ASUHAN KEPERAWATAN KARDIOMIOPATI

KONSEP DASAR KARDIOMIOPATI

1.      Pengertian
Kardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya (Jota, Shanta, 1996).
Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan sebagai akiba hipertensi, kelainan
congenital, katup koroner, arterial dan perikardial. (Affandi Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000).
Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas:
a.       Kardiomiopati dilatasi
Adalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding
otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.

b.      Kardiomiopati Restriktif
Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada
fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.

c.       Kardiomiopati Hipertrofi
Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa
penyebab yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler seperti
hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri.

2.      Etiologi
a.       Kardiomiopati Dilatasi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal seperti
pemakaian alkohol berlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan fisik. Individu
yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran klinis yang identik
dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk, terutama bila mereka
meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang dapat bertahan hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi
lain adalah  kardiomiopati peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa penyebab yang pasti serta dapat timbul
selama bulan akhir kehamilan atau dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan penyebab
kardiomiopati dilatasi. Keterlibatan jantung biasa didapatkan pada banyak penyakit distrofi muskular yang ditunjukkan dengan
adanya EKG yang berbeda dan unik, ini terdiri dari gelombang R yang tinggi di daerah prekordial kanan dengan rasio R / S lebih
dari 1,0 dan sering disertai dengan gelombang Q yang dalam di daerah ekstremitas dan perikardial lateral dan tidak ditemukan
ada bentuk distrofi muskular lainnya. Pengobatan juga dapat mengakibatkan kardiomiopati dilatasi seperti derivat antrasiklin,
khususnya doksorubisin (adriamnyan) yang diberikan dalam dosis tinggi (lebih dari 550 mg / m 2untuk doksorubisin) dapat
menimbulkan gagal jantung yang fatal. Siklofosfamid dosis tinggi dapat menimbulkan gagal jantung kongestif secara akut.

b.      Kardiomiopati Restriktif
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis
endomiokardial, eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang berbeda.
Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang tidak diketahui yang sering terjadi pada anak-anak
dan orang dewasa muda, ditandai dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikel
c.       Kardiomiopati hipertrofik
Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan
pembuluh darah koroner kecil. Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan
kolagen.
3.      Patofisiologi
 
4.      Gejala Klinis
a.       Kardiomiopati Dilatasi
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas,
dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema perifer,
paltipasi berlangsung secara perlahan pada sebagian besar pasien.

b.      Kardiomiopati Restrikstif
Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena
jugularis meningkat dan dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung terdengar jauh dari biasanya
serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.

c.       Kardiomiopati Hipertrofik
         Kardiomiopati simptomatik
Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang
mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya
meliputi: angia pektoris, kelelahan dan sinkop.
         Kardiomiopati Hipertrofik
Asimtomatik
Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan
dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.

5.      Pemeriksaan Klinis
a.       Kardiomiopati Dilatasi / Kongestif
Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Pada tingkat lanjut, tekanan nadi kecil
dan tekanan vena jugularis meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3 dan S4 serta dapat timbul regurgitasi tripuspid atau mitral.

b.      Kardiomiopati Restriktif
Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung S3 atau S4 serta adanya regurgitasi mitral atau
tripuspid.

c.       Kardiomipati Hipertrofik
Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran sistolik bunyi S4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik
yang mengeras pada tindakan falsafah.

6.      Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Dilatasi Restriktif Hipertrofi

Rontgen Pemeriksaan jantung Ringan. Ringan sampai sedang
sedang-besar (kar- Hipertensi vena pul- terutama pembesaran
diomegali) terutama monal. atrium kiri.
ventrikel kiri
Hipertensi vena pul-
monal.
 EKG Kelainan ST-T Voltase rendah. Kelainan ST-T, hiper-
Sinus takikardia Defek konduksi trofi ventrikel kiri, Q
Aritmia atrial dan abnormal.
ventrikel.
Echokardio- Hipertrofi septal- Penebalan dinding Hipetrofi septum asi-
gram asimetrik dilatasiventrikel kiri sistolik metris (ASH)
dalam dan disfungsi normal. Gerakan katup mitral
ventrikel kiri. ke muka saat sistolik
(SAM)
Radio nuklir Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik nor- Fungsi sistolik kuat
fungsi   ventrikel kiri mal (RVG) (RVG, ASH, (RVG
(RVG) Infiltrasi otot jan- atau T1)) ventrikel kiri
tung ingeal atau normal.

