Stenosis mitral

Definisi dan etiologi stenosis mitral

Stenosis mitral adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri pada fase diastolik akibat penyempitan katup mitral. Penyebab stenosis mitral paling sering
demam rematik, penyebab lain adalah karsinoid, sistemik lupus erimatosus, reumatoid artritis,
mukopolisakaridosis dan kelainan bawaan.

Demam Rematik Karditis dengan kerusakan katup mitral

(>95%).
Kongenital Hipoplasia atau fusi dari muskulus papilaris,
pemendekan dan penebalan dari korda.
Metabolik mitral Penyakit whipple
Mucopolysaccharidosis Penyakit Fabry
Carcinoid Terapi Methysergide
Tabel Etiologi stenosis

Patogenesis stenosis mitral

Rematik karditis akut adalah pankarditis yang melibatkan perikardium, miokardium, dan
endokardium. Daerah dengan iklim sedang serta negara maju interval terjadinya rematik karditis
dengan munculnya stenosis mitral berkisar antara 10-20 tahun. Negara tropis, subtropis dan
negara-negara berkembang interval dapat lebih pendek. Tanda khas dari rematik karditis akut
adalah aschoff nodule. Lesi paling sering pada rematik endokarditis adalah mitral valvulitis.
Katup mitral mengalami vegetasi pada garis penutupan katup dan korda. Stenosis mitral biasanya
terjadi akibat episode berulang dari karditis yang diikuti dengan penyembuhan dan ditandai
dengan deposisi jaringan fibrosa. Stenosis mitral terjadi akibat dari fusi dari komisura, kuspis,
korda atau kombinasi dari ketiganya. Hasil akhir katup yang mengalami deformitas terjadi
fibrosis dan kalsifikasi. Lesi tersebut akan berlanjut dengan fusi dari komisura, kontraktur dan
penebalan dari leaflets katup. Korda mengalami pemendekan dan fusi. Kombinasi ini akan
menyebabkan penyempitan dari orifice katup mitral yang membatasi aliran darah dari LA (Left
Atrium) dan LV (Left Ventricle).

Patofisiologi stenosis mitral

Orang dewasa normal orifisium katup mitral adalah 4 sampai 6 cm2 . Adanya obstruksi yang
signifikan, misalnya, jika orifisium kurang lebih kurang dari 2 cm2 , darah dapat mengalir dari
atrium kiri ke ventrikel kiri hanya jika didorong oleh gradien tekanan atrioventrikel kiri yang
meningkat secara abnormal, tanda hemodinamik stenosis mitral. Apabila orifisium katup mitral
berkurang sampai 1 cm2 , tekanan atrium kiri kurang lebih 25 mmHg diperlukan untuk
mempertahankan curah jantung (cardiac output) yang normal. Tekanan atrium kiri yang
meningkat, selanjutnya, meningkatkan tekanan vena dan kapiler pulmonalis, yang mengurangi
daya kembang (compliance) paru dan menyebabkan dispnea pada waktu pengerahan tenaga
(exertional dyspnea, dyspnea d effort). Serangan pertama dispnea biasanya dicetuskan oleh
kejadian klinis yang meningkatkan kecepatan aliran darah melalui orifisium mitral, yang
selanjutnya mengakibatkan elevasi tekanan atrium kiri. Untuk menilai beratnya obstruksi,
penting untuk mengukur gradien tekanan transvalvuler maupun kecepatan aliran. Gradien
tekanan bergantung tidak hanya pada curah jantung tapi juga denyut jantung. Kenaikan denyut
jantung memperpendek diastolik secara proporsional lebih daripada sistolik dan mengurangi
waktu yang tersedia untuk aliran yang melalui katup mitral. Oleh karena itu, pada setiap tingkat
curah jantung tertentu, takikardia menambah tekanan gradien transvalvuler dan selanjutnya
meningkatkan tekanan atrium kiri.

Tekanan diastolik ventrikel kiri normal pada stenosis mitral saja; penyakit katup aorta, hipertensi
sistemik, regurgitasi mitral, penyakit jantung iskemik yang terjadi secara bersamaan dan
mungkin kerusakan sisa yang ditimbulkan oleh miokarditis reumatik kadang-kadang
bertanggung jawab terhadap kenaikan yang menunjukan fungsi ventrikel kiri yang terganggu
dan/atau menurunkan daya kembang ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri, seperti yang
ditunjukan dalam berkurangnya fraksi ejeksi dan kecepatan memendek serabut yang
mengelilingi, terjadi pada sekitar seperempat pasien dengan stenosis mitral berat, sebagai akibat
berkurangnya preload kronik dan luasnya jaringan parut dari katup ke dalam miokardium yang
berdekatan. Stenosis mitral murni dengan irama sinus, tekanan atrium kiri rata-rata dan pulmonal
artery wedge pressure biasanya meningkat,denyut tekanan menunjukan kontraksi atrium yang
menonjol (gelombang a) dan tekanan bertahap menurun setelah pembukaan katup mitral (y
descent). Pada pasien dengan stenosis mitral ringan sampai sedang tanpa peningkatan resistensi
vaskuler paru, tekanan arteri pulmonalis mungkin mendekati batas atas normal pada waktu
istirahat dan meningkat seiring dengan exercise. Pada stenosis mitral berat dan kapan saja ketika
resistensi vaskuler paru naik, tekanan arteri pulmonalis meningkat bahkan ketika pasien sedang
istirahat, dan pada kasus ekstrim dapat melebihi tekanan arterial sistemik. Kenaikan tekanan
atrium kiri, kapiler paru, dan tekanan arteri pulmonalis selanjutnya terjadi selama latihan. Jika
tekanan sistolik arteri pulmonalis melebihi kira-kira 50 mmHg pada pasien dengan stenosis
mitral, atau pada keadaan dengan lesi yang mengenai sisi kiri jantung, peningkatan afterload 10
ventrikel kanan menghalangi pengosongan ruangan ini, sehingga tekanan diastolik akhir dan
volume ventrikel kanan biasanya meningkat sebagai mekanisme kompensasi.

