Dharmawan Lokanata 01073170118

Naomi Putri Hudiana 01073170120

Penyakit Katup Jantung

Penyakit katup jantung ditandai oleh kerusakan atau cacat pada salah satu dari empat katup
jantung: mitral, aorta, tricuspid atau paru.
Katup mitral dan trikuspid mengontrol aliran darah antara atrium dan ventrikel (bilik atas dan
bawah jantung). Katup pulmonal mengontrol aliran darah dari jantung ke paru-paru, dan katup
aorta mengatur aliran darah antara jantung dan aorta, dan dengan demikian pembuluh darah ke
seluruh tubuh. Katup mitral dan aorta adalah katup yang paling sering terkena penyakit katup
jantung.

Mitral Stenosis
Stenosis mitral (MS) adalah bentuk penyakit katup jantung. Stenosis mitral ditandai dengan
penyempitan lubang katup mitral.

Etiologi
Penyebab paling umum dari terjadinya stenosis mitral adalah demam rematik.Penyebab lain
stenosis mitral termasuk endokarditis infektif, kalsifikasi anulus mitral, fibroelastosis
endomiokardial, sindrom karsinoid ganas, lupus eritematosus sistemik, penyakit Whipple,
penyakit Fabry, dan rheumatoid arthritis. Penyebab paling jarang stenosis mitral adalah
kalsifikasi selaput katup mitral dan penyakit jantung kongenital.

Patofisiologi
Katup mitral adalah katup tri-leaflet yang diposisikan antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Area
orifice mitral yang normal adalah 4 hingga 6 cm persegi. Dalam kondisi normal, katup mitral
terbuka selama diastole ventrikel kiri untuk memungkinkan darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel kiri. Tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri selama diastole sama. Ventrikel kiri
dipenuhi dengan darah saat awal diastole ventrikel. Hanya ada sedikit darah yang tersisa di
atrium kiri. Dengan kontraksi atrium kiri ("tendangan atrium") selama diastole ventrikel akhir,
sejumlah kecil darah ini mengisi ventrikel kiri.
Area katup mitral kurang dari 2 sentimeter persegi menyebabkan hambatan aliran darah dari
atrium kiri ke ventrikel kiri. Ini menciptakan gradien tekanan di katup mitral. Ketika gradien di
katup mitral meningkat, ventrikel kiri membutuhkan kontraksi atrium untuk mengisi darah.

Area katup mitral kurang dari 1 sentimeter persegi menyebabkan peningkatan tekanan atrium
kiri. Tekanan diastolik ventrikel kiri yang normal adalah 5 mmHg. Gradien tekanan di katup
mitral 20 mmHg karena stenosis mitral yang berat akan menyebabkan tekanan atrium kiri
meningkat menjadi sekitar 25 mmHg. Tekanan atrium kiri ini ditransmisikan ke pembuluh darah
paru yang mengakibatkan hipertensi pulmonal.

Karena tekanan atrium kiri tetap tinggi, atrium kiri akan bertambah besar. Ketika atrium kiri
bertambah besar, ada kemungkinan lebih besar untuk fibrilasi atrium. Jika terjadi fibrilasi atrium,
tendangan atrium hilang.

Dengan demikian, pada stenosis mitral berat, pengisian ventrikel kiri bergantung pada tendangan
atrium. Dengan hilangnya tendangan atrium, ada penurunan curah jantung dan perkembangan
tiba-tiba gagal jantung kongestif.

Stenosis mitral berkembang perlahan dari tanda-tanda awal stenosis mitral menjadi gejala
NYHA kelas II fungsional hingga fibrilasi atrium ke NYHA kelas fungsional III atau gejala IV.

Pemeriksaan fisik
Stenosis mitral terjadi 20 hingga 40 tahun setelah episode demam rematik. Gejala yang paling
umum adalah ortopnea dan dispnea nokturnal paroksismal. Pasien mungkin memiliki gejala
palpitasi, nyeri dada, hemoptisis, tromboembolisme ketika volume atrium kiri meningkat, asites,
edema, dan hepatomegali (jika gagal jantung sisi kanan berkembang).
Ada juga peningkatan gejala kelelahan dan kelemahan dengan olahraga dan kehamilan.

Pada auskultasi, bunyi jantung pertama biasanya keras dan dapat teraba karena peningkatan
kekuatan pada penutupan katup mitral.

Komponen P2 (pulmonic) dari bunyi jantung kedua (S2) akan menjadi keras jika hipertensi
pulmonal berat disebabkan oleh stenosis mitral.

Snap pembuka (OS) adalah suara tambahan yang mungkin terdengar setelah komponen A2 dari
suara jantung kedua (S2). Ini adalah pembukaan katup mitral yang kuat ketika tekanan di atrium
kiri lebih besar daripada tekanan di ventrikel kiri.

Murmur mid-diastolik dengan aksentuasi presistolik terdengar setelah snap pembukaan. Murmur
ini adalah suara nada rendah. Ini paling baik didengar dengan lonceng stetoskop di puncak.
Murmur beraksen dalam posisi dekubitus lateral kiri dan dengan latihan isometrik.