Kateterisasi Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik nor- Fungsi sistolik

fungsi ventrikel kiri.
Elevasi tekanan ven-
trikel kanan dan kiri.
Curang jantung me-
nurun.
mal atau peningka- Obstr. Saluran / aliran
tan tekanan pengi- ventrikel kiri.
sian kanan dan kiri. Elevasi tekanan ven-
trikel kanan dan kiri.

7.      Penatalaksanaan
a.       Medik
1)      Kardiomiopati dilatasi
         Obat-obatan
-          Diuretik
-          Digitalis
-          Vasodilator
-          Kartikosteroid
-          Anti aritmika
-          Anti koagulan
         Transplantasi jantung

2)      Kardiomiopati Restriktif
         Obat-obatan
-          Anti aritmia
-          Kortikosteroid
-          Imunosupresif.
         Pemasangan alat pacu jantung

3)      Kardiomiopati Hipertrofi
         Obat-obatan
-          Amiodarum
-          Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin
-          Disopiramid
-          Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergik
         Operasi miotomi atau miektomi
b.      Keperawatan
1)      Pencegahan primer
-          Anjurjkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol.
-          Cegah proses infeksi
-          Monitor terjadinya hipertensi sistemik
-          Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan
2)      Pencegahan sekunder
-          Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.
-          Evaluasi klien dengan disritmia.
3)      Pencegahan tersier.
-          Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat
-          Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung
-          Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme sistemik.

8.      Komplikasi
a.       Fibrilasi atrial dengan trombus
b.      Endokarditis infektif.
c.       Gagal jantung kongestif.

A.    PENGKAJIAN
1. Data Biografi
-          Riwayat kesehatan masa lalu: Hipertensi, DM, GJK, Anemia, Kelainan katub.
-          Pola kebiasaan /Gaya hidup: Merokok, Mengkomsumsi alkohol, Konsumsi lemak yang mengandung kolesterol tinggi.
-          Keturunan, umur, jenis kelamin.

2. Aktiviotas/Istirahat
Kelemahan, Kelelahan/kletihan, Nyeri dada saat beraktivitas, Dispneapada istirahat atau pada pengerahan tenaga , Sesak nafas,
pingsan atau hampir pingsan.

3. Sirkulasi
-          Frekuensi jantung : Takikardi
-          Irama jantung        : Disritmia
-          Bunyi jantung       : S1dan S2 kadang  melemah, S3(Gallop), S4(Murmur) dapat terjadi .
-          Kardiomegali, Hepatomegali, Sinkop, Palpitasi, Denyut jantung cepat, Sianosi, TD menurun, Akral dingin.
-          Tingkat lanjut         :Tekanan nadi melemah, Distensi vena juigularis.

4. Pernafasan
Sesak nafas, Dispneu, Ortopnue, Nafas dangkal dan pendek, Bunyi nafas crakel, batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum,
menggunakan bantuan pernafasan misalnya: Oksigen atau Medikasi.

