BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang
Makalah ini menjelaskan tentang penyakit katup jantung. Adapun penjelasan yang
mengenai pengertian, faktor-faktor penyebab, gejala, dan tindakan pengobatan.
Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup jantung.
Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup
membuka merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam ruang atau
pembuluh darah sebelah katup. Katup menutup merupakan tekanan distal lebih tinggi dari
tekanan dalam ruang proximal katup
Terdapat dua jenis gangguan fungsional yang disebabkan oleh kelainan katup,yaitustenosis
katup dan insufisiensi katup. Stenosis katup terjadi bila lumen katup mengalami retriksi sehingga
menghalangi aliran dan menyebabkan peningkatan beban kerja karena ruang jantung perlu
meningkatkan tekanan untuk mengatasi peningkatan resistensi terhadap aliran darah. Insufesiensi
katup adalah terjadi bila daun katup gagal menutup dengan baik memungkinkan aliran balik
darah menyebabkan peningkatan volume kerja jantung karena jantung perlu memompa volume
untuk mengganti darah yang mengalir balik.

1.2. Rumusan masalah
1. Apakah penyakit katup jantung itu?
2. Apa saja penyebab penyakit katup jantung?
3. Apa saja jenis-jenis penyakit katup jantung?
4. Bagaimana gejala dan diagnose penyakit katup jantung?
5. Cara pengobatan dan pencegahan penyakit katup jantung!
















BAB 2
ISI


2.1. Patogenesis
Penyakit katup jantung dahulu di anggap penyakit yang selalu di sebabkan oleh rematik.
Demam rematik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A.
demam rematik hanya timbul jika terjadi respons antibody atau imunologis yang bermakna
terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Infeksi streptokokus berkaitan dengan faktor
perkembangan dan penularan infeksi serta faktor sosial.
Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting karena kematian kematian
pada fase akut yang di sebabkan oleh penyakit ini. Demam rematik akut dapat mengakibatkan
peradangan pada semua lapisan jantung yang di sebut pankarditis. Demam rematik disebabkan
oleh infeksi bakteri yang tidak diobati (biasanya radang tenggorokan). Untungnya, pengenalan
antibiotik untuk mengobati infeksi ini telah secara dramatis mengurangi jumlah infeksi ini.
Infeksi awal biasanya terjadi pada anak-anak, tapi masalah jantung yang terkait dengan infeksi
mungkin tidak terlihat sampai 20-40 tahun kemudian. Pada saat itu, katup jantung menjadi
meradang, selebaran tetap bersatu dan menjadi bekas luka, kaku, menebal, dan diperpendek.
Selain penyakit rematik, ada beberapa penyebab lain yang dapat menimbulkan perubahan fungsi
pada katub yaitu:
1. Dekstruksi katup oleh endokarditis bakterialis
2. Defek jaringan penyambung sejak lahir
3. Disfungsi dan ruptura otot papiralis Karena aterosklerosis koroner
4. Malformasi congenital

2.2. Patofisiologi
2.2.1. Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis)
Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup
mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri
ke ventrikel kiri.
















Penyebab:
1. Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik.
2. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.
3.Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika
melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

Patofisiologi dan perjalanan penyakit
Pada stenosis mitral akibat demam reumatik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan
pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan
fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura, fusi serta pemendekan korda pada
katup mitral pada fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuk sekat jaringan ikat yang
mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastol lebih kecil dari normal. Area katup mitral
,akan mengecil seperti bentuk mulut ikan( fish mouth) atau lubang kancing (buttonhole). Pada
orang dewasa normal area orifisium katup mitral antara 4 sampai 6 cm
2
.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral.
Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan
antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastol. Perbedaan tekanan ini secara klinis tidak
begitu berpengaruh jika penyempitan yang terjadi masih diatas 2 cm
2
.