Stenosis mitral lanjut, muncul dengan tanda gagal jantung sisi kanan (distensi vena jugularis,
heave parasternal, hepatomegali, asites) dan / atau hipertensi pulmonal.

Tanda-tanda lain termasuk, fibrilasi atrium, heave parasternal kiri (hipertrofi ventrikel kanan
karena hipertensi pulmonal) dan mengetuk ketukan apikal.

Evaluasi

Stenosis mitral dievaluasi menggunakan tindakan noninvasif dan invasif. Tes noninvasif adalah
elektrokardiogram (EKG), x-ray dada, echocardiogram, dan latihan echocardiogram. Tes invasif
untuk stenosis mitral akan mencakup kateterisasi jantung.

Pada EKG, perubahan gelombang P menunjukkan pembesaran atrium kiri. Kehadiran deviasi
aksis kanan dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan hipertensi pulmonal berat. EKG sering
mendeteksi aritmia atrium seperti fibrilasi atrium.
Pada x-ray dada, tahap awal temuan stenosis mitral adalah ukuran jantung normal, pelurusan
batas kiri siluet jantung, arteri pulmonal utama yang menonjol, dilatasi vena pulmonal atas, dan
perpindahan esofagus oleh bagian kiri yang membesar. atrium. Selama tahap kronis stenosis
mitral berat, rontgen dada akan mengalami pembesaran semua bilik, arteri pulmonal, dan vena
pulmonal.

Echocardiogram adalah alat yang sangat berguna untuk menilai etiologi stenosis mitral,
morfologi, keparahan, dan intervensi pengobatan. Analisis morfologi aparatus katup mitral
termasuk mobilitas dan fleksibilitas leaflet, ketebalan leaflet, kalsifikasi leaflet, fusi subvalvular,
dan penampilan komisura. The Wilkins skor nilai masing-masing komponen dari aparatus mitral
dari 1 sampai 4: mobilitas leaflet, ketebalan, kalsifikasi, dan penurunan peralatan subvalvular.
Penilaian Padial menilai penebalan leaflet (masing-masing secara terpisah), kalsifikasi komisura,
dan penyakit subvalvular dari 1 hingga 4. Skor Wilkins kurang dari 8, skor Padial kurang dari
10, dan regurgitasi yang kurang dari sedang memiliki hasil yang lebih baik.

Echocardiogram saat olahraga dilakukan dengan menggunakan treadmill tegak atau sepeda
terlentang dengan pencatatan Doppler kecepatan katup transmitral dan trikuspid. Ini mengukur
gradien transmitral dan tekanan sistolik arteri pulmonal saat istirahat dan dengan latihan.

Kateterisasi jantung adalah prosedur invasif. Kateterisasi jantung dilakukan untuk menilai
keparahan stenosis mitral ketika tes noninvasif tidak dapat disimpulkan atau ketika ada
perbedaan antara tes noninvasif dan temuan klinis mengenai keparahan stenosis mitral.

Klasifikasi Tingkat Keparahan dari Stenosis Katup Mitral

Ringan
Mean gradient (mmHg) kurang dari 5
Tekanan sistolik arteri pulmonalis (mmHg) kurang dari 30
Area katup (cm2) kurang dari 1,5
Sedang
Mean gradient (mmHg) 5 hingga 10
Tekanan sistolik arteri pulmonal (mmHg) 30 sampai 50
Area katup (cm2) 1,0 hingga 1,5

Berat
Berarti gradien (mmHg) kurang dari 10
Tekanan sistolik arteri pulmonal (mmHg) lebih besar dari 50
Area katup (cm2) kurang dari 1.0

Mitral Valve Anatomy Menurut Skor Wilkins

Grade 1

Mobilitas: Katup yang sangat mobile dengan hanya gerakan ujung leaflet yang terbatas
Penebalan: Tebal leaflet hampir normal (4 mm sampai 5 mm)
Kalsifikasi: Satu area yang mengalami hiperekoik
Penebalan subvalvular: Penebalan minimal tepat di bawah daun mitral

Grade 2

Mobilitas: Leaflet bagian tengah dan bawah memiliki mobilitas normal

Penebalan: Bagian tengah normal, penebalan pinggiran cukup besar (5-8 mm)
Kalsifikasi: Area hiperekoik terpencar di margin leaflet
Penebalan subvalvular: Penebalan struktur di chordal dan memanjang ke salah satu dari ujung
chordal
Grade 3

Mobilitas: Valve bergerak saat diastole, terutama dari dasar

Penebalan: Penebalan melebar ke seluruh leaflet (5 mm sampai 8 mm)
Kalsifikasi: hiperekoik mulai menyebar ke bagian tengah
Penebalan subvalvular: Penebalan sudah di sepertiga distal chord

Grade 4:

Mobilitas: Tidak ada atau sedikit gerakan maju dari leflet saat diastole
Penebalan: Penebalan pada semua jaringan leaflet (lebih dari 8 mm sampai 10 mm)
Kalsifikasi: hiperekoik di seluruh leaflet
Subvalvular Thickeing: Penebalan luas dan pemendekan semua struktur chordal sampai ke otot
papiler.

