedikit meningkat tebalnya. Endokardium mural bisa menebal padat
pada sejumlah bentuk lainan (fibroelastosis endokardium) dengan
restriksi endokardium yang merupakan sebab utama disfungsi ventrikel.
5. PATOFISIOLOGI
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok
penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati
digolongkan berdasarkan patologi, fiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini
dikelompokkan menjadi tiga :
a. kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif
b. kardiomiopati hipertrofik
c. kardiomiopati restriktif.
Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat
mengakbatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.
a. Kardiomiopati dilasi atau kongestif
Adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan
adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan
penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam
ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan
berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot. Konsumsi alkohol yang
berlebihan sering berakibat kardiomiopati jenis ini.
b. Kardiomiopati hipertrofi
Penyakit jantung ini jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa
otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi
peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari
atrium ke ventrikel, selanjutnya kategori ini di bagi menjadi jenis
obstruktif dan nonobstruktif.
c. Kardiomiopati restriktif
Adalah jenis terakhir dan kategori yang paling penting jarang terjadi.
Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja
volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan
amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan
penyakit infiltratif lain.
Tanpa memperhatikan perbedaan masing-masing, fisiologi kardiomiopati
merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya
gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama
makin berkurang, maka terjadai stimulasi syaraf simpatis, mengakibatkan
peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal
jantung dengan berbagai penyebab, ventrike kiri akan membesar untuk
mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan.
Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.
PATHWAY
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan kimia dan hematologi
Tidak ada pemeriksaan diagnostic serum yang spesifik untuk
kardiomiopati. Titer virus berseri bisa bermanfaat retrospektif pada
pasien yang telah menderita miokarditis virus yang didiagnosis secara
klinik beberapa waktu sebelum timbulnya kardiomiopati.
b. Radiograf toraks
Pembesaran ventrikel kiri atau kardiomegali generalisata hampir
selalu ada dalam kardiomiopati berdilatasi. Pada kardiomiopati
hipertrofi, ventrikel kiri bisa tampak membesar atau normal
ukurannya. Yang tergantung atas adanya payah jantung kongesti,
pembendungan vascular pulmonalis, efusi pleura dan infiltrate
alveolar.
c. Elekrokardiogram
 Irama
- Takikardia sinus pada pasien payah jantung kongesti
- Aritmia supraventrikel bisa terlihat pada semua bentuk
kardiomiopati dan termasuk fibrilasi atrium, flutter atrium
dan takikardia atrium paroksismal.
- Aritmia ventrikel sering terlihat pada semua bentuk
kardiomiopati. Bentuk ganas takikardia ventrikel yang
disertai kematian mendadak bisa timbul pada kardiomiopati
hipertrofi asimetris familial.
- Gangguan hantaran nodus atrioventrikular (AV) yang
mencakup blok AV derajat pertama, kedua dan ketiga.
- Gelombang q patologi yang meniru infark bisa terlihat
sampai pada 30% pasien. Gangguan hantaran
interventrikularis yang mencakup hemiblok, blok cabang
berkas kanan dan kiri lazim terlihat.
 Ekokardiogram
Ekokardiografi dua dimensi dan cara-M bermanfaat dalam
menilai disfungsi jantung dalam kardiomiopati. Yang penting,
ekokardiografi memberikan ukuran dimensi kamar yang