Gejala :
1.Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-
paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru
(edema pulmoner).
2.Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada
awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga
akan timbul dalam keadaan istirahat.
3.Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral.
4.Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi
perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru.
5.Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi
cepat dan tidak teratur.

Diagnosa :
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah
mengalir atau menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup
normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak
ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:
- elektrokardiografi
- rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)
- ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).
Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis
penyumbatannya.

Pengobatan :
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung
dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan
memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan
cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara
memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya
terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup,
balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup
yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah,
bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.
Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan
antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.

Penegahan :
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik,
yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi
tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati

2.2.2. Regurgitasi Katup Mitral
Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral
Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri
berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian
darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan
tekanan di atrium kiri.
Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang
mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru.

Penyebab :
Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral. Tetapi saat
ini, di negara-negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik, demam rematik jarang
terjadi. Misalnya di Amerika Utara dan Eropa Barat, penggunaan antibiotik untuk strep
throat (infeksi tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya demam rematik. Di
wilayah tersebut, demam rematik merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral, yang
terjadi hanya pada usia lanjut, yang pada masa mudanya tidak memperoleh antibiotik.
Di negara-negara yang memiliki kedokteran pencegahan yang jelek, demam rematik
masih sering terjadi dan merupakan penyebab umum dari regurgitasi katup mitral.
Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab yang lebih sering adalah serangan jantung,
yang dapat merusak struktur penyangga dari katup mitral. Penyebab umum lainnya
adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana katup secara bertahap menjadi
terkulai/terkelepai).


Gejala:
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa
dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan denganstetoskop, dimana
terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri
ketika ventrikel kanan berkontraksi.
Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut
jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi
kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi ( jantung
berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung
membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri.
Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak
teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung.
Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya
aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah.
Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat
menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Regurgitasi
yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang
akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan
tungkai.

Diagnosa:
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa
terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri
berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran
ventrikel kiri. Pemeriksaan yang paling informatif adalahekokardiografi, yaitu suatu tehnik
penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik.
Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.

Pengobatan :
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi
sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan
pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik
maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan
regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat
dicegah.


Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanik
biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah, sehingga
biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan
baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama
katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.
Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin dan
verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu
mengendalikan fibrilasi. Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius
(endokarditis infeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup
yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan
pencabutan gigi atau pembedahan.Menyebabkan Jantung rematik penyakit pada otopsi dengan
temuan karakteristik (katup mitral menebal, menebal korda tendinea, hipertrofi miokardium
ventrikel kiri).

Hampir semua kasus stenosis mitral akibat penyakit di jantung sekunder untuk demam
rematik dan penyakit jantung rematik konsekuen. Penyebab Jarang stenosis mitral kalsifikasi dari
katup mitral leaflet, dan sebagai bentuk jantung bawaan penyakit. Namun, ada penyebab utama
dari mitral stenosis yang berasal dari katup mitral sumbing. Penyebab lainnya termasuk
endokarditis bakteri dimana vegetasi dapat mendukung meningkatkan risiko stenosis. Ini adalah
penyakit jantung katup yang paling umum pada kehamilan.

