MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI
KUTU
BABI
ARDE EVATTA
ANATOM
I
JANTUNG
Definisi
Suatu keadaan berkurangnya
aliran darah selama diastolik
melewati katup mitral akibat
penyempitan katup

MITRAL STENOSIS
Klasifikasi
Derajat stenosis A2-os interval Area Gradien

Ringan > 110 msec > 1.5 cm2 < 5 mmHg

Sedang 80-110 msec > 1 dan < 1.5 cm2 5-10 mmHg

Berat < 80 msec < 1 cm2 > 10 mmHg

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun
sampai setengah normal (<2-2.5 cm2)
Normal 4,5 cm2
A2-OS: waktu antara penutupan katup aorta dan pembukaan katup
mitral
Patofisiologi
Fibrosis dan komisura pada katup Terbentuk sekat jaringan ikat tanpa
mitral pengapuran

Tekanan di atrium Lubang katup mitral saat diastolik lebih

Daya alir katup mitral↓
kiri ↑ kecil

Perbedaan tekanan antara LA dan Bendungan vena dan

Terjadi bendungan pada atrium kiri kapiler paru
LV saat diastolik

Kompensasi tubuh Bendungan vena –vena Pelebaran ventrikel kanan & insufisiensi
(takikardi) sistemik katup trikuspid atau pulmonal

Peregangan otot2 Gangguan pengisian ventrikel dari atrium

atrium
Normal mitral stenosis
Gejala Mitral Stenosis
Pemeriksaan penunjang
EKG
• Hipertrofi atrium kiri P
mitral pada lead I, II, V1 – V6

• Atrial fibrilasi
Pemeriksaan penunjang

Foto Thoraks
 Kardiomegali, CTR > 50%
 Pembesaran atrium kiri & arteri
pulmonalis
 Edema intertisial berupa garis Kerley
terdapat pada pasien dg tekanan
atrium kiri > 20 mmHg (70% kasus)
 Kalsifikasi pada daerah katup mitral
Ekokardiografi untuk severe valve stenosis
Ekokardiografi doppler
 Pilihan paling sensitif dan spesifik untuk diagnosis stenosis mitral
 Dapat mengevaluasi struktur katup, pliabilitas daun katup, ukuran
dari area katup dengan planimetri (mitral valve area), struktur
dari aparatus subvalvular, & fungsi ventrikel
 Doppler  menentukan gradien dari mitral, ukuran area mitral
dengan mengukur “pressure half time” terutama bila struktur
katup sangat buruk akibat kalsifikasi.
Penatalaksanaan
 Prinsip umum: obat bersifat suportif atau Jika terdapat AF diberikan digitalis,
simptomatik terhadap gangguan fungsi dapat dikombinasi dg β-bloker atau
jantung Ca antagonis
 AB golongan penisilin, eritromisin, sulfa, β-bloker digunakan untuk
sefalosporin u/DR atau pencegahan mengontrol frekuensi jantung
endokarditis Antikoagulan warfarin digunakan
 Obat inotropik negative  Pada pasien pd MS dengan AF atau irama sinus
dg irama sinus yang memberi keluhan dengan kecenderungan
saat frekuensi jantung ↑ pembentukan trombus
 Restriksi garam & diuretik  jika ada
kongesti vaskular paru
 Suatu keadaan di mana terdapat kelainan
aliran darah balik yang abnormal dari ventrikel
kiri ke dalam atrium kiri pada saat fase
sistolik, akibat ti dak dapat menutupnya katup
mitral secara sempurna
MITRAL
REGURGITASI
Etiologi MR
Normal MR
Regurgitasi Mitral Akut
 Penyebab utama dari MR akut: ruptur spontan korda tendinea,
endokarditis infektif dengan gangguan daun katup atau ruptur korda,
disfungsi iskemik atau pecahnya otot papiler, dan kerusakan katup
prostetik
 Saat fase sistol ventrikel kiri mengalami overload dan tekanan di
ventrikel kiri meningkat  karena terdapat regurgitasi, tekanan after
load berkurang  aliran ke sistemik (aorta) berkurang karena hampir
50% dari stroke volume akan kembali ke atrium kiri  memperlihatkan
gejala-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru, dan penurunan
cardiac output
Regurgitasi Mitral Kronis Terkompensasi

 Ventrikel sudah mengalami

hipertrofi eksentrik  peningkatan
volume diastole dan peningkatan
stroke volume
 Volume overload di atrium kiri 
dilatasi atrium kiri  tekanan ke
vena pulmonalis berkurang
Regurgitasi Mitral Kronis Dekompensasi

 fase kronik terkompensasi bertahun-tahun  disfungsi

ventrikel kiri  dekompensasi
 miokardium tidak dapat berkontraksi secara adekuat
untuk mengimbangi volume overload akibat regurgitasi
mitral, dan stroke volume dari ventrikel kiri akan
berkurang  penurunan cardiac output dan peningkatan
end-systolic volume  peningkatan tekanan ventricular
dan peningkatan kongesti vena pulmonalis  gejala gagal
jantung kongestif
 Ventrikel kiri mulai berdilatasi selama stadium ini
menyebabkan dilatasi annulus katup mitral 
memperburuk derajat regurgitasi katup mitral
Manifestasi Klinis

Regurgitasi mitral akut

◦ Dispneu
◦ Fatigue
◦ Orthopnea
◦ Edema paru sering terjadi sebagai manifestasi klinis awal karena berlebihnya volume yang terjadi
secara cepat pada atrium kiri dan sistem vena pulmonalis.
 Regurgitasi mitral kronik
◦ Pasien mengeluh gejala pengurangan curah jantung ke seluruh tubuh (fatigue, dispneu on effort,
orthopneu atau napas yang pendek)
◦ Kemudian dada berdebar-debar (palpitasi) jika terjadi fibrilasi atrium sebagai akibat dilatasi atrium
yang kronik
◦ Akhirnya menjadi gagal jantung dengan kongesti pulmonalis dan edema.

 
Foto Thorax
 Pada pasien MR ringan, foto toraks dapat
normal
 Pada MR sedang-berat, menunujukkan
kardiomegali dengan apeks bergeser ke
lateral, ventrikel kiri dan atrium kiri dapat
membesar
 Adanya hipertensi pulmonal, vena pulmonalis
pada lobus atas dilatasi sedangkan pada
lobus bawah konstriksi, mungkin terlihat
Kerley B lines dan edem paru
Elektrokardiografi

 MR ringan  EKG normal

 MR sedang-berat  perubahan voltage akibat hipertrofi
LV, segmen ST depresi pada V4, V5, V6, gelombang p lebar
dan bifasik, atrial fibrilasi
 MR diakibatkan infark miokard  Ekg menunjukkan
gelombang Q patologis
Penatalaksanaan

 Pengobatan utama regurgitasi mitral adalah pengurangan afterload

dengan pemberian nitroprusside jika tekanan darah nomal
 Obat inotropik (digoxin)  mengontrol respon ventrikel pada AF
 Mengurangi afterload dengan vasodilator untuk mengurangi regurgitasi
ke atrium kiri dan menambah cardiac output, dosis diberikan secara
titrasi, ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker, alpha blocker
 Diuretik bila ada gagal jantung
 Warfarin (antikoagulan oral) diberikan MR berat
 Tindakan bedah untuk penggantiap katup
Penatalaksanaan
TERIMA KASIH