Prolaps Katup Mitral adalah suatu kerusakan katup jantung yang ditandai dengan penutupan katup mitral yang

salah. Katup
mitral adalah adalah katup yang terdiri dari dua kelopak yang terletak diantara ruang jantung kiri atas (atrium kiri) dan ruang
jantung kiri bawah (ventrikel kiri). Katup ini membantu untuk meregulasi aliran darah dari atrium ke ventrikel dengan cara
membuka ketika atrium berkontraksi dan menutup ketika ventrikel berkontraksi untuk mencegah darah mengalir kembali
kedalam atrium. Pada prolaps katup mitral, katup ini menonjol keatas masuk ke atrium dan kadang-kadang darah mengalir
kembali masuk ke atrium kiri. Meskipun ini adalah kondisi yang tetap ada seumur hidup, prolaps katup mitral tidak mengancam
keselamatan jiwa. Orang yang menderita keadaan ini biasanya tidak memperlihatkan gejala apapun dan bisa menjalani kehidupan
yang normal. Biasanya kondisi ini tidak membutuhkan perawatan kecuali pada kasus yang berat ketika kondisi ini berkembang
menjadi regurgitasi katup mitral, suatu gangguan dimana darah mengalir kembali masuk ke atrium.
Penyakit jantung iskemik akut
Patofisiologi
Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Stemi terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskuler, dimana injury
ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada kondisi yang jarang, stemi dapat juga disebabkan
oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik.
Untuk angina pectoris tak stabil terjadi akibat rupture plak secara tiba tiba yang menutup lumen, tapi tidak menutup 100%, jika
penyumbatan sudah 100% maka akan terjadi infark miokard akut dengan elevasi segmen ST.
Diagnosis
Nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm, minimal pada 2 sandapan pre kordial yang berdampingan
atau 1mm pada 2 sandapan ekstremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yg meningkat
Pemeriksaan CK-MB ( creatine kinase myocardial band )
Pasien yang datang dengan nyeri dada perlu anamnesis cermat apakah nyeri berasal dari dalam atau luar jantung.
Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat Ima Sebelumnya serta faktor faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia,
merokok, stress serta riwayat jantung koroner pada keluarga.
NYERI DADA CARDIAC
NONISKEMIK
Mitral valve prolapsed (MVP), di mana terjadi gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat
sistol, diakibatkan oleh tidak adekuatnya sokongan dari korda, memanjang atau rupture, dan terdapat jaringan
vulvular yang berlebihan. Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang terbanyak didapatkan, 20-70 %
kasus-kasus mitral regurgitasi yang mendapat tindakan koreksi dengan operasi.
Pada MR karena MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan petanda MVP, bersamaan
dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat dari peregangan yang tiba-tiba dari korda tendinae. Murmur
biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar. Pada MR dengan penyakit jantung vulvular dan MVP dari
daun katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke aksila, sedangkan pada MVP katup posterior
arah jet dari murmur menuju superior dan medial.
EKG pada MR karena MVP bias terlihat perubahan segmen ST-T yang tidak spesifik.
Penyekat beta merupakan obat pilihan utama pada sindrom MVP, dimana sering ditemukan keluhan
berdebar dan nyeri dada. Rekonstruksi valvular dapatb berupa valvular repair untuk terapi dengan operasi misalnya
annuloplasty dan memperpendek korda.
1.

Stenosis aorta
Stenosis (obstruksi) aorta menyebabkan hambatan aliran darah di katup aorta sehingga merangsang mekanisme RAA
dan mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi. Hipertrofi tersebut akan meningkatkan tekanan intraventrikel agar
dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut. Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan
berkembang menjadi patologis dengan gejala sinkop, iskemia subendokard, yang menghasilkan angina dan berakhir
dengan gagal jantung kongestif.

Karakteristik
Sifat

Lokasi
Penjalaran

Nyeri dada cardiac

Rasa sakit seperti ditekan, ditindih benda

Nyeri dada noncardiac

Tajam, seperti ditusuk, dan seperti

berat, rasa terbakar, rasa diperas, dan

ditarik.

dipelintir
Substernal, retrosternal, dan prekordial
Biasanya ke lengan kiri, leher, rahang

Unilateral, terlokalisasi, perifer

Biasanya tidak menjalar

bawah

gigi,

punggung/interskapula,

epigastrium, dan dapat juga ke lengan

kanan.

Faktor pencetus

Aktivitas fisik, stress emosi, udara dingin,

Spontan,

Faktor pengurang

dan sesudah makan berat.

Istirahat atau obat nitrat.

postur, batuk, dan palpasi.

Tidak hilang dengan istirahat, respon

diinduksi

oleh

gerakan,

terhadap nitrat (-) atau lambat.

2.

Penyakit jantung hipertensif

Diagnosis penyakit jantung hipertensif didasarkan oleh adanya hipertrofi ventrikel kiri pada orang dengan
riwayat hipertensi dan pada keadaan dimana penyebab lain hipertrofi ventrikel kiri seperti stenosis aorta atau
kardiomiopati hipertrofi primer telah disingkitkan.
Pada stadium awal, saat curah jantung dipertahankan dalam batas normal, penyakit jantung hipertensif
tidak menimbulkan gejala dan diagnosis biasanya didasrakan pada deteksi pembesaran ventrikel kiri pada foto
thoraks, setelah ventrikel kiri mulai payah, barulah muncul gambaran klinis gagal jantung. Gejala dan tanda iskemik
miokardium seperti angina pektoris sering menandai perjalanan penyakit jantung hipertensif.