Patofisiologi
Intrakardiak pengukuran tekanan pada individu dengan stenosis mitral yang berat.
Tekanan penelusuran di atrium kiri (LA) dan ventrikel kiri (LV) pada individu dengan stenosis
mitral yang berat. Daerah biru mewakili gradien tekanan diastolik karena katup pulmonalis.
Luas normal orifisium katup mitral adalah sekitar 4 sampai 6 cm2. Dalam fisiologi
jantung yang normal, katup mitral terbuka selama diastol ventrikel kiri, untuk memungkinkan
darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Sebuah katup mitral normal tidak akan
menghambat aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama (ventrikel) diastol, dan tekanan
dalam atrium kiri dan ventrikel kiri selama diastol ventrikel akan sama. Hasilnya adalah bahwa
ventrikel kiri akan diisi dengan darah selama diastol ventrikel awal, dengan hanya sebagian kecil
dari darah ekstra disumbangkan oleh kontraksi atrium kiri ("tendangan atrium") selama diastol
ventrikel terlambat.
Ketika area katup mitral pergi di bawah 2 cm2, katup menyebabkan hambatan pada aliran
darah ke dalam ventrikel kiri, menciptakan gradien tekanan di katup mitral. Gradien ini dapat
ditingkatkan dengan peningkatan denyut jantung atau cardiac output. Sebagai gradien melintasi
katup mitral meningkat, jumlah waktu yang diperlukan untuk mengisi ventrikel kiri dengan
darah meningkat.Akhirnya, ventrikel kiri membutuhkan tendangan atrium untuk mengisi dengan
darah. Dengan meningkatnya denyut jantung, jumlah waktu yang ventrikel dalam diastol dan
dapat mengisi dengan darah (yang disebut periode pengisian diastolik) menurun. Ketika denyut
jantung berjalan di atas titik tertentu, periode pengisian diastolik tidak cukup untuk mengisi
ventrikel dengan darah dan tekanan menumpuk di atrium kiri, menyebabkan kongesti paru.
Ketika area katup mitral berjalan kurang dari 1 cm2, akan ada peningkatan tekanan
atrium kiri (diperlukan untuk mendorong darah melalui katup pulmonalis). Karena tekanan
diastolik ventrikel kiri yang normal adalah sekitar 5 mmHg, suatu gradien tekanan di katup
mitral dari 20 mmHg karena stenosis mitral yang berat akan menyebabkan tekanan atrium kiri
sekitar 25 mmHg. Ini tekanan atrium kiri ditransmisikan ke pembuluh darah paru dan
menyebabkan hipertensi pulmonal. Tekanan kapiler paru pada tingkat ini menyebabkan
ketidakseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik, menyebabkan ekstravasasi
cairan dari pohon vaskular dan penyatuan cairan di paru-paru (gagal jantung kongestif
menyebabkan edema paru).
Overload tekanan konstan dari atrium kiri akan menyebabkan atrium kiri meningkat
dalam ukuran. Sebagai atrium kiri meningkat dalam ukuran, menjadi lebih rentan untuk
mengembangkan atrial fibrilasi. Ketika fibrilasi atrium berkembang, tendangan atrium hilang
(karena itu adalah karena kontraksi atrium normal).
Pada individu dengan stenosis mitral yang berat, pengisian ventrikel kiri tergantung pada
tendangan atrium. Hilangnya tendangan atrium karena fibrilasi atrium dapat menyebabkan
penurunan tajam dalam output jantung dan gagal jantung kongestif mendadak.
Pasien dengan stenosis mitral meminta serangkaian perubahan hemodinamik yang sering
menyebabkan kerusakan status klinis pasien. Penurunan curah jantung, terkait dengan percepatan
denyut jantung dan pemendekan waktu diastolik, sering menyebabkan gagal jantung kongestif.
Selain itu, ketika di set AF, embolisasi sistemik menjadi bahaya nyata.
Stenosis mitral biasanya berlangsung perlahan-lahan (selama beberapa dekade) dari
tanda-tanda awal dari stenosis mitral untuk kelas NYHA fungsional gejala II untuk
pengembangan fibrilasi atrium untuk pengembangan fungsional NYHA kelas III atau gejala IV.
Setelah seorang individu mengembangkan kelas NYHA III atau IV gejala, perkembangan
penyakit mempercepat dan kondisi pasien memburuk.