5. Integritas Ego
 Banyaknya stressor, masalah financial, ansietas, takut, kuatir, gelisah, dukungan keluarga kurang.

6. Makanan dan Cairan

Anoreksia, mual/muntah, penambahan berat badan secara signifikan, diit tinggi garam/makanan yang mengandung kolesterol

7. Neurosensori
Letargi, disorientasi, kelemahan, sinkop/pingsan.

8. Kenyamanan/Nyeri
Nyeri dada, nyeri abdomen (asites), sakit pada otot

9. Eliminasi
Oliguria, konstipasi/diare.

10. Interaksi Sosial

Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

11. Pengajaran/Penyuluhan
Riwayat penggunaan alcohol, cocain.
Riwayat keluarga penyakit jantung /IM.
Riwayat Diabetes Militus, kehamilan multipara.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      DX 1.Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.
Tujuan : Cardiac output klien kembali adekuat.
KH      : -   TTV:TD :100-140/80-90 mmHg
                         N   :60-100 x/menit
-          Bunyi Jantung S3 dan S4 tidak ada.
-          Sianosis tidak ada.
-          Bunyi nafas vesikuler.
-          Edema perifer tidak ada.
-          Distensi vena jugularis tidak ada.
-          BUN:
         Kreatinin        :0,6-1,1 mg/dl
         Ureum            :20-40 mg/dl
         Output Urine :50 ml/jam.
Intervensi:
1)      Auskultasi bunyi nafas
R/    S1dan  S2mungkin  lemah karena menurun karena kerja pompa,irama
gallop umum(S3 dan S4)dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi.
2)      Palpasi nadi perifer
R/  Penurunan  curah  jantung  dapat  menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalia pedis, dan postibal.
3)      Auskultasi nadi apical
R/  Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk meng-
kompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.
4)      Inspeksi warna kulit
R/   Pucat  menunjukkan  menurunnya  perfusi  perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung.
5)      Ukur TTV
 R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurun-
nya curah jantung.Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respon jantung.
6)      Pantau haluaran urin
R/  Ginjal  berespon  menurunkan  curah  jantung  dengan menahan cairan
dan natrium.
7)      Kolaborasi dalam pemberian oksigen
R/  Meningkatkan  sediaan   oksigen   untuk   kebutuhan   miokard   untuk
melawan efek hipoksia/iskemia.
8)      Pantau EKG dan FotoThorak
R/  Depresi  segmen  ST  dan   datarnya gelombang T dapat terjadi karena
kebutuhan oksigen miokard, meskipuntidak ada penyakit arteri  koroner.Foto thorak  dapat menunjukkan perbesaran jantung dan
perubahan kongesti pulmonal.
9)      Pantau hasil laboratorium:BUN dan Kreatinin
R/   Peningkatan BUN /Kreatinin menunjukkan hipoperfusi/gagal ginjal.
10)  Pemberian obat anti koagulan contoh:Heparin dosis rendah.
R/  Mencegah  pembentukan trombus /emboli karena adanya faktor resiko
seperti stasis vena , tirah baring , disritmia jantung dan riwayat trombolik sebelumnya.
11)  Pemberian cairan IV sesuai indikasi.Hindari cairan garam .
R/ Peningkatan ventrikel kiri ,tubuh tidak dapat mentoleransi peningkatan
volume cairan yang menyebabkan retensi cairan dan peningkatan kerja miokard.

12)  Siapkan pembedahan sesuai indikasi

R/   Pembedahan dilakukan jika penatalaksanaan medis tidak berhasil dan
lebih efektif dalam mengatasi aritmia. 

2.      DX.2.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ,tirah baring lama.
Tujuan : Klien dapat menunjukkan peningkatan  toleransi terhadap aktivitas.
KH      : -    Klien dapat memperlihatkan peningkatan ADL
-          Tidak mengalami kelelahan dan sesak nafas pada saat beraktivitas
-          Takikardi, disritmia,pucat ,saat dan setelah beraktivitas ringan.
-          TD: 100-141/80-90 mmHg.
Intervensi
1)      Monitor TTV sebelum dan setelah aktivitas khususnya bila pasien mengggunakan vasodilator, diuretic.
R/  Hipotensi   ortistatik   dapat   terjadi   dengan   aktivitas   karena efek
obat (vasodilator), perpindahan cairan ( diuretik ) atau pengaruh fungsi jantung.
2)      Catat respon kardiopulmunal setelah beraktivitas: takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
R/  Penurunan /ketidak mampuan miokardium untuk menigkatkan volume
sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelaham dan kelemahan.
3)      Kaji penyebab kelemahan .Contoh:Penngobatan atau nyeri.
R/   Kelemahan  adalah  efek  samping  beberapa obat (beta bloker). Nyeri
 dan stress memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

4)      Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan ADL sesuai tingkat keterbatasan.