Klasifikasi pasien berdasarkan deviasi segmen ST (kotak 5, 9 , 13)

Kaji ekg 12 sadapan berdasarkan gambaran deviasi ST sebagai berikut:
Kelompok umum
Stemi
Angina tidak stabil risiko tinggi/ NSTEMI
Angina tidak stabil risiko rendah/sedang

Deskripsi
Elevasi segmen ST
Depresi segmen ST atau T inverted
Normal atau EKG non diagnostik

1.

Infark miokard engan elevasi segmen ST ditandai dengan elevasi ST>1mm dalam minimal 22 sadapan atau adanya

2.

dugaan LBBB baru

Angina tidak stabil risiko tinggi ditandai dengan depresisegmen ST sebesar 0.5mm atau T inverted dengan nyeri dada

3.

atau ketidaknyamanan dada

Angina tidak stabil risiko rendah/ sedang ditandai dengan perubahan segmen ST yang normal atau non-diagnostik.

STEMI (kotak 5-8)

1.
2.

Pasien dengan SKA STEMI biasanya terjadinya penyumbatan yang lengkap pada artei koroner perikardial
Pengobatan utama pada SKA STEMI adalah terpai reperfusi segera yang dapat dilakukan dengan fibrinolitik atau PCI

3.

primer
Reperfusi terapi pada SKA STEMI merupakan perkembangan yang sangat penting dalam pengobatan penyakit
kardiovaskular saat ini. Terapi fibrinolitik segera atau kateterisasi langsung reperfusi mengurangi mortalitas dan
menyelamatkan jantung. makin pendek waktu reperfusi manfaatnya makin besar.

Terapi reperfusi awal

Pada SKA STEMI dan LBBB baru atau dugaan baru, sebelum melakukan terapi reperfusi harus dilakukan evaluasi sebagai
berikut:
1.

2.

Langkah 1
Nilai waktu onset serangan
Risiko STEMI
Risiko fibrinolisis
Waktu yang diperlukan dari transportasi kepada al=hli kateterisasi PCI yang tersedia
Langkah 2 : stratergi terapi reperfusi (fibrinolisis atau invasif)
Terapi fibrinolitik

Terapi invasif (pci)

-Onset <3jam

-Onset >3jam

-tidak tersedia pilihan infasif terapi

1. kontak doctor-baloon >90menit
2. door-baloon minus door-needle >1jam

-tersedia ahli PCI

1. kontak doctor baloon <90 menit
2. door-baloon minus door-needle <1jam

-tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis

-kontraindikasi ffibrinolisis, termasuk resiko pendarahan

dan perdarahan intraserebral

-STEMI risiko tinggi (CHF, killip3)
-diagnosis STEMI diragukan
Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel
yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri, menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut
kegagalan biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering terjadi setelah infark miokardium.
Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan
abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri
untuk mengosongkan diri maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini
menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila
tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang
interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli.
Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respons simpatis kompensatorik. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan
kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ-organ vital.
Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan, sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai
hukum jantung Starling). Pengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem
renin-angiotensin-aldoteron, dengan terjadinya retensi natrium dan air di ginjal. Hal ini akan lebih meningkatkan aliran balik
vena.
Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miokardium dan kemampuan serta besarnya respons
kompensasi. Berikut adalah hal-hal yang biasa ditemukan pada gagal jantung kiri:
1.
2.

Gejala dan tanda: dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat, dan berat badan bertambah.
Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidaklenturan ventrikel waktu pengisian

3.
4.

cepat)
EKG: takikardi
Radiografi dada: kardiomegli, kongesti vena pulmonalis, redistribusi vaskular ke lobus bagian atas

Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskular paru hingga
membebaani ventrikel kanan. Selain secara tak langsung melalui pembuluh darah tersebut, disfungsi ventrikel kiri juga
berpengaruh langsung terhadap fungsi ventrikel kanan melalui fungsi anatomis dan biokimiawinya. Kedua ventrikel memiliki sat
dinding yang sama (yaitu septum interventrikularis) yang terletak dalam perikardium. Selain itu, perubahan-perubahan biokimia
seperti berkurangnya cadangan norepinefrin miokardium selama gagal jantung dapat merugikan kedua ventrikel. Yang terakhir,
infark ventrikel kanan jelas merupakan faktor predisposisi terjadinya gagal jantung kanan. Kongesti vena sistemik akibat gagal
jantung kanan bermanifestasi sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali, dan edema perifer.
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih
dari 40% ventrikel kiri. Selain pengobatan awal dan keberhasilan revaskularisasi primer melalui PTCA di beberapa rumah sakit,
syok kardiogenik tetap merupakan penyebab kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark miokardium. Syok
kardiogenik merpakan lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel: (1) Penurunan perfusi perifer,
(2) Penurunan perfusi koroner, (3) Peningkatan kongesti paru. Hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya makin
menekan fungsi miokardium. Insidensi syok kardiogenik adalah 10-15% sedangkan kematian yang diakibatkannya mencapai
68% apabila tidak diobati. Penggunaan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta (intraaortic balloon pump, IABP), dan
revaskularisasi awal dengan angioplasti atau cangkok pintas arteria koronaria (coronary artery bypass graft, CABG) dapat
menurunkan mortalitas.