Diagnosis:
Pemeriksaan Fisik Phonocardiograms dari bunyi jantung normal dan abnormal.Setelah auskultasi
dari individu dengan stenosis mitral, bunyi jantung pertama adalah luar biasa keras dan dapat
teraba (menekan detak apeks) karena kekuatan meningkat dalam menutup katup mitral. Suara
jantung pertama dibuat oleh penutupan katup jantung mitral dan trikuspid. Ini biasanya sinkron,
dan suara yang disebut M1 dan T1 masing-masing. M1 menjadi keras pada stenosis mitral. Ini
mungkin tanda yang paling menonjol.Jika hipertensi paru sekunder untuk stenosis mitral yang
berat, P2 (pulmonal) komponen bunyi jantung kedua (S2) akan menjadi keras.
Suatu opening snap yang merupakan suara tambahan bernada tinggi dapat mendengar
setelah komponen (aorta) A2 bunyi jantung kedua (S2), yang berkorelasi dengan pembukaan
kuat dari katup mitral. Katup mitral terbuka bila tekanan dalam atrium kiri lebih besar daripada
tekanan dalam ventrikel kiri. Hal ini terjadi di diastol ventrikel (setelah penutupan katup aorta),
ketika tekanan dalam ventrikel drastis turun. Pada individu dengan stenosis mitral, tekanan
dalam atrium kiri berkorelasi dengan keparahan dari stenosis mitral. Sebagai keparahan dari
stenosis mitral meningkat, tekanan dalam atrium kiri meningkat, dan katup mitral terbuka diastol
ventrikel awal.
Murmur diastolik pertengahan gemuruh dengan aksentuasi presystolic akan terdengar
setelah opening snap. Murmur yang terbaik terdengar di daerah apikal dan tidak terpancar.
Karena bernada rendah itu terdengar terbaik dengan bel stetoskop. Durasi Its meningkat dengan
memburuknya penyakit Rolling pasien ke arah kiri, serta latihan isometrik akan menonjolkan
gumaman. Sebuah getaran mungkin hadir saat palpasi pada daerah apikal prekordium tersebut.
Penyakit lanjut dapat hadir dengan tanda-tanda sisi kanan gagal jantung seperti heave
parasternal, distensi vena jugularis, hepatomegali, asites dan / atau hipertensi paru, yang terakhir
sering menyajikan dengan P2 keras.
Hampir semua tanda-tanda meningkat dengan olahraga dan kehamilan.Tanda-tanda
perifer lainnya termasuk:
Malar siram - hipertensi pulmonal menonjol pada pasien dengan stenosis mitral
Atrial fibrilasi - pulsa tidak teratur dan hilangnya 'a' gelombang tekanan vena jugularis
Kiri menghela parasternal - adanya hipertrofi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal
Tapping detak apeks yang tidak mengungsi