mencakup tebal dinding dan diameter rongga. Ekokardiografi
juga mencatat kebanyakan kelainan katup yang dapat meniru
bentuk kardiomiopati tertentu. Ekokardiografi memberikan cara
non invasive yang cepat untuk membedakan bentuk
kardiomiopati hipertrofi dari yang berdilatasi.
- Dimensi kamar
 Kardiomiopati berdilatasi: Peningkatan ukuran rongga
ventrikel kiri menjadi gambaran primer. Dimensi
dinding ventrikel kiri bisa normal, menurun atau
meningkat. Atrium dan ventrikel kanan biasanya
berdilatasi.
 Kardiomiopati hipertrofi: Peningkatan tebal dinding
ventrikel kiri merupakan gambaran paling menyolok,
dan pola hipertrofi bisa simetris atau asimetris dengan
septum lebih tebal dibandingkan dinding bebas dan
septum yang memperlihatkan pengurangan ekskursi.
Volume rongga ventrikel kiri bisa normal atau
menurun ukurannya dan atrium kiri bisa membesar.
- Katup
 Daun katup tampak normal. Daun katup yang
menebal akan menggambarkan pembesaran jantung
karena penyakit katup primer.
 Gerakan katup bisa abnormal. Pengurangan lereng EF
mitral mencerminkan pengurangan komplians
ventrikel kiri. Pengurangan ekskursi katup menyertai
penurunan curah jantung. Pada kardiomiopati
hipertrofi, gerakan anterior sistolik katup mitral bisa
ada.
- Fungsi
  Penurunan fungsi sistolik dengan faksi ejeksi kurang
dari 40% lazim terlihat pada kardiomiopati
berdilatasi.
 Fungsi sistolik normal atau hiperdinamik pada
kardiomiopati hipertrofi.
 Gangguan relaksasi diastolic sering terlihat pada
kardiomiopati hipertrofi, seperti yang
dimanifestasikan oleh penurunan lereng EF mitral.
- Luar jantung
Efusi pericardium bisa terlihat pada kardiomiopati berdilatasi
lanjut.
d. Pemeriksaan radionuklid
 Ventrikulografi radionuklid
Kamar jantung yang berdilatasi dan pengurangan fraksi ejeksi
terlihat pada kardiomiopati berdilatasi. Volume kamar akhir
diastolik yang kecil dengan fungsi hiperdinamik ditemukan dalam
kasus kardiomiopati hipertrofi. Ventrikulografi radionuklida
memberikan penilaian lebih kuantitatif bagi fungsi ventrikel
dibandingkan ekokardiografi. Penilaian kuantitatif yang lebih
tepat dengan ventrikulografi radionuklid bisa bermanfaat dalam
tindak lanjut pasien berseri setelah intervensi terapi. Tetapi
ekokardiografi yang digabung dengan respon klinik terhadap
terapi bisa menghasilkan informasi serupa dan biaya lebih rendah.
 Skintigrafi talium-201
Pencitraan perfusi miokardium mempunyai manfaat terbatas
dalam evaluasi kardiomiopati. Gambaran cacat perfusi yang
bermakna bisa bermanfaat dalam membedakan kardiomiopati
iskemik dari kardiomiopati berdilatasi lainnya. Kardiomiopati
hipertrofi bisa diidentifikasi dari peningkatan massa ventrikel dan
ukuran kamar yang kecil, tetapi ekokardiografi biasanya
memberikan pemecahan yang lebih unggul.
e. Tes gerak badan
 Tes gerak badan sedikit manfaatnya. Tes bisa bermanfaat dalam
memberikan korelasi kuantitatif antara penampilan dengan tingkat
gejala dan bila diduga penyakit arteri koronaria sebagai penyebab
kardiomiopati berdilatasi.
f. Kateterisasi jantung dan angiografi koronaria
Kateterisasi jantung diindikasikan untuk pasien kardiomiopati dalam
keadaan sangat terpilih.Jika penyakit koronaria diduga sebagai suatu
etiologi, maka diperlukan angiografi koronaria. Jika pembedahan
dipikirkan untuk kardiomiopati hipertrofi asimetris, maka kateterisasi
jantung dan angiografi koronaria koronaria harus dilakukan.
 Kardiomiopati berdilatasi
- Peningkatan tekanan wedge kapiler arteri pulmonalis
- Rongga ventrikel kiri berdilatasi dengan fungsi sistolik yang
buruk; fraksi ejeksi yang khas kurang dari 40%; curah
jantung menurun.
- Dilatasi rongga ventrikel serta annuli katup mitral dan
tricuspid bisa menyebabkan regurgitasi mitral dan/ atau
tricuspid.
 Kardiomiopati hipertrofi
- Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
mencerminkan pengurangan komplians ventrikel kiri.
- Fungsi sistolik normal atau hiperdinamik. Volume akhir
sistolik ventrikel kiri berkurang.
- Perbedaan yang bervariasi bisa diukur antara rongga ventrikel
dan aorta, karena itu dinamai stenosis sub aorta hipertrofi
idiopatik dan kardiomiopati obstruktif hipertrofi. Tetapi ada
ketidaksetujuan tentang apakah gambaran ini menunjukkan
obstruksi sejati bagi aliran keluar atau fenomena tekanan
dinamik karena hiperkontraktilitas dan obliterasi rongga.
Biasanya kebanyakan isi sekuncup telah diejeksikan pada
waktu perbedaan diukur, karena itu cukup berbeda dari
obstruksi aliran yang terlihat dalam stenosis valvular.
  Kardiomiopati restriktiva
- Tekanan pengisian sisi kanan dan kiri meningkat, yang
menunjukkan komplians ventrikel yang buruk.
- Gambaran khasnya adalah “tanda akar pangkat dua” pada
rekaman tekanan ventrikel kiri. Ini akibat tekanan ventrikel
kiri yang rendah dalam diastole dini yang cepat meningkat
dari awal sampai medio-diastole.
- Fungsi sistolik khas terlindung
g. Biopsi endomiokardium
 Kardiomiopati berdilatasi
- Untuk mendeteksi miokarditis aktif yang bisa memberikan
respon terhadap terapi imunosupresi.
- Untuk menilai adanya penyakit sistemik yang mengenai
jantung
- Untuk mengevaluasi penolakan transplantasi dan efek obat
kardiotoksik.
 Kardiomiopati hipertrofi
Biopsi tidak bermanfaat secara klinik atau tidak diindikasikan
dalam keadaan ini. Walaupun serabut miokardium yang
berantakan bisa ada di dalam septum (terutama dalam kasus
bentuk hipertrofi septum asimetris), namun kelainan tidak
melibatkan semua bagian septum, atau ventrikel kanan. Lebih
lanjut, contoh biopsy sedemikian kecil, sehingga pengenalan pola
serabut tidak dapat diandalkan.
 Kardiomiopati restriktiva
Bisa membantu membedakan kardiomiopati restriktiva dari
perikarditis konstriktiva dengan menemukan penyakit infiltrative
seperti amiloidosis.
7. TERAPI DAN PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Kardiomiopati berdilatasi
 Terapi spesifik
 Terapi diarahkan pada sebab spesifik kardiomiopati, jika suatu
etiologi dapat ditegakkan.
- Sejumlah sebab kardiomiopati berdilatasi yang dapat diterapi
mencakup:
 Penyakit tiroid
 Hipofosfatemia
 Defisiensi tiamin (beri-beri)
 Akromegali
- Apakah alcohol dapat ditegakkan sebagai penyebab
kardiomiopati berdilatasi atau tidak, ada sedikit keraguan
bahwa minum berlebihan dapat menyebabkan depresi jantung
lebih lanjut. Sehingga pasien kardiomiopati berdilatasi harus
dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi banyak alcohol dan
idealnya jangan sama sekali.
- Payah jantung terbaik ditangani dengan terapi diuretic dan
vasodilator. Digoksin bisa merupakan tambahan bermanfaat,
walaupun penggunaannya harus di pantau cermat dengan
memperhatikan induksi aritmia. Kaptopril atau inhibitor
enzim pengkonversi lainnya sangat bermanfaat.
- Aritmia. Aritmia simtomatik atau serius harus ditekan dengan
zat anti aritmia. Zat anti aritmia terpilih merupakan zat yang
tidak secara bermakna menekan fungsi ventrikel.
- Antikoagulasi. Kejadian tromboemboli pada pasien
kardiomiopati berdilatasi meningkat. Sesuai dengan itu,
antikoagulasi kronik direkomendasikan untuk pasien tanpa
kontraindikasi spesifik, apakah ada fibrilasi atrium atau tidak.
b. Kardiomiopati hipertrofi
 Obati sebab yang mendasari, jika dapat ditegakkan (yaitu
hipertensi)
 Kontraktillitas ventrikel dan relaksasi diastolic
Digitalis atau zat inotropik lain biasanya dikonraindikasikan
dalam mengobati payah jantung pada kardiomiopati hipertrofi.
 Terapi harus diarahkan pada penurunan kontraktilitas ventrikel
serta memperbaiki relaksasi diastolic, yang merupakan sebab
gangguan pengisian ventrikel.
- Penghambat beta sangat bermanfaat, karena menurunkan