R/  Pemenuhan   kebutuhan   ADL   klien   tanpa    mempengaruhi   stress
miokard /kebutuhan oksigen yang berlebihan.
5)      Letakkan barang- barang  kebutuhan klien di tempat yang mudah terjangkau.
R/ Memudahkan klien untuk memenuhi kebutuhan barang-barang yang di
butuhkan dan mengurangi kebutuhan oksigen  aktivitas .
6)      Jelaskan kepada klien untuk istirahat segera jika timbul kelelahan/kelemahan.
R/   Kelemahan / kelelahan dapat  teratasi  apabila  pemenuhan kebutuhan
oksigen terpenuhi dengan penghentian aktivitas.
7)      Batasi  pengnjung  atau kunjungan pasien .
R/  Pembicaraan  yang  panjang  sangat   mempengaruhi   pasien  namun
periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
8)      Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan, batuk.
R/  Aktivitas  yang  memerlukan menahan nafas (manuver valsava) dapat
mengakibatkan bradikardi,juga menurunkan curah jantung.

3.      DX.3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatkan produktuvitas ADH dan reaksi Na/air.
Tujuan :   Klien  dapat  menunjukkan  jumlah  keseimbangan  pemasukan  dan
pengeluaran cairan yang adekuat.
KH      : -    Ortopnea (-), Takipnea (-), batuk(-).
-          Suara nafas vesikuler , Krekel (-), dan Mengi(-)
-          Oligiria (-), Edema (-), Distres pernapasan (-)
-          BB sesuai tinggi badan.
-          Seimbang antara pemasukan dan pengeluaran cairan.
-          Distensi vena jugularis (-)
-          TTV:TD:100-140/80-90mmHg
Intervensi
1)      Pantau keluaran urine ,catat jumlah dan warna.
R/  Keluaran  urine  mungkin  sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal.
2)      Hitung pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24jam.
R/  Terapi  diuretic  dapat disebabkan oleh kehilangan caian tiba-tiba atau
berlebihan (hipovolemia)meskipun edema masih ada.
3)      Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.
R/  Posisi   terlentang   meningkatkan   filtrasi   ginjal   dan    menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4)      Timbang BB klien tiap hari.
R/  Ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.Peningkatan
2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya, diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan /perpindahan cairan
dan BB menurun.
5)  Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat tubuh yang edema dengan atau tanpa pitting.Catat adanya edema umum (anasarka).
R/  Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembuluh vena
dan pembentukan edema perifer.
6)      Ubah posisi dengan sering .Tinggikan kaki bila duduk.
R/   Pembentukan edema,sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi
dan mobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang  mempengaruhi integritas kulit.
7)      Auskultasi bunyi nafas , catat penurunan dan atau bunyi tambahan. Contoh: Krekel dan mengi. Catat adanya peningkatan
dispnea, takipnea, ortopnea dan batuk persiten.

R/   Kelebihan  volume cairan sering menimbulkan kongesti paru . Gejala

pernapasan pada gagal jantung kanan (dispnea, batuk, ortopnea)dapat timbul lambat.
8)      Monitor TTV
R/  Hipertensi   dan   distensi   vena   jugularis   menunjukkan    kelebihan
volume cairan dan kongesti paru.
9)      Kolaborasi
Pemberian diuretic ,contoh:Furosemid (Lasik).
R/  Meningkatkan  laju  aliran  urine  dan  dapat  menghambat  reabsorbsi
Na/Cl pada tubulus ginjal.
10)  Pertahankan masukan cairan dan pembatasan Na sesuai indikasi.
R/  menurunkan air total tubuh /mencegah reakumulasi cairan.

4.      DX.4.Gangguan perfusi jaringan miokard berhubungan dengan penurunan/penghentian aliran darah.

Tujuan    : Perfusi jaringan miokard kembali adekuat.
KH         : -    Kulit hangat
-          TTV: TD:100-140/80-90mmHg.
-          N:60-100 x/menit
-          Pasien sadar/ berorientasi
-          Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran  cairan .
-          Tidak ada edema perifer
-           Bebas nyeri atau ketidak nyamanan.
-          Bunyi jantung S1dan S2 ada,S3dan S4 tidak ada.
-          AGD : PaO2 = 75 – 100mm Hg
-          PaCO 2 = 35-45 mm Hg
-          PH = 7, 35_ 7,45
-          Na =135 – 147 meg/L
-          Cl=. 100 – 106 meg / L

Intervensi
1)      Monitor TTV:TD dan Nadi
R/  Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia,  dan penurunan
curah jantung. Perubahan TD(Hipotensi atau Hipertensi )karena respon jantung.
2)      Observasi perubahan warna kulit, kondisi daerah perifer, kualitas nadi.
R/  sirkulasi  perifer  menurun  bila  curah  jantung menurun, membuat kulit
pucat atau warna abu (tergantung tingkat hipoksia)dan menurunnya kekuatan nadi perifer.
3)      Auskultasi suara nafas dan bunyi jantung
R/   S3  dan  S4 terjadi  karena  dekompensasi  jantung  atau  beberapa  obat
khususnya penyekat Beta)terjadinya murmur dapat menunjukkan kelainan katup (Stenosis mitral, stenosis aorta atau ruptur otot
papilar ).
4)      Anjurkan klien untuk tidak mengejan saat BAB, tidak menahan batuk, melakukan aktivitas yang berat .
R/  Manuver  valsava  menyebabkan rangsang vagal ,menurunkan frekuensi
 jantung (bradikardi yang diikuti takikardi ).Keduanya menyebabkan penurunan curah jantung.
5)      Monitor intake output.
R/  mengevaluasi   status   cairan   pasien  ketidakseimbangan   intake   dan
output dicurigai adanya kehilangan atau retensi air.
6)      Pemberian anti aritmia dan anti hipertensi sesuai program pengobatan .
R/  Banyaknya obat dapat digunakan untuk menigkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan  kongesti. 
7)      Pantau hasil laboratorium :AGD
R/  Menurunkan keefektifan dari ventilasi oksigen sekarang.

8)      Pantau cairan elektrolit .

R/  Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi irama
jantung dan kontraktilitas.

5.      DX.5.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan ketidak adekuatan ventilasi (Kelemahan otot jantung).
Tujuan    : Pola napas kembali efektif:                           
KH         : -    RR:16-20 x/menit
-          Bunyi nafas vesikuler
-          Takikardi (-)
-          Sianosis (-)
-          Distres pernapasan (-)
-          TD=100-141 mmhg.
Intervensi :
1)       Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman. Catat adanya dispnea, penggunaan alat bantu nafas.
R/  Kecepatan pernapasan meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi, dan hipoksia,                
2)       Auskultasi bunyi nafas .Catat adanya krekel dan mengi.
R/  Krekel  dan  mengi dapat menunjukkan adanya akumulasi cairan (edema
instestial atau paru )atau obstruksi jalan nafas.
3)       Observasi penurunan ekspansi dada atau ketidaksimetrisan dada.
R/  Udara atau cairan pada area  pleura menyebabkan dada tidak simetrus.
4)       Observasi kulit dan membran mukosa.
R/   Sianosis  pada  kulit  dan membran mukosa pucat menunjukkan kondisi
hipoksia sehubungan dengan gagai jantug .
5)       Tingikan kepala, letakkan pada posisi duduk atau semi fowler, Bantu ambulasi.