Tanda-tanda kedokteran fibrilasi atrium meliputi:
denyut jantung adalah tentang 100-150/min. tidak teratur tidak teratur pulsa dengan defisit
pulsa> 10. berbagai intensitas jantung suara pertama. opening snap tidak terdengar kadang-
kadang. absen gelombang di pembuluh darah leher.aksentuasi presystolic dari murmur diastolik
menghilang. manifestasi emboli mungkin muncul.
[Sunting] Ekokardiografi
Keparahan Gelar stenosis mitral stenosis mitral Berarti daerah gradien katup mitral
Stenosis mitral ringan <5 mmHg> 1,5 cm2
Sedang mitral stenosis 5 - 10 mmHg 1,0-1,5 cm2
Stenosis mitral berat> 10 mmHg <1,0 cm2
Dalam kebanyakan kasus, diagnosis stenosis mitral yang paling mudah dibuat oleh
echocardiography, yang menunjukkan pembesaran atrium kiri, katup mitral tebal dan kaku
dengan sempit dan "ikan-mulut" berbentuk mulut dan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan
pada penyakit lanjut. [2 ] Hal ini juga dapat menunjukkan penurunan pembukaan katup mitral
leaflet, dan peningkatan kecepatan aliran darah selama diastol. Gradien trans-mitral yang diukur
dengan Doppler echocardiography adalah standar emas dalam evaluasi tingkat keparahan
stenosis mitral. [Sunting] kateterisasi jantung ruang
Metode lain untuk mengukur keparahan dari stenosis mitral adalah kiri dan kanan jantung
kateterisasi simultan kamar. Kateterisasi jantung kanan (umumnya dikenal sebagai Swan-Ganz
kateterisasi) memberikan dokter tekanan baji kapiler paru berarti, yang merupakan refleksi dari
tekanan atrium kiri. Kateterisasi jantung kiri, di sisi lain, memberikan tekanan dalam ventrikel
kiri. Dengan secara bersamaan mengambil tekanan ini, adalah mungkin untuk menentukan
gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri selama diastol ventrikel, yang merupakan penanda
untuk tingkat keparahan stenosis mitral. Metode mengevaluasi mitral stenosis cenderung
melebih-lebihkan derajat stenosis mitral, namun, karena lag waktu dalam penelusuran tekanan
dilihat pada kateterisasi jantung kanan dan keturunan Y lambat terlihat pada penelusuran baji.
Jika tusukan trans-septum dibuat selama kateterisasi jantung kanan, bagaimanapun, gradien
tekanan secara akurat dapat mengukur keparahan dari stenosis mitral.
Pengertian regurgitasi mitral adalah kelainan katup mitral yang ditandai dengan aliran
balik sebagian aliran darah dari ventrikel kiri kembali menuju atrium kiri.
Penyebab kronis regurgitasi mitral adalah
1. Kelainan kongenital, yaitu celah atau fenetra katup mitral.
2. Abnormalitas katup mitral parasit dalam hubungannya dengan defek bantalan.
3. Endokardium,fibroelastosis endokardium,dan anomali keluarnya arteri koronaria

2.2.3. Regurgitasi Mitral Akut
Regurgitasi Mitral Akut adalah suatu kelainan di mana katup mitral jantung tiba-tiba
tidak menutup dengan benar. Hal ini menyebabkan darah mengalir ke belakang (bocor) ke
bagian atas ruang hati (atrium) sebelah kiri. Ketika katup mitral tidak menutup dengan sempurna,
darah mengalir kembali ke atas kiri ruang jantung (atrium). Hal ini menyebabkan penurunan
aliran darah ke seluruh tubuh. Akibatnya, jantung memompa lebih keras. Regurgitasi mitral
akut dapat disebabkan oleh disfungsi atau cedera pada katup berikut serangan jantung atau
infeksi katup jantung (endokarditis infektif).
Regurgitation (kebocoran dari katup yang tidak sempurna menutup) disebabkan
oleh penyakit yang melemahkan atau merusak katup atau struktur pendukungnya. Memadai
penutupan katup mitral menyebabkan darah mengalir kembali ke atrium kiri. Aliran darah ke
seluruh tubuh menurun sebagai akibat jantung yang memompa lebih keras untuk mencoba untuk
mengimbanginya.
Gejala
*Rapid bernapas
* Sesak napas yang meningkat ketika berbaring telentang (orthopnea)
* Merasakan sensasi jantung berdetak (palpitasi)
* Nyeri dada - berhubungan dengan penyakit arteri koroner atau serangan jantung
* Batuk
Perawatan
Rawat inap mungkin diperlukan untuk diagnosis dan pengobatan gejala parah. Tujuan
pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala. Pembedahan darurat mungkin diperlukan jika
regurgitasi sangat parah.Antibiotik mungkin diresepkan jika ada infeksi bakteri. Anti-
arrhythmics (obat yang mengatur irama jantung) diperlukan untuk mengendalikan irama yang
jantung yang tidak teratur. Vasodilators (obat yang melebarkan pembuluh darah) digunakan
untuk mengurangi beban kerja jantung.
Dalam keadaan darurat bila tekanan darah tidak dapat dipertahankan, perangkat seperti
balon intra-aorta pompa (IABP) mengurangi arus balik maju dengan meningkatkan aliran darah
ke aorta.
Definisi:
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri
ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna. kelainan
katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat
systole.