Gejala dan tanda stenosis mitral

Gejala yang lazim dirasakan oleh pasien dengan stenosis mitral adalah cepat lelah, sesak nafas
bila aktivitas (dyspnea d effort) yang makin lama makin berat. Pada stenosis mitral yang berat,
keluhan sesak nafas dapat timbul saat tidur malam (nocturnal dyspnea), bahkan dalam keadaan
istirahat sambil berbaring (orthopnea). Irama jantung berdebar terkadang juga dapat didengar
apabila terdapat fibrilasi atrium. Keadaan lebih lanjut bisa ditemukan batuk darah (hemoptysis),
akibat pecahnya kapiler pulmonalis karena tingginya tekanan arteri pulmonalis; keluhan ini bisa
disalahartikan sebagai batuk darah akibat TBC, apalagi pasien stenosis mitral berat biasanya
kurus. Pasien stenosis mitral juga kadang baru diketahui setelah terkena stroke, terutama bila ada
fibrilasi atrium yang mempermudah terbentuknya trombus di atrium kiri dan kemudian lepas
menyumbat pembuluh darah otak.

Pemeriksaan fisik dapat dijumpai malar facial flush, gambaran pipi yang merah keunguan akibat
curah jantung yang rendah, tekanan vena jugularis yang meningkat akibat gagal ventrikel kanan.
Kasus yang lanjut dapat terjadi sianosis perifer. Denyut apikal tidak bergeser ke lateral, dorongan
kontraksi ventrikel kanan pada bagian parasternal dapat dirasakan akibat dari adanya hipertensi
arteri pulmonalis. Auskultasi dapat dijumpai adanya S1 akan mengeras, hal ini hanya terjadi bila
pergerakan katup mitral masih dapat fleksibel. Bila sudah terdapat kalsifikasi dan atau penebalan
pada katup mitral, S1 akan melemah. S2 (P2) akan mengeras sebagai akibat adanya hipertensi
arteri pulmonalis. Opening snap terdengar sebagai akibat gerakan katup mitral ke ventrikel kiri
yang mendadak berhenti, opening snap terjadi setelah tekanan ventrikel kiri jatuh di bawah
tekanan atrium kiri pada diastolik awal. Jika tekanan atrium kiri tinggi seperti pada stenosis
mitral berat, opening snap terdengar lebih awal. Opening snap tidak 12 terdengar pada kasus
dengan kekakuan, fibrotik, atau kalsifikasi daun katup. Bising diastolik bersifat low-pitched,
rumbling dan dekresendo, makin berat stenosis mitral makin lama bisingnya. Tanda auskultasi
stenosis mitral yang terpenting untuk menyokong beratnya stenosis adalah A2-OS interval yang
pendek dan lamanya rumble diastolik. Pemeriksaan penunjang dari rontgen toraks pada pasien
stenosis mitral didapatkan pembesaran segmen pulmonal, pembesaran atrium kiri, karina
bronkus yang melebar dan bisa didapatkan gambaran hipertensi vena pulmonalis, serta efusi
pleura.

GANGGUAN IRAMA JANTUNG

(ARRHYTHMIA)

A. Pengertian Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi
(Hanafi, 1996).
 Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat,
terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan
orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang
melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan
atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi
bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut
bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat
(disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke
2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung fatal.
Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak
menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara
normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk
serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding
serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya
dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena
adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan
selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.

Bradiaritmia dan Takiaritmia

Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada
umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung
menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau
terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit)

Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke
seluruh tubuh.
Ada beberapa tipe-tipe aritmia

o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium
(ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.
o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum
dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung
lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan
dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi
kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan
elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya
sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang,
PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.
o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering
menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.
o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang
cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan
dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit
jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah
menjadi atrial fibrilasi.
o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya
dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg
tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant
tachycardia (lihat bawah).
o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan
extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra
selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat
menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.
o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur
melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau
gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu
manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg
obat2an atau dengan suatu pacemaker.
 o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah
jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh
karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia
yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg
lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.
o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang
berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa
darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan
defibrilasi sesegera mungkin.
o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu
yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang
diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT
memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya torsade de pointes, suatu bentuk
ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu
kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang
muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion,
defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.
o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari
kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction
dan blok jantung.
o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang
abnormal. Diterapi dengan pacemaker.
o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan
dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem
HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok
jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

B. Macam-Macam Aritmia
a. Sinus Takikardi
 Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.

c. Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks
atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan
irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P
berikutnya.

d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

e. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan
gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi
gergaji

f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel.
Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

g. Komplek jungsional prematur

h. Irama jungsional
i. Takikardi ventrikuler

C. Penyebab dan factor resiko gangguan irama jantung

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena
infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan
irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan
kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini
juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah
jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu
banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
 Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan
hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi
pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat
diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat
memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang
terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan
fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu
memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls
elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta
dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan
dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan
dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.
 Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan
mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel
(ventricular fibrillation).
D. Tanda Dan Gejala Aritmia
Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi
g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada
i. Lemah atau keletihan (perasaan
j. Detak jantung cepat (tachycardia)
k. Detak jantung lambat (bradycardia)