R/  Merangsang   fungsi   pernapasan / ekspansi   paru,  pencegahan  dan
perbaikan kongesti paru .
6)       Beri masukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung.
R/   Hidrasi adekuat membantu pengenceran sekrat .
7)       Monitor adanya distress pernapasan Takikardi, agitasi, dan penurunan TD
R/  Mengetahui   tanda   dan   gejala   dini   dan   memudahkan   intervensi
selanjutnya.
8)       Kolaborasi pemberian oksigen
R/  Meningkatkan  pengiriman  oksigen  ke paru  untuk  kebutuhan sirkulasi
khususnya gangguan ventilasi.

6.      DX. 6 Gangguan Pertukaran gas b.d  Penurunan suplay O2 ke paru-paru (perubahan membrane kapiler-alveoli).
 Tujuan    : Klien menunjukkan pertukaran gas yang adekuat.
KH         : -   Ventilasi dan Oksigenisasi adekuat
-          AGD : PO2 = 75-100 mmHg, PCO2 = 35-45 mmHg, PH = &,35-7,45
-          RR = 16-20 X/menit
-          Cemas berkurang
-          Ekspresi wajah rileks
-          Sianosis / pucat ( - )
Intervensi :
1)    Auskultasi bunyi nafas, catat crakels, mengi.
R/  Mengetahui adanya kongesti paru / pennumpukan secret membutuhkan
intervensi lebih lanjut.
2)    Ajarkan klien batuk efektif, nafas dalam.
R/   Memberikan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3)    Anjurkan klien merubah posisi sesering mungkin.
R/   Mencegah atelektaksis dan pneumonia.
4)    Beri posisi semi fowler dan sokong tangan dengan bantal.
R/  Memfasilitasi  fungsi  pernafasan  sehingga  pengembangan paru dapat
optimal
Kolaborasi :
5)       Pantau hasil Lab. AGD / Astrup
R/   Menentukan keefektifan dari ventilasi oksigen.
6)       Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ Mengatasi hipoksia, serta menjaga kelembaban membrane mukosa karena hal tersebut dapat mengiritasi jalan nafas.
7)      Berikan obat sesuai indikasi
-          Diuretik, contohnya Furosemid (lasix)
R/ menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.
-          Bronkodilator, contohnya Aminolfilin.
R/ meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan fek diuretic ringan untuk menurunkan
kongesti paru.

7.      DX. 7  Ansiates b.d perubahan status kesehatan.

Tujuan     : setelah diberikan tindakan keperawatan, klien dapat menunjukkan
 cemas berkurang atau hilang.
KH          : -   Klien mengatakan cemas berkurang.
-          Perilaku klien rileks.
-          Ekspresi wajah klien rileks
-          Menunjukkan kemampuan untuk memecahkan masalah.
-          TTV : TD = 100-1400/80-90 mmHg.
      N = 60 – 100 x/menit.
      RR = 16 – 20 x/menit.

Intervensi :
1)      Monitor TTV : TD, Nadi dan RR.
R/ Takikardi, tekanan darah dan frekuensi pernafasan meningkat menunjuk-
 kan kecemasan yang meningkat karena respon jantung.
2)      Kaji tingkat kecemasan klien terhadap penyakit
R/   Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung.
3)      Identifikasi lebih lanjut faktor-faktor yang menyebabkan kecemasan.
R/  Cemas yang berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak
serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi) mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu
dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi.
4)      Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya.
R/  Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan
efek gambaran diri.
5)      Hadirkan orang terdekat untuk suport sistem.
R/  berbagai bentuk dukungan atau kenyamanan dapat menghilangkan kete-
  gangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.
6)      Ajarkan pasien melakukan tehnik relaksasi, contoh nafas dalam.
R/   memberikan respon ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan ke-
mampuan koping.
7)      Kolaborasi
Therapi anti ansietas : Diazepam sesuai indikasi.
R/   meningkatkan relaksasi / istirahat dan menurunkan rasa cemas.

8.      DX. 8  Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Tujuan    : klien menunjukkan nyeri hilang atau terkontrol.
KH         : -    Nyeri klien berkurang atau terkontrol.
-          Ekspresi wajah klien tampak rileks.
-          Skala nyeri 0-3
-          TTV : TD = 100-140/80-90 mmHg
      RR = 16 – 20 x/menit.

Intervensi :
1)      Catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik (menangis, meringis, gelisah,
berkeringat, nafas cepat, TD atau frekuensi jantung berubah).
R/  Variasi  penampilan  dan  perilaku  pasien  karena  nyeri yang ditemukan
menunjukkan tingkat nyeri yang meningkat.
2)      Kaji skala nyeri yang meliputi lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas dan penyebaran.
R/   nyeri harus bisa digambarkan oleh pasien, membantu pasien untuk me-
nilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.
3)      Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
R/   Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri atau memerlu-
kan peningkatan dosis obat.
4)      Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan yang nyaman serta pendekatan kepada pasien dengan tenang
dan saling percaya.
R/   menurunkan  rangsang  eksternal  dimana ansietas dan regangan jantung
serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini
5)      Bantu melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam secara perlahan.
R/   Membantu  dalam  penurunan  persepsi  atau  respon nyeri, memberikan
kontrol situasi dan meningkatkan perilaku positif.
6)      Ukur TTV sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.
R/  Hipotensi atau depresi pernafasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian
 obat narkotik.
7)      Kolaborasi
Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.
R/   Meningkatkan jumlah O2 serta mengurangi ketidaknyamanan sehubu-
ngan dengan iskemia jaringan.

9.      DX. 9  Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan b.d kurangnya informasi
Tujuan    : pengetahuan klien dan keluarga bertambah
KH         : - Klien dapat mengaplikasikan apa yang sudah dijelaskan oleh perawat.
-          Mengungkapkan informasi akurat tentang diagnosa dan aturan.
-          Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam aturan pengobatan.
Intervensi :
1)      Kaji tingkat pengetahuan klien tentang penyakitnya.
R/  perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu.
2)      Jelaskan pada klien dan keluarga tentang penyebab, faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit.
R/  Langkah penting pembatasan atau mencegah penyakit.
3)      Jelaskan pada klien tentang program kesehatan yang harus dilakukan oleh klien.
R/   berbagai  tingkat  bantuan mungkin diperlukan untuk meningkatkan pe-
ngetahuan.
4)      Jelaskan pada klien tentang cara mencegah seperti :
-          Diet rendah garam & rendah lemak.
-          Aktivitas yang tidak melelahkan.
-          Menghilangkan stress.
R/   menambah  pengetahuan  dan  memungkinkan  pasien  untuk  membuat
keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kondisi dan mencegah komplikasi.
5)      Bantu klien untuk mengidentifikasi faktor resiko yang ada pada dirinya (stress, merokok, keturunan, umur, jenis kelamin)
R/   Perilaku  ini  mempunyai  efek  merugikan langsung pada fungsi kardio-
vaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi.

C.    IMPLEMENTASI
Lakukan tindakan sesuai intervensi

D.    EVALUASI
1.      Kardiak output klien kembali adekuat.
2.      Aktivitas klien meningkat.
3.      Pemasukan dan pengeluaran cairan adekuat.
4.      Perfusi jaringan miokard kembali adekuat.
5.      Pola nafas kembali efektif.
6.      Pertukaran gas adekuat.
7.      Cemas berkurang atau hilang.
8.      Nyeri klien hilang atau terkontrol.
9.      Pengetahuan klien dan keluarga bertambah.