Etiologi
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik
dan non reumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan,
trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak
insufisiensi mitral adalah demam reumatik.

Patofisiologi
Stenosis mitral diawali dengan demam reumatik. Adapun demam reumatik merupakan
kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi
autoimun terhadap infeksi streptokok secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau
manifestasi demam reumatik, sebagai berikut:
(1) Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi faring
(2) Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes yang hiperimun
(3) antibody akan bereaksi dengan antigen streptokok, dan dengan jaringan hospes yang secara
antigenic sama seperti streptokok ( dengan kata lain antibody tidak dapat membedakan antara
antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung
(4) autoantibody tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan
jaringan.
Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung
khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup danj erosi
pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada
saat systole sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari
ventrikel kiri ke atrium kiri,hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga
jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium,
hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium
kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali
ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis,
hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

Pemeriksaan
Anamnesis
Pemeriksaan fisis:
Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan
Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan tekanan arteri
Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.
Auskultasi :
1. Bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras
pada ekspirasi
2. Bunyi jantung I lemah karena katuo tidak menutup sempurna
3. Bunyi jantung III yang jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke ventrikel pada saat
distol.
Pemeriksaan penunjang :
Elektrokardiogram :
1. Menilai derajat insufisiensi, lamanya, ada/tidaknya penyakit penyerta
2. Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal
3. Aksis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri
4. Ekstra sistol atrium
Foto Toraks :
Ukuran jantung biasanya normal
Pada kasus yang berat dapat terlihat pembesaran jantung
Bendungan paru
Perkapuran pada anulus mitral
Fonokardiogram : menilai gerakan katup, ketebalan dan perkapuran serta menilai derajat
regurgitasi insufisiensi mitral
Laboratorium : mengetahui ada/tidaknya reuma aktif/reaktivasi.

Terapi medikamentosa
1. Digoxin
Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah kelompok obat digitalis
yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan
denytan jantung kuat dan sekata.
2. Antikoagulan oral
Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang
bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran
darah.
3. Antibiotik profilaksis
Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa menyebabkan
endokarditis.

Terapi surgikal
Dalam kasus insufisiensi mitralis kronik, terapi surgical adalah penting untuk memastikan
survival pasien. Untuk itu katu prostetik digunakan untuk menggantikan katup yang rosak.

Prognosis
Prognosis untuk penderita insufisiensi mitral adalah tergantung pada pnyebab berlakunya
masalah ini. Dalam kasus yang disebabkan oleh panyakit arteri koronari, prognosisnya agak jelek
jika dibanding dengan yang disebabkan oleh perubahan myxomatous. Manakala yang
disebabkan oleh demam reumatik prognosisnya sederhana lantaran kebanyakan dari kasus ini
akan berulang.


2.2.4. STENOSIS AORTA
Stenosis aorta menyumbat aliran darah dari ventrikel kiri ke dalam aorta selam sistol ventrikel
Hipertrofi ventrikel kiri menimbulkan tekanan yang lebih besar dan mempertahankan perfusi
perifer untuk mengompensasi restriksi yang disebabkan oleh katup aorta stenotik
Stenosis aorta berhubungan dengan penyempitan lumen katup dari ukuran normal 3 sampai 4
cm
2
menjadikurang dari 0,8 cm
2

3 gejala khas yang berhubungan dengan stenosis aorta: angina, sinkop,dan kegagalann ventrikel
kiri
angina: indikasi ketidakseimbagan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokarbium.
Sinkop:terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia kegagalan untuk meningkatkan curah
jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak
Kegagalan ventrikel kiri: indikasi dekomposisi jantung
Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat :
1. Auskultasi:pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal
2. Ekokardiografi:alat pilihan untuk menilai ketebalan katup, klasifikasi pada katup, penyatuan
sub valvular
3. Elektrokardiogram:hipertrofi ventrikel kiri, cacat hantaran
4. Radiografi dada:pascastenosis pada aorta
5. Temuan hemodinamik:perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50-100 mmHg), tekanan
diastolik akhir ventrikel kiri