kontraktilitas dan meningkatkan komplians diastolic.
Pengurangan frekuensi jantung yang menyertai hambatan
beta juga meningkatkan pengisian diastolic.
- Penghambat saluran kalsium: Verapamil mempunyai sifat
inotropik negative moderat dan tampak bermanfaat dalam
mengobati kardiomiopati hipertrofi. Harus hati-hati bila ada
hantaran abnormal atau penurunan aktivitas sinus serta juga
bila verapamil ditambahkan ke penghambat beta.
- Disopiramid: Disopiramid suatu zat anti aritmia tipe I dengan
sifat inotropik negative moderat. Obat ini bisa sangat
bermanfaat pada pasien aritmia dan fungsi hiperdinamik.
Pemberian bersamaan inhibitor kolinesterase terus menerus
(Mestinon) bisa membatasi efek samping antikolinergik
disopiramid (retensi urin, mulut kering, konstipasi), bila
timbul.
- Diuretik- bisa diperlukan, tetapi harus digunakan dengan
hati-hati. Depresi volume berlebihan dapat mengganggu
pengisian diastolic.
 Profilaksis antibiotika
Karena peningkatan risiko endokarditis infeksiosa pada
kardiomiopati asimetris, maka pasien dengan kelainan ini
seharusnya menerima profilaksis antibiotika untuk semua
tindakan yang disertai bakterimia, sebagai contoh tindakan gigi
atau genitourinarius.
 Pembedahan
Pada sejumlah kasus refrakter stenosis sub aorta hipertrofi
idiopatik dengan hipertrofi asimetris, terapi bedah telah
dilaporkan berhasil. Reseksi sebagian septum interventrikulris
 dalam saluran keluar (miektomi dan miotomi) serta juga
penggantian katup mitral telah dilakukan sebagai dua pendekatan
terpisah untuk melebarkan saluran keluar. Walaupun perbaikan
simtomatik umumnya timbul, namun masih tidak ada bukti bahwa
tindakan ini memperpanjang kehidupan atau mengurangi insiden
kematian mendadak.
c. Kardiomiopati restriktiva
 Terapi sebab yang mendasari, jika mungkin.
 Payah jantung kongesti
Obati seperti kebanyakan bentuk lain payah jantung kongesti.
- Digitalis harus digunakan dengan hati-hati. Pasien
kardiomiopati amiloid bisa sangat cenderung menjadi aritmia
yang diinduksi digitalis.
- Diuretik bisa bermanfaat, tetapi deplesi cairan berlebihan
berbahaya bagi pengisian ventrikel yang kaku.
8. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian fokus
Data persistem yang mungkin dapat memunculkan permasalahan
pokok adalah disfunsi (kelemahan otot) jantung yang menyebabkan
penurunan curah jantung.
 Sistem Pernafasan
Sesak nafas, tidur setengah duduk menggunakan banyak bantal,
batuk tanpa sputum, nafas crackles, ronhi (+), riwayat penyakit
paru kronis, penggunaan alat bantu nafas.
 Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi infark miokardium akut (IMA), infark
miokardium kronis (IMK), irama jantung disritmia, edema,
tekanan vena jugularis (PVJ) meningkat, pembedahan jantung,
endokarditis, anemia, sistemik lupus eritematosus (SLE), shok
sepsis, penggunaan obat beta.
 Neurosensori
 Kelemahan, pusing, pingsan, disorientasi, perubahan perilaku,
mudah tersinggung.
 Kenyamanan/Nyeri
Nyeri dada, menarik diri, peilaku melindungi diri, tidak tenang,
gelisah, sakit pada otot, nyeri abdomen ke atas, takut, mudah
tersinggung.
 Sistem Perkemihan
Penurunan pola, edema ekstremitas, nokturia, warna urin gelap.
 Nutrisi dan Cairan
Anoreksia, konstipasi, mual, muntah, pertambahan berat badan
yang mencolok, pembengkakan ekstremitas bawah, penggunaan
diuretik, diet garam, distensi perut, edema anasarka, serta pitting
edema (+). Selain itu diet tinggi garam, makanan olahan, lemak,
dan gula protein.
 Aktivitas/Istirahat
Mungkin akan kita dapatkan data : insomnia, kelemahan atau
kecapean, nyeri dada saat aktivitas, sesak nafas saat istirahat,
perubahan status mental, kelelahan, perubahan tanda vital.
 Kebersihan
Indikasi penurunankebersihan diri, kelelahan, dan menurunnya
kemampuan merawat diri.
9. DIAGNOSA KEPERAWATAN

No. Diagnosa Nama Diagnosa

01 Pola Napas Tidak Efektif (SDKI D.0005) b.d. pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di paru d.d. sesak napas, pola napas
abnormal
02 Perfusi perifer tidak efektif (SDKI D. 0009) b.d. penurunan curah
jantung d.d. nadi perifer menurun, akral dingin, turgor kulit menurun
03 Intoleransi aktivitas (SDKI D.0056) b.d. keletihan, kelemahan fisik
d.d. merasa lemah, dyspnea saat/setelah beraktivitas
 10. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa
Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
. Keperawatan
1. Pola Napas Setelah SLKI: Pola Napas SIKI: Manajemen jalan napas (1.01011) 1. Mengkaji pola napas
Tidak Efektif perawatan (L.01004) Observasi pasien yang abnormal
(SDKI D.0005) selama 3x24 1. Dispnea 1. Monitor pola napas 2. Mengetahui adanya bunyi
b.d. jam pola napas menurun 2. Monitor bunyi napas tambahan napas tambahan
pengembangan membaik 2. Penggunaan Terapeutik 3. Mengurangi sesak napas
paru tidak otot bantu napas 1. Posisikan pasien semi-fowler yang dialami pasien
optimal, menurun 2. Berikan minum hangat 4. Membantu pasien
kelebihan cairan 3. Frekuensi napas 3. Berikan oksigen tambahan, jika perlu mengeluarkan dahak jika
di paru d.d. membaik Kolaborasi batuk
sesak napas, 4. Kedalaman 1. Kolaborasi terapi medis dan nutrisi pasien 5. Meningkatkan saturasi
pola napas napas membaik oksigen
abnormal 6. Membantu pola napas
pasien membaik
2. Perfusi perifer Setelah SLKI: Perfusi SIKI: Perawatan sirkulasi (1.02079) 1. Mengetahui penyebab
tidak efektif perawatan perifer (L.02011) Observasi timbulnya gangguan
(SDKI D. 0009) selama 3x24 1. Denyut nadi 1. Identifikasi faktor risiko gangguan sirkulasi sirkulasi
b.d. penurunan jam perfusi perifer meningkat 2. Periksa sirkulasi perifer 2. Mengkaji sirkulasi perifer
curah jantung perifer 2. Warna kulit pucat yang abnormal
3. Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau
d.d. nadi perifer meningkat menurun 3. Mengedukasi pasien
bengkak pada ekstremitas
menurun, akral 3. Pengisian kapiler terkait gaya hidup yang
dingin, turgor membaik Edukasi sehat
kulit menurun 4. Akral membaik 1. Anjurkan berhenti merokok 4. Mencegah adanya
5. Turgor kulit kekambuhan dengan diet
2. Anjurkan berolahraga rutin
membaik dan minum obat teratur
3. Anjurkan minum obat pengontrol tekanan sesuai anjuran
darah secara teratur

4. Anjurkan program diet sesuai dengan

keadaan pasien (mis.rendah garam, rendah
lemah jenuh)

Kolaborasi
1. Kolaborasi gizi untuk menentukan diet
yang sesuai dengan pasien

2. Kolaborasi dengan dokter terkait obat yang

 dikonsumsi pasien

3. Intoleransi Setelah SLKI: Toleransi SIKI: Manajemen energi (1.05178) 1. Mengkaji kelelahan yang
aktivitas (SDKI perawatan aktivitas (L.05047) Observasi dialami pasien
D.0056) b.d. selama 3x24 1. Keluhan lelah 1. Monitor kelelahan fisik dan emosional 2. Mengetahui adanya
keletihan, jam toleransi menurun 2. Monitor pola dan jam tidur indikasi keelelahan akibat
kelemahan fisik aktivitas 2. Dyspnea saat 3. Monitor lokasi ketidaknyamanan saat kekurangan tidur
d.d. merasa meningkat aktivitas beraktivitas 3. Mengidentifikasi
lemah, dyspnea menurun Terapeutik penyebab kelelahan akibat
saat/setelah 3. Dyspnea setelah 1. Lakukan latihan rentang gerak pasif beraktivitas
beraktivitas aktivitas dan/atau aktif 4. Meningkatkan rentang
menurun 2. Berikan aktivitas distraksi yang gerak pasien
menyenangkan 5. Meningkatkan kemauan
Edukasi pasien untuk bergerak dan
1. Anjurkan tirah baring mengurangi keletihan
2. Anjurkan melakukan aktivitas secara 6. Tidak memaksakan pasien
bertahap utnuk beraktivitas
3. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi 7. Meningkatkan aktivitas
kelelahan pasien secara perlahan
Kolaborasi semampu pasien
2. Kolaborasi dengan ahli gizi cara 8. Mengurangi kelelahan
meningkatkan asupan makanan pasien baik secara fisik
maupun emosional
9. Meningkatkan energy
pasien untuk beraktivitas
 DAFTAR PUSTAKA

Rahayuningsih, S.E., 2016. Manifestasi klinis dan fungsi ventrikel pada

kardiomiopati dilatasi. Sari Pediatri, 16(6), pp.403-8.

Yeantesa, P. and Karani, Y., 2018. Etiologi dan Patofisiologi Kardiomiopati

Dilatasi. Jurnal Kesehatan Andalas, 7, pp.135-143.

Schultheiss, H.P., Fairweather, D., Caforio, A.L., Escher, F., Hershberger, R.E.,
Lipshultz, S.E., Liu, P.P., Matsumori, A., Mazzanti, A., McMurray, J. and
Priori, S.G., 2019. Dilated cardiomyopathy. Nature reviews Disease primers,
5(1), pp.1-19.

Carpenito,Lynda Juall.2000.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis

Edisi 6.EGC:Jakarta

Smeltzer,Suzanne C.Brenda G.Bare.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah.Edisi 8.Vol.2.EGC:Jakarta

Brunner & sudarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 4. jakarta:
ECG

Muttaqin, Arif. 2012. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika

Sylvia & wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta : ECG