Tatalaksana
Tatalaksana untuk stenosis mitral melibatkan terapi medis, valvuloplasty mitral perkutan, dan
terapi bedah. Saat ini, tidak ada terapi medis yang dapat meringankan obstruksi tetap pada katup
mitral. Terapi medis difokuskan untuk mencegah endokarditis, mengurangi kasus demam
rematik baru, memperbaiki gejala, dan mengurangi risiko tromboemboli.

Endokarditis profilaksis hanya harus diberikan kepada pasien berisiko tinggi sebelum prosedur
yang melibatkan manipulasi jaringan gingiva atau perforasi mukosa mulut. Pasien berisiko tinggi
adalah pasien dengan katup jantung prostetik atau bahan prostetik yang digunakan untuk
memperbaiki katup, riwayat endokarditis infektif, dan valvuloplasti jantung.

Profilaksis demam rematik dengan Benzathine penicillin adalah pengobatan pencegahan primer
pada pasien dengan faringitis streptokokus.
Jika ritmenya sinus normal, terapi medis digunakan untuk memperbaiki gejala. Diuretik
digunakan untuk membantu meredakan sumbatan. Beta-blocker dan / atau calcium channel
blocker membantu dengan gejala exertional yang terkait dengan peningkatan denyut jantung.

Jika ritme adalah fibrilasi atrium, gunakan agen pencekus nodus AV seperti beta blocker,
calcium channel blocker, dan / atau digitalis. Pada pasien yang tidak stabil, lakukan direct
current cardioversion. Jika tidak dapat mengubah fibrilasi atrium ke irama sinus normal, maka
tujuan utamanya adalah mengontrol laju jantung. Pada pasien yang stabil, usahakan irama sinus.

Antikoagulasi mencegah kejadian tromboemboli. Antikoagulasi diindikasikan pada pasien

dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium (paroksismal, persisten, atau permanen), kejadian
emboli sebelumnya, dan adanya trombus atrium kiri. Saat ini, Warfarin adalah antikoagulasi
pilihan.

Percutaneous mitral balloon valvuloplasty (PMBV) adalah prosedur invasif yang digunakan
untuk stenosis mitral. PMBV memperbaiki gejala dengan meningkatkan area katup mitral dan
mengurangi gradien katup mitral. PMBV diindikasikan pada pasien bergejala (kelas fungsional
New York Heart Association lebih besar dari II), atau pasien tanpa gejala dengan hipertensi
pulmonal dengan stenosis sedang atau berat, dan morfologi katup yang menguntungkan tanpa
adanya trombus atrium kiri, atau regurgitasi mitral sedang hingga berat.

Operasi penggantian katup mitral diindikasikan pada pasien dengan stenosis mitral sedang atau
berat yang sedang ketika valvuloplasty balon mitral perkutan adalah morfologi katup
kontraindikasi atau morfologi katup yang tidak menguntungkan .
Mitral Regurgitasi
Ketika terjadi mitral regurgitation (MR), darah bocor ke belakang melalui katup mitral dan ke
atrium kiri ketika jantung berkontraksi. Ini berarti semakin sedikit darah yang dipompa keluar
dari jantung untuk memasok tubuh. Jika jumlah MR kecil dan tidak berkembang, kebocoran
mundur tidak memiliki konsekuensi signifikan.

Jika terdapat MR yang bermakna (sedang sampai berat), ventrikel kiri harus bekerja lebih keras
untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan darah yang mengandung oksigen. Seiring waktu, otot
jantung (miokardium) dan sistem peredaran darah mengalami serangkaian perubahan untuk
mempertahankan peningkatan permintaan ini. Perubahan-perubahan ini umumnya terjadi secara
bertahap selama bertahun-tahun, bahkan puluhan tahun, tergantung pada jumlah darah yang
dimuntahkan dan bagaimana jantung merespon terhadap darah yang dimuntahkan kembali.
Penyebab MR juga menentukan seberapa cepat jantung mulai gagal.

Fase Kompensasi - Perubahan utama selama fase ini adalah pembesaran ventrikel kiri. Ini
dikenal sebagai fase kompensasi, yang biasanya tidak menyebabkan gejala, irama jantung
biasanya normal, dan perawatan bedah umumnya tidak diperlukan.

Fase transisi - Ketika MR berkembang, otot jantung (miokardium) mulai melemah, dan ventrikel
tidak dapat lagi mengkompensasi regurgitasi. Fase ini disebut fase transisi. Alasan bahwa Anda
mungkin berkembang dari kompensasi ke fase transisi tidak sepenuhnya jelas, meskipun
perubahan dalam struktur jantung atau fungsi memompa jantung dapat terjadi karena semakin
banyak volume darah yang dimuntahkan dan / atau ukuran ventrikel kiri meningkat.

Anda mungkin mengalami kelelahan, dengan kemampuan menurun untuk berolahraga atau aktif,
atau merasa sesak napas dalam fase transisi. Namun, beberapa orang tidak menunjukkan gejala.
Perawatan bedah biasanya dianjurkan ketika Anda memasuki fase transisi. (Lihat 'Perawatan
Bedah' di bawah.)

Fase dekompensasi - Ketika ventrikel kiri membesar dan berfungsi kurang efisien, atrium kiri
membesar secara progresif, irama jantung abnormal terjadi, dan tekanan darah di arteri pulmonal
(pembuluh darah dari jantung ke paru-paru) meningkat; ini disebut hipertensi pulmonal. Seiring
waktu, perubahan ini menjadi ireversibel karena tanda dan gejala gagal jantung berkembang.

Etiologi

● Prolaps katup mitral - Prolaps katup mitral terjadi ketika jaringan leaflet katup mitral
mengalami deformasi dan memanjang sehingga leaflet tidak bersatu secara normal. Gerakan
katup abnormal ini memungkinkan darah bocor ke belakang dari ventrikel kiri ke atrium kiri.
Meskipun kebanyakan orang dengan prolaps katup mitral hanya memiliki MR ringan, beberapa
mengembangkan MR yang signifikan.

● Endokarditis infektif - Endokarditis infektif adalah infeksi katup jantung yang disebabkan oleh
bakteri, jamur, atau organisme lain yang menyerang aliran darah. Ketika mikroorganisme
melekat pada katup dan tumbuh, struktur abnormal (dikenal sebagai vegetasi) berkembang di
katup jantung. Vegetasi dapat mencegah katup mitral menutup secara normal, memungkinkan
darah untuk keluar kembali. Katup jantung yang sudah tidak normal lebih mungkin
mengembangkan endokarditis dibandingkan dengan katup yang normal.

● Demam rematik - Demam reumatik adalah penyakit seluruh tubuh yang terjadi ketika bakteri
yang menyebabkan Strep throat (grup A Streptococcus) tidak diobati. Demam rematik
menyebabkan peradangan katup jantung, serta komplikasi lainnya. Demam rematik sekarang
tidak umum di negara maju, meskipun masih sering terjadi di negara berkembang.

● Kelainan jantung kongenital - Anak-anak yang lahir dengan kelainan jantung tertentu dapat
mengembangkan MR.

● Jenis lain penyakit jantung - MR dapat berkembang sebagai akibat dari jenis penyakit jantung
lainnya, seperti setelah serangan jantung atau penyebab lain cedera otot jantung.

● Trauma - Trauma dada jarang dapat menyebabkan patahnya chord yang memegang leaflet
mitral dalam posisi normal. Leaflet yang tidak berayun luas, memungkinkan kebocoran katup.
Gejala
Kebanyakan orang dengan regurgitasi mitral (MR) tidak menunjukkan gejala. Orang dengan MR
ringan hingga sedang tidak pernah mengalami gejala atau komplikasi serius.

Bahkan pada orang dengan MR berat, mungkin tidak ada tanda atau gejala sampai ventrikel kiri
failure, irama jantung yang abnormal berkembang (fibrilasi atrium), atau hipertensi pulmonal
terjadi. Hipertensi pulmonal terjadi ketika tekanan darah di arteri pulmonal meningkat. Hal ini
meningkatkan beban kerja dari sisi kanan jantung, sehingga sulit untuk memberikan jumlah
oksigen yang cukup ke tubuh.

Orang dengan MR berat dan pembesaran ventrikel kiri dapat memilikin gejala gagal jantung,
yang meliputi kelemahan dan kelelahan, sesak napas dengan pengerahan tenaga dan / atau saat
istirahat, atau edema (pengumpulan cairan abnormal di kaki bawah atau perut

Diagnosis
Elektrokardiogram (EKG) - EKG dapat mendeteksi gangguan ritme atau bukti penyakit jantung
koroner atau kondisi lain yang dapat menyebabkan MR. Ini juga dapat menunjukkan bukti
kelainan jantung terkait lainnya.

X-ray dada - Foto rontgen dada menunjukkan ukuran dan bentuk jantung dan pembuluh darah
besar di dada. Itu juga dapat mengidentifikasi akumulasi cairan di paru-paru. Banyak orang
dengan MR yang signifikan memiliki jantung yang membesar.

Echocardiogram - Ekokardiogram menggunakan ultrasound untuk menilai ukuran bilik jantung,

pergerakan katup jantung, dan gerakan dinding jantung. Ia juga dapat mengukur curah jantung
(volume darah yang dipompa dalam satu menit) dan beberapa tekanan di dalam jantung.
Tatalaksana
Tatalaksana bedah - Pembedahan diperlukan hanya untuk orang dengan MR berat. Pedoman dari
American Heart Association dan European Society of Cardiology mendefinisikan seseorang
sebagai MR kronis berat berdasarkan pengukuran echocardiogram pada jantung, katup jantung,
dan aliran darah.

Prosedur - Perbaikan katup atau operasi penggantian dilakukan di ruang operasi setelah Anda
diberi bius total. Ahli bedah membuat sayatan di tulang dada (sternum), yang disebut sternotomi
median, untuk membuka dada dan mendapatkan akses ke jantung. Pendekatan lain, yang tidak
melibatkan pemotongan sternum, tersedia, meskipun ada lebih sedikit data mengenai keamanan
dan kemanjuran teknik-teknik baru ini.

Untuk memperbaiki atau mengganti katup, jantung harus dihentikan sementara. Ketika jantung
berhenti, mesin jantung-paru (mesin pintas cardiopulmonary) berfungsi seperti jantung dan paru-
paru, sirkulasi darah dan menyediakan oksigen ke tubuh. Cairan, nutrisi, dan obat-obatan dapat
ditambahkan ke darah saat melewati mesin pintas cardiopulmonary. Prosedur ini biasanya
berlangsung antara dua hingga empat jam.

Perbaikan katup - Selama perbaikan katup, ahli bedah akan membentuk kembali katup untuk
mencegah atau mengurangi aliran darah ke belakang. Orang yang memiliki perbaikan katup
tidak memerlukan perawatan seumur hidup dengan antikoagulan (pengencer darah).

Penggantian katup - Jika penggantian katup diperlukan, katup pengganti mungkin mekanis
(terbuat dari logam) atau bioprostetik (terbuat dari bahan biologis seperti katup babi). Katup
mekanis memiliki kerugian karena memerlukan pengobatan seumur hidup dengan obat untuk
mencegah pembekuan darah (warfarin [Coumadin]), sementara katup bioprostetik (yang
umumnya tidak memerlukan warfarin) memiliki kelemahan berpotensi keluar dan memerlukan
penggantian lebih awal, terutama pada orang di bawah usia 60. Orang-orang yang berada dalam
atrial fibrilasi (AF) umumnya membutuhkan antikoagulan seumur hidup, terlepas dari jenis katup
yang digunakan.
Rekomendasi berikut untuk pilihan katup mirip dengan pedoman katup 2014 dari American
Heart Association dan American College of Cardiology

● Katup mekanis disarankan untuk pasien yang berusia <60 hingga 65 tahun yang tidak memiliki
kontraindikasi terhadap antikoagulasi.

● Katup bioprostetik disarankan untuk pasien> 70 tahun.

● Mungkin katup bioprostetik atau mekanik disarankan pada pasien berusia antara 65 dan 70
tahun.

● Katup bioprostetik direkomendasikan pada pasien dari semua usia yang untuknya terapi
antikoagulan dikontraindikasikan, tidak dapat dikelola dengan tepat, atau tidak diinginkan oleh
pasien.

Prosedur labirin - Ketika orang dengan MR dan AF menjalani operasi katup, prosedur tambahan
(disebut prosedur labirin) sering dilakukan untuk mengurangi kemungkinan AF jangka panjang.
Selama prosedur, beberapa sayatan kecil dibuat di atrium kiri untuk mengganggu jalur listrik
yang memungkinkan fibrilasi atrium terjadi. Keputusan untuk melakukan prosedur labirin
didasarkan pada usia seseorang dan faktor-faktor lain karena ia meningkatkan lamanya operasi.

Pemulihan dari operasi - Kebanyakan pasien dapat meninggalkan rumah sakit dalam waktu lima
hingga enam hari setelah operasi. Beberapa orang dapat dipulangkan setelah empat hari,
sementara yang lain mungkin memerlukan waktu yang lebih lama, terutama jika komplikasi
(misalnya, perdarahan, infeksi) berkembang.
Aortic Stenosis
Stenosis aorta adalah penyempitan katup aorta jantung. Katup aorta biasanya terbuka dengan
setiap kontraksi jantung untuk memungkinkan darah mengalir dari jantung ke aorta dan sisa
tubuh. Penyempitan katup ini menghalangi aliran darah dari jantung dan untuk mengkompensasi,
jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa cukup darah ke tubuh. Jika tidak ditangani,
perkembangan kondisi ini dapat melemahkan hati dari waktu ke waktu dan mengakibatkan
sejumlah komplikasi yang mengancam jiwa, termasuk gagal jantung, irama jantung yang
abnormal dan serangan jantung. Tatalaksana dan pemantauan yang tepat sangat penting untuk
mencegah komplikasi ini terjadi dan untuk memastikan kualitas hidup yang baik bagi mereka
yang terkena dampak.

Penyebab paling umum dari stenosis aorta adalah akumulasi endapan kalsium pada katup aorta,
yang meningkat seiring bertambahnya usia. Ini menyebabkan katup aorta menjadi kaku dan
menyempit seiring waktu. Ini hasil dari proses inflamasi aktif dan dikaitkan dengan faktor risiko
untuk penyakit arteri koroner, seperti kolesterol tinggi, diabetes dan merokok. Stenosis aorta juga
bisa disebabkan oleh kelainan kongenital katup aorta. Dibandingkan dengan katup aorta normal
yang terdiri dari tiga katup, katup dengan dua katup, juga dikenal sebagai katup bikuspid, dapat
menyebabkan penyempitan karena kelainan struktural dan peningkatan risiko pembentukan
kalsium. Penyebab yang kurang umum termasuk jaringan parut dari penyakit jantung rematik
dan infeksi yang mempengaruhi katup.

Pasien dengan stenosis aorta ringan tidak memiliki gejala yang signifikan dan defek katup hanya
dapat diketahui dengan mendeteksi adanya bising jantung yang tidak normal saat menjalani
pemeriksaan fisik. Dalam kasus yang lebih parah, pasien mungkin menderita nyeri dada,
kelelahan, palpitasi, sesak napas dan pingsan, terutama dengan pengerahan tenaga. Kesulitan
dalam beradaptasi dengan peningkatan beban kerja pada jantung dapat menyebabkan gagal
jantung, ditandai dengan kelelahan yang memburuk, sesak napas dan pembengkakan
pergelangan kaki.
Untuk pasien dengan stenosis aorta ringan dan tanpa gejala, pemantauan secara teratur dengan
imaging adalah tepat. Satu-satunya terapi definitif untuk kondisi ini adalah penggantian katup
aorta yang rusak. Penggantian katup aorta secara tradisional telah dilakukan dengan operasi
jantung terbuka, di mana ahli bedah jantung mengangkat katup yang rusak dan menggantinya
dengan katup mekanis atau jaringan. Ini sekarang umum dilakukan dengan insisi minimal invasif
melalui dinding dada. Untuk pasien dengan risiko tinggi komplikasi dari pendekatan ini, ada
prosedur alternatif yang dikenal sebagai transcatheter aortic valve implantation (TAVI). Ini
melibatkan penyisipan kateter dengan balon dan katup prostetik terlipat di ujungnya ke arteri di
kaki atau puncak jantung. Ini kemudian dipandu ke katup aorta dan katup prostetik dibuka dan
diposisikan oleh inflasi balon. Selain prosedur ini, obat-obatan dapat diresepkan untuk
meredakan gejala-gejala terkait.

Aortic Regurgitation

Etiologi
Patofisologi

AR menyebabkan volume overload pada ventrikel kiri (LV). Total stroke volume yang
dikeluarkan oleh LV (jumlah dari volume stroke yang efektif ditambah volume regurgitasi)
meningkat; pada volume regurgitasi AR berat bisa sama atau bahkan melebihi volume stroke
yang efektif. Peningkatan volume diastolik ventrikel kiri adalah mekanisme kompensasi utama
yang diperlukan untuk mempertahankan volume stroke efektif. Ejection fraction ventrikel kiri
pada awalnya normal, namun, tekanan akhir-diastolik LV meningkat. Dalam waktu volume akhir
LV diastolik terus meningkat lebih lanjut; perubahan ini dapat mendahului gejala klinis.

AR akut dapat menjadi bahaya, karena dilatasi ventrikel kiri dan mekanisme kompensasi lainnya
tidak dapat berkembang cukup cepat untuk menghindari kerusakan hemodinamik. Volume
regurgitasi yang sama yang akan ditoleransi dengan baik pada AR kronis dapat mengarah pada
peningkatan tekanan akhir diastolik LV dan penurunan volume stroke yang efektif, yang
menyebabkan edema pulmonal, hipotensi dan bahkan syok kardiogenik.

Dalam AR tidak hanya volume yang berlebihan tetapi juga peningkatan afterload dan oleh
karena itu ada dinding sistolik stress. Ini membedakan AR dari regurgitasi mitral (MR), 1 di
mana kelebihan volume LV ada, tetapi tekanan dinding sistolik normal atau bahkan rendah,
karena darah regurgitant dikeluarkan ke atrium kiri rendah.

Pasien dengan RA kronis biasanya asimtomatik selama bertahun-tahun, dengan gejala

berkembang hanya pada tahap akhir penyakit. Keluhan klinis yang paling umum adalah sesak
napas, awalnya terjadi selama olahraga, tetapi kemudian juga saat istirahat. Pasien mungkin
menyadari denyut jantung yang kencang, dan mungkin mengalami sinus tachycardia pada
aktifitas ringan serta palpitasi, yang dapat disebabkan oleh aritmia ventrikel atau
supraventrikular. Dalam beberapa kasus angina dapat hadir bahkan tanpa adanya penyakit arteri
koroner.
Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya bising diastolik decrescendo yang khas dan bernada
tinggi, dan setelah AR menjadi kelas moderat hingga berat — tekanan darah arteri diastolik
rendah, tekanan nadi yang melebar, dan denyut nadi yang melonjak. Seringkali peningkatan
tekanan sistolik juga terjadi. Tekanan nadi yang melebar merupakan indikator yang berguna dari
AR namun, namun belum tentu ada pada setiap kasus.

Alat diagnostik
ECG mungkin normal pada AR ringan. Dengan derajat yang lebih besar dari regurgitasi,
hipertropi LV dengan atau tanpa pola regangan dapat terlihat.

xray dada menunjukkan pembesaran LV. Dilatasi aorta naik dan aortic knob dapat terlihat.
Dilatasi aneurisma dari aorta dapat ditemukan, terutama pada pasien dengan AR yang terkait
dengan penyakit primer pada dinding aorta.

Echocardiography adalah alat utama untuk diagnosis dan grading keparahan AR serta untuk
tindak lanjut. Color Doppler adalah teknik yang sangat sensitif dan spesifik untuk mendeteksi
AR. Dua dimensi echocardiography untuk evaluasi ukuran dan fungsi LV serta visualisasi
struktur katup dan aorta. Ekokardiografi tiga dimensi dapat memainkan peran yang semakin
meningkat dalam memperoleh pengukuran volume ventrikel yang lebih tepat dan dapat
menawarkan gambar morfologi katup yang ditingkatkan.

Aortic root angiography dan cardiac magnetic resonance imaging (MRI) adalah teknik
pencitraan alternatif, khususnya dalam kasus yang jarang terjadi ketika ekokardiografi secara
teknis tidak mungkin atau terbatas secara teknis. Ventrikulografi radionuklida dapat digunakan
untuk menilai serial fraksi ejeksi LV saat istirahat dan selama olahraga.
Grading
Parameter untuk menilai AR juga dapat dengan pengukuran lebar paling sempit dari jet
regurgitasi proksimal (vena contracta) oleh Color Doppler3. Lebar jet <0,3 cm sangat spesifik
untuk AR ringan sedangkan lebar> 0,6 cm sangat spesifik untuk AR.2 berat. Pada jet yang sangat
eksentrik, pengukuran ini menjadi tidak dapat diandalkan.
Tatalaksana
Surgery
Penggantian katup, baik menggunakan prostesis mekanik atau biologis. Penggunaan homografts
atau pulmonary autografts tidak dianjurkan karena tidak tahan lama. Perbaikan katup dilakukan
pada pasien dengan katup aorta bikuspid prolitik dan jet eksentrik, tetapi hasilnya kurang
menguntungkan dibandingkan dengan perbaikan katup mitral .

Manajemen konservatif

Pasien dengan AR ringan atau sedang biasanya dapat dikelola secara konservatif kecuali operasi
diindikasikan, seperti aortic root yang sangat melebar. Bahkan AR berat dapat ditatalaksana
secara konservatif selama pasien tetap asimptomatik dan tidak ada disfungsi LV atau pembesaran
LV yang nyata. Pasien dengan AR sedang sampai berat sering menerima pengobatan vasodilator,
terutama ketika ventrikel sudah dilatasi.

Tricuspid Stenosis

Stenosis trikuspid merupakan kelainan pada katup trikuspid dimana katup trikuspid tidak dapat
membuka secara sempurna sehinnga aliran darah antara bagian atas dan bagian bawah jantung
sebelah kanan atau dari atrium kanan ke ventrikel kanan menjadi terhambat.
Setelah beberapa tahun apabila keadaan ini terus dibiarkan maka dapat menyebabkan
pembesaran pada atrium kanan karena sebagian aliran darah yang melewati katup trikuspid
terhambat.

Pembesaran dari atrium itu sendiri dapat mempengaruhi tekanan dan aliran darah pada daerah
sekitarnya, salah satu contohnya adalah vena. Stenosis trikuspid juga dapat menyebabkan
ventrikel kanan menjadi mengkerut karena banyaknya darah yang masuk dari atrium kanan
menjadi berkurang berkurang. Kebanyakan kasus stenosis trikuspid disebabkan oleh infeksi
endocarditis atau rheumatic fever.
Gejala
Pada stenosis trikusoid biasanya terdapat rasa tidak nyaman pada bagian leher, mudah lelah,
akral dingin (berkurangnya cardiac output), dan rasa tidak nyaman pada bagian atas kanan
abdomen (pembesaran liver). Pada pola pernapasan pasien didapati Kussmaul sign.

Diagnosis
Untuk dapat mendiagnosis stenosis trikuspid dapat menggunakan :
Doppler Echocardiography : menunjukkan tekanan yang melewati katup trikuspid.
EKG : right atrium hypertrophy, gelombang P yang tinggi pada V1
Chest X-ray : dilatasi vena cava superior dan pembesaran atrium kanan
Liver enzyme : meningkat

Tatalaksana
Biasanya diberikan diuretic dan aldosterine antagonist serta diet rendah garam. Sangat jarang
dilakukan operasi untuk memperbaiki katup trikuspid.

Tricuspid Regurgitation

Regurgitasi trikuspid merupakan gangguan pada katub trikuspid dimana katub trikuspid tidak
dapat menutup sempurna yang menyebabkan aliran darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan
selama sistol.
Etiologi
Berdasarkan etiologi dapat dibagi menjadi 2, yaitu :
- Primary tricuspid regurgitation
Less common. Biasanya disebabkan oleh infective endocarditis, carcinoid syndrome,
rheumatic fever, ebstein anomaly, marfan syndrome, dan pengunaan obat-obatan seperti
ergotamine, phentermine.
- Secondary tricuspid regurgitation
Biasanya disebabkan oleh dilatasi dari ventrikel kanan dengan gangguan katup, seperti
terdapat pada pulmonary hypertension, dan RV dysfunction-induced heart failure.

Gejala
Biasanya pasien tidak mengeluhkan gejala, tetapi terkadang dapat terasa denyutan pada bagian
leher karena peningkatan tekanan jugularis. Regurgitasi trikuspid yang parah dapat menimbulkan
gejala, seperti fatigue, abdominal bloating, dan anorexia.

Diagnosis
- Echocardigraphy
- Cardiac MRI : mengevaluasi ukuran RV dan fungsinya
- EKG : biasanya normal, namun pada kasus yang sulit, menunjukkan gelombang
P yang tinggi yang disebabkan oleh pembesaran atrium kanan
- Chest X-ray : biasanya normal, namun pada kasus yang sulit, menunjukkan
pembesaran vena cava superior.

Prognosis
Kasus yang parah pada regurgitasi trikuspid memiliki prognosis yang buruk.

Tatalaksana
- Mengobati penyebab
- Terkadang dilakukan annuloplasti atau perbaikan katup
Pulmonary Stenosis
Pulmonal stenosis merupakan penyempitan aliran darah ke pulmonal menyebabkan hambatan
aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis selama sistole. Paling banyak kasus
disebabkan karena penyakit bawaan.

Etiologi
Pulmonary stenosis lebih banyak diderita oleh anak-anak. Paling banyak dikenal dengan
Tertalogy of Fallot, dan yang paling jarang sekali dikenal dengan Noonan syndrome dan
Carcinoid Syndrome pada orang dewasa.

Gejala
Bisa tanpa menimbulkan gejala sama sekali sampai bertahun-tahun. Apabila timbul gejala maka
gejala yang timbul sama seperti pada stenosis aorta seperti sinkop, angina dan dyspnea.

Diagnosis
- Echocardiography
- Ringan : gradien puncak < 36 mmHg
- Sedang : gradien puncak 36-64 mmHg
- Berat : gradien puncak > 64 mmHg
- EKG : normal atau menunjukkan adanya ventrikel kanan hipertrofi atau RBBB
Tatalaksana
Ballon valvuloplasty
Indikasi untuk ballon valvuloplasty antara lain pasien dengan dan tanpa gejala dengan fungsi
sistolik normal dan gradient puncaknya > 40 - 50 mmHg.
Pulmonary Regurgitation
Regurgitasi pumonal merupakan tidak memadainya fungsi katup pulmonal sehingga
menyebabkan aliran darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan selama diastol berkurang.

Etiologi
- Hipertensi pulmonalis sekunder
- Endokarditis infeksius
- Operasi perbaikan Tetralogy of Fallot
- Dilatasi arteri pulmonalis idiopatik
- Penyakit katup jantung bawaan

Gejala
Biasanya asimtomatik. Sebagian kecil pasien menimbulkan gejala sama seperti pada RV
dysfunction-induced HF. Pada auskultasi biasanya didapati murmur karena hipertensi pulmonalis
biasanya “high-pitched”.

Diagnosis
- Echocardigraphy : PR ringan biasanya temuannya normal sehinnga tidak
memerlukan tindkaan leih lanjut
- EKG dan chest X-ray : pada EKG menunnjukan ventrikel kanan hipertrofi dan chest X-
ray menunjukkan pembesaran ventrikel kanan.

Tatalaksana
- Mengobati penyebabnya Penyebab dari PR itu sendiri yang harus diperbaiki.
- Mengganti katup ( jarang sekali dilakukan)
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Shah S, Sharma S. Mitral Stenosis [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2018 [cited 25 April 2018].
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430742/
2. UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2018 [cited 25 April 2018]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/mitral-regurgitation-beyond-the-basics
3. Christopher Harris K. Aortic stenosis [Internet]. PubMed Central (PMC). 2018 [cited 25 April
2018]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4311156/
4.Maurer G. Aortic regurgitation [Internet]. Heart. BMJ Group; 2006 [cited 2018Apr25].
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1860728/
5.http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/HeartValveProblemsandDisease/Problem
-Tricuspid-Valve-Stenosis_UCM_450390_Article.jsp#.WuDkUi7FLIU
6. UpToDate [internet]. Uptodate.com 2018 [cited 26 April 2018. Available from :
https://www.uptodate.com/contents/tricuspid-stenosis#H3
7.https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/valvular-
disorders/pulmonic-regurgitation
8.https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/valvular-
disorders/pulmonic-stenosis
9.https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/valvular-
disorders/tricuspid-regurgitation