2.2.5. Regurgitasi Aorta
Regurgitasi Aorta adalah Penyakit yang memberi beban volume cukup berat pada ventrikel kiri
dan atrium kiri. Akibatnya pada setiap kontraksi, vertikel harus mampu mengeluarkan sejumlah
darah yang sama dengan volume sekuncup normal di tambah volume regurgitasi. Ventrikel kiri
mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga bentuknya menjadi seperti
bola.
Tanda-tanda Regurgitasi Aorta Kronis :
1. Auskultasi : bising diastolik; bising Austin Flint yang khas atau bising
diastolic yang kasar; systolic ejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi
2. Elektrokardiogram : hipertrofi ventrikel kiri
3. Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksimal
4. Temuan Hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat;
tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolic
5.
Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras ke
dalam pangkal aorta.

8 Penyakit Katup Trikuspidalis : Penyakit yang akan menghambat aliran darah dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastolik.
8 Stenosis Katup Trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan
tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Hal ini
mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan darah.
8 Tanda-tanda Stenosis Trikuspidalis :
1. Auskultasi : bising diastolik
2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan (Gelombang P yang runcing dan
tinggi, dikenal sebagai P pulmonal)
3. Radiografi Dada : pembesaran atrium kanan
4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan
peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang a yang benar

PENYAKIT KATUP PULMONALIS.
Stenosis pulmonalis biasanya merupakan kelainan kongenintal dan bukan akibat penyakit rematik
jantung.
Insidensi penyaklit katup pulmonalis sangat rendah.
Lesi adalah insufisieni pulmonali fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup sebelah
kiri dngn hipertensi pulmonalis kranis.

PENYAKIT KATUP CAMPURAN.
Lesi campuran yaitu, terdiri atas stenoses dan insufisiensi pada katup yang sama.
Lesi gabungan yaitu, terjadi akibat penyakit jantung brematik yang biasanya mengenai banyak
katup.
Dan lesi gabungan ini dapat memperbesar atau bahkan dapat menjadi penetralisir akibat fisiologi
lesi murni.

TINDAKAN PENGOBATAN.
Demam rematik dan endokarditis baktrealis subkakut,mrupakan pnyakit yang dapat dicegah
sehingga dapan menurunkan insiden keparahan lesi katup.
Demam rematik dpat dilakukan penceagahan :
Antibiotic,sperti pinisilin atau eritromosin untuk membasmi oganisme streptokokus.
Antiradang seperti salisilat atau kortikoteroid.
Dan pembatasan akytifitas fisik.

Gagal jantung mungkin memerlukan penbatasan garam ,dan sebaiknya diberikan digoksin dan
diuretic.

Pencegahan harus diutamakan pada infeksi streptokokus, karena biasanya didahului oleh infeksi
streptokokus yang tidak menimbulkan gejala.

Terapi medis (katup matrealis)
Penyakit katup matrealis memiliki perjalanan klinis yangt bertahap dan berlangsung lama.
Jika terlalu parah, pada pasien tersebut akn di lakukan tindakan pembedahan untuk mengatasi
gejala yang semakin progresif.
Bahkan pembedahan akan dipercepat,apabila terjadi kejadian mendadak seperti.:
aritmia,embolisasi,atau infeksi paru-paru.







DAFTAR PUSTAKA


1. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC
2. makalah-gangguan-atau-kelainan-katup-jantung (infokedokteran.com)
3. (MEDICASTORE.COM)
4. http://www.angelfire.com/ga/RachmatDSOG/congenital.html
5. http://doctorology.net
6. Price, Silvia Anderson (2006). Pantofisiologi. Jakarta
7. http://sites.google.com/keseimbangan caira elektrolit.
8. Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
9. Mansyur, Arif. 2003. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta