Anda di halaman 1dari 11

Mitral Regurgitasi

Mitral regurgitasi (mitral regurgitation) adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran
darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat
menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan
terbagi dua, disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi
utama, juga akan masuk ke atrium kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien
dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang asimtomatis sampai gagal jantung
berat. Dari segi proses terjadinya mitral regurgitasi dapat dibagi menjadi mitral
regurgitasi yang akut, transient, atau bersifat sementara, dan kronik. Sedangkan etiologi
regurgitasi mitral sangat banyak.
Struktur dan Fungsi Komponen Katup Mitral
Katup mitral terdiri dari empat komponen utama yaitu : Anulus katup mitral. Terdiri
dari bagian yang kaku ("fixed") yang berhubungan dengan annulus katup aorta. Terdiri
dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari pangkal katup mitral bagian anterior.
Bagian annulus mitralis yang lain yaitu bagian yang dinamik, bagian yang terbesar dan
tempat pangkal dari daun katup mitral bagian posterior.
Kedua daun katup. Terdiri dari daun katup anterior dan posterior. Keduanya simetris.
Celah dari kedua katup ini disebut komisura, bagian antero medial dan postero lateral.
Chorda tendinea. Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada muskulus papilaris. Berkas
chorda tendinae ini menempel pada masing-masing daun katup, yang berfungsi untuk
menopang daun katup mitral dalam berkoaptasi. Setiap berkas chorda terdiri dari
beberapa serabut yang "flexible".
Muskulus papillaris. Terdiri dari dua buah, tempat berpangkalnya kedua chorda
tendinea, dan berhubungan langsung dengan dinding ventrikel kiri. Berfungsi untuk
menyanggah kedua chorda. Muskulus papillaris adalah bagian dari endokardium yang
menonjol , satu di medial, dan satu lagi di dinding lateral.
Kelainan pada apparatus mitral ini pada keadaan regurgitasi bisa saja hanya satu dari
keempat komponen tadi, misalnya pada anulus yang melebar, pada penyakit jantung
degeneratif seperti penyakit jantung koroner, namun bisa saja mengenai dua atau lebih,
seperti katup mitral memendek, mengapur dan kelainan pada chordae, fusi dan

memendek seperti pada penyakit jantung rematik. Pada akut infark, dapat terjadi
muskulus papilaris.
Etiologi
Etiologi regurgitasi mitral sangat banyak, erat hubungannya dengan klinisnya regurgitasi
mitral akut atau regurgitasi mitral kronik, regurgitasi mitral akut secara garis besar ada
tiga bentuk :
Regurgitasi mitral akut non iskemia yang terdiri dari :
Ruptur korda spontan
Endokarditis infektif
Degerasi miksomatous dari valvular
Trauma
Hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)
Regurgitasi mitral karena iskemia akut
Regurgitasi mitral yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan sebagai berikut.
Akibat adanya iskemia akut, maka akan terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular
geometri atau gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada infark akut, dapat terjadi ruptur
dari muskulus papilaris, satu atau keduanya. Selanjutnya timbul edema paru, syok dan
kematian. Namun apabila hanya satu muskulus papilaris yang ruptur, biasanya walau
klinisnya berat, namun kemungkinan masih bisa diatasi. Ruptur muskulus papilaris pada
infark akut biasanya timbul antara hari kedua sampai hari kelima, klinisnya berat,
biasanya perlu tindakan operasi. Regurgitasi mitral juga bisa timbul sebagai kelanjutan
dari infark akut, dimana terjadi remodelling miokard, gangguan fungsi muskulus
papilaris, dan dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul
regurgitasi mitral.
Regurgitasi mitral akut sekunder pada kardiomiopati.
Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard yang tidak proporsional dan bisa
asimetris, yang berakibat kedua muskulus papilaris berobah posisi, akibatnya tidak
berfungsi dengan sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral tidak sempurna.

Etiologi dan Mekanisme Regurgitasi Mitral Kronik


Etiologi regurgitasi mitral kronik sangat banyak. Regurgitasi mitral kronik dapat terjadi
pada penyakit jantung valvular yang berlangsung secara "slowly progressive", seperti
pada penyakit jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti
perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala akut,
namun dapat diadaptasi sampai timbul bentuk kronik dari regurgitasi mitral. Beberapa
jenis etiologi regurgitasi mitral kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut (Tabel.1)
Tabel 1. Regurgitasi Mitral
Etiologi
Pasca inflamasi
Rematik
Lupus eritematosus
Sistemik
Sindrom antikardiolipin
Pasca radiasi
Degeneratif
Mitral valve prolapse
Ruptur korda idiopatik
Sindrom Marfan's
Sindrom Ehler Danios
Traumatik MR
Penyakit Miokardial
Iskemik (kronik)
Kardiomiopati
Penyakit Infiltratif
Penyakit amiloid
Penyakit Hurler's
Encasing Disease
Sindrom hipereosinofilik
Fibrosis endomiokardial
Penyakit karsinoid
Lesi egot
Diet drug-lessions
Endokarditis
Kongenital
MR= Mitral Regugitation

Mekanisme

Gambaran Ekokardiografi

Retraksi
Penebalan

Penebalan korda/leaflets
Gerakan retriksi atau normal

Prolaps leaflets
Ruptur korda

Prolaps/Flail leaflets
Redundant tissue
Ruptur korda

Dilatasi anulus
Tenting of leaflets

Normal leaflets
Penurunan gerakan leaflets

Penebalan leaflets
Hilangnya koaptasi

Penebalan leaflets
Penurunan gerakan

Imobilisasi leaflets
Penebalan leaflets

Penebalan leaflets dan korda


Gerakan restriksi

Destructive lesions
Transposed valve

Perforasi flail leaflets


Tricuspid valve

Regurgitasi Mitral karena Reumatik


Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusi dari
"commisura", hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni regurgitasi mitral tanpa ada
stenosis. Regurgitasi mitral berat karena rheuma yang memerlukan tindakan operasi
masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang berkembang, tetapi sudah
jarang di negara-negara yang sudah maju. Biasanya lesi reumatik dapat berupa retraksi
fibrosis pada apparatus valvuler, yang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak
berfungsi secara sempurna. Pada kasus-kasus regurgitasi mitral yang mengalami koreksi
operasi, terdapat 3-40% karena atas dasar rematik.
Regurgitasi Mitral Degeneratif
Penyebab yang paling sering adalah mitral valve prolapse (MVP), dimana terjadi gerakan
abnormal dan daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol, diakibatkan oleh tidak
adekuatnya sokongan ("support") dari korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat
jaringan valvular yang berlebihan. Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang
terbanyak didapatkan 20-70% dari kasus-kasus regurgitasi mitral yang mendapat tindakan
koreksi dengan operasi.
Regurgitasi Mitral karena Endocarditis Infective
" Infective endocarditis" dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari daun katup.
Regurgitasi Mitral karena Iskemia atau Regurgitasi Mitral Fungsional
Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang bersifat transient atau
permanen akibat adanya iskemia kronis. Iskemia kronik dan regurgitasi mitral fungsional
dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisme ventrikel, miokardiopati atau
miokarditis.
Penyebab Lain Regurgitasi Mitral Kronik
Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit jaringan ikat
("connective tissue dissorders"), seperti sindrom Marfan, sindrom antikardiolipin, SLE,

dan lain-lain.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut
Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normalnormal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan
mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-vena
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi
tadi. Sebaliknya pada saat diatsol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan
mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload
tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang
selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau
volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase
sistol dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa
mencapai 50% dari stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang
walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada
keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut.,
kongesti paru, dan penurunan cardiac output.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan
ada pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri.
Adanya "systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong
darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume
regurgitant", dan persentase regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel
kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat
beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian
ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk penampilan
ventrikel kiri ("remodelling").

Pada regurgitasi mitral kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan ketimbang
pada regurgitasi aorta (AR), pada tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir
diastol ("end diastolic volume") dan regangan dinding ventrikel ("wall stress") akan
meningkat. Volume akhir sistol akan meningkat pada regurgitasi mitral kronis, meskipun
demikian, regangan akhir sistol dinding ventrikel kiri biasanya masih normal. Selanjutnya
massa ventrikel kiri pada regurgitasi mitral akan meningkat sejajar dengan besarnya
dilatasi ventrikel kiri.
Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload dan after load. After
load lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri, yang sedikit
banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dari ventrikel kiri, padahal
pengukuran after load dan regangan akhir dinding ventrikel kiri masih dalam batas
normal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi terbalik antara tekanan akhir dinding
ventrikel dengan fraksi ejeksi pada regurgitasi mitral.
Petunjuk yang cukup kompleks dengan memakai after load seperti regangan akhir sistolik
dinding ventrikel kiri atau elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume ventrikel
kiri, dapat dipakai sebagai pengukur perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif.
Disfungsi ventrikel kiri akibat regurgitasi mitral merupakan pertanda prognosis yang
tidak baik.
Fungsi diastolik pada regurgitasi mitral sangat sulit dianalisis akibat peningkatan volume
pengisian. Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan ventrikel kiri juga
biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter rongga ventrikel kiri.
Pada pasien regurgitasi mitral fungsional akibat penyakit jantung koroner atau
kardiomiopati, kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, dimana kontraktilitas dinding
ventrikel sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masih normal.
Regurgitasi mitral kebanyakan tidak sejajar dengan derajat disfungsi ventrikel kiri, tetapi
lebih berhubungan dengan remodelling ventrikel kiri secara regional. Regurgitasi mitral
fungsionalagak berbeda dengan regurgitasi mitral organik (valvular). Pada regurgitasi
mitral fungsional, volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya
tidak proporsional dengan derajat regurgitasi mitral. Tetapi regurgitasi mitral fungsional
punya arti klinis yang penting, berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di
atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit miokardium yang sudah lanjut. Regurgitasi

mitral fungsional sangat efektif diobati dengan vasodilator.


MANIFESTASI KLINIS
A. Regurgitasi Mitral Berat Akut
Pasien regurgitasi mitral berat akut hampir semuanya simtomatik. Pada beberapa kasus
dapat diperberat oleh adanya ruptur chordae, umumnya ditandai oleh sesak napas dan
rasa lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. Kadang ruptur chordae ditandai
oleh adanya nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai kadang
ditemukan pada regurgitasi mitral akut.
Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari regurgitasi
mitral akut. Regurgitasi mitral akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus
dengan syok atau gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama bila
didapatkan adanya murmur sistolik pada regurgitasi mitral akut akibat iskemia, karena
dapat terjadi keseimbangan tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang
dapat menimbulkan lamanya murmur memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi.
Tabel 2. Regurgitasi Mitral Berat Akut vs Berat Kronik

S1
Murmur
Elektrokardiogram
Foto toraks

Akut
Hampir selalu
Ada, biasanya berat
Unremarkable
Soft
Early systolic to holosystolic
Normal
Jantung normal silhoutte

Ekokardiografi
Terapi

Normal LA dan LV
Vasodilator

Gejala
Palpasi jantung

Kronik
Mungkin tak ditemukan
Displaced dynamic apical
impulse
Soft or normal
Holosystolic
LVH dan atrial fibrilasi sering
Enlarged heart; normal lung
fields
Enlarged LA
Bedah

LA=atrium kiri, LV=ventrikel kiri, LVH=hipertrofi ventrikel kiri

B. Regurgitasi Mitral Kronik


Manifestasi klinik regurgitasi mitral kronik termasuk simtom, pemeriksaan fisis,
perekaman EKG dan perubahan radiologi sangat tergantung dari derajat dan kausa dari
regurgitasi mitral, dan bagaimana performa atrium dan ventrikel kiri.
Pasien dengan regurgitasi mitral ringan biasanya asimtomatik. Regurgitasi mitral berat
dapat asimtomatik atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena
cardiac output yang rendah dan sesak napas rigan pada saat beraktivitas, biasanya segera

hilang apabila aktivitas segera dihentikan.


Sesak napas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dispnea, atau edema paru
bahkan hemoptisis juga dapat terjadi. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu oleh
fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur
korda atau menurunnya performa ventrikel kiri.
Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik regurgitasi mitral, dapat juga terjadi
misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat mereda secara
progresif akibat perbaikan performa ventrikel kiri atau akibat pemberian diuretika.
PEMERIKSAAN FISIS
Tekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya terdorong ke
lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apeks pertanda
terdapatnya regurgitasi mitral berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving, bisa
juga didapatkan pembesaran ventrikel kanan.
Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnya normal, namun
dapat mengeras pada regurgitasi mitral karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung
kedua biasanya normal. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada regurgitasi mitral
akibat kelainan organik, dimana terjadi peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri.
Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa juga terdengar akibat
adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol, walau tidak disertai oleh adanya
stenosismitral. Namun prlu diingat bahwa bunyi jantung ketiga dan murmur diastolik ini
biasanya bunyinya bersifat "low pitch", sulit dideteksi perlu auskultasi yang hari-hati,
lebih jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada saat ekspirasi.
Gallop atrial biasanya terdengar pada regurgitasi mitral dengan awitan yang masih baru
dan pada regurgitasi mitral fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus.
Pada regurgitasi mitral karena MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan
pertanda MVP, bersamaan dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat
peregangan yang tiba-tiba dari chorda tendinea.
Pertanda utama dari regurgitasi mitral adalah murmur sistolik minimal derajat sedang,
berupa murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung
kedua. Murmur biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar (harsh) terutama

pada MVP. Pada regurgitasi mitral karena penykit jantung valvular dan MVP dari daun
katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke aksila. Sedangkan pada
MVP katup posterior arah "jet" dari murmur menuju superior dan medial. Akibatnya
murmur menjalar ke basis jantung dan sulit dibedakan dengan murmur karena stenosis
aorta atau kardiomiopati obstruktif. Murmur juga bisa terdengar di punggung. Murmur
biasanya paralel dengan derajat regurgitasi mitral, namun tidak demikian pada regurgitasi
mitral karena iskemia atau fungsional.
ELEKTROKARDIOGRAFI
Gambaran EKG pada regurgitasi mitral tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial
sering ditemukan pada regurgitasi mitral karena kelainan organik. Regurgitasi mitral
karena iskemia, Q patologis dan LBBB bisa terlihat sedangkan MVP bisa terlihat
perubahan segmen ST-T yang tidak spesifik. Pada keadaan dengan irama sinus, tandatanda dilatasi atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa ditemukan apabila
sudah ada hipertensi pulmonal yang berat. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
bisa juga ditemukan pada regurgitasi mitral kronik.
FOTO TORAKS
Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Juga tandatanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada regurgitasi mitral kronik.
Sedangkan regurgitasi mitral akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas walaupun
sudah ada tanda-tanda gagal jantung kiri.
EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama pada pemeriksaan
pasien dengan regurgitasi mitral. Dengan echo Doppler, dapat diketahui morfologi lesi
aktup mitral, derajat atau beratnya regurgitasi mitral. Juga mengetahui beratnya
regurgitasi mitral dan mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan echo juga
bisa diketahui etiologi regurgitasi mitral.
Color-flow Doppler imaging merupakan pemeriksaan non-invasive yang sangat akurat
dalam mendeteksi dan estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya dilatasi, sedangkan

ventrikel kiri cenderung hiperdinamik.


PENATALAKSANAAN
Terapi Medikamentosa
Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yangs eterusnya akan
mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan stroke volume.
Vasodilator arterial seperti sodium nitropruside merupakan terapi utama untuk tujuan ini.
Vasodilator arterial dapat mengurangi resistensi valvular, meningkatkan aliran
pengeluaran (forward flow) dan bersamaan dengan ini akan terjadi juga pengurangan dari
aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dnegan berkurangnya volume ventrikel kiri dapat
membantu perbaikan kompetensi katup mitral. Sodium nitropruside diberikan secara
intravena, sangat bermanfaat karena half life sangat pendek, sehingga mudah di titrasi.
Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya pemberian nitropruside harus
dihindari. Intra-aortic ballon counter pulsation dapat dipergunakan untuk memperbaiki
mean arterial blood pressure, dimana diharapkan dapat mengurangi after load dan
meningkatkan forward output (pengeluaran darah dari ventrikel kiri). Penggantian katup
mitral baru bisa dipertimbangkan sesudah hemodinamik stabil.
Terapi Medikamentosa pada MR Kronik
Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat penting. Pasien usia muda
dengan MR karena penyakit jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap demam
rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan digoxin dan atau beta blocker untuk
kontral frekuensi detak jantung (rate control).
Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekat beta merupakan obat
pilihan pertama pada sindrom MVP, dimana sering ditemukan keluhan berdebar dan nyeri
dada.
Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan
terutama sesak napas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada MR dengan disfungsi
ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki simtom. Juga MR fungsional
sangat bermanfaat dengan ACE inhibitor ini.
Terapi dengan Operasi

Ada dua piliha, yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian dari katup mitral
(mitral valve replacement). Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini,
tergantung dari morfologi lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnya
pada MVP, Annuloplasti, memperpendek korda dan sebagainya.
Sebelum rekonstruksi atau sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara
cermat, dan performa dari ventrikel kiri. Namun kadang saat direncanakan rekonstruksi,
sesudah dibuka ternyata harus diganti atau di replacement. Penggantian katup mitral,
dipastikan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin dilakukan. Apabila diputuskan
untuk replacement, maka pilihan adalah apakah pakai katup mekanikal dimana ketahanan
dari valve mechanical ini sudah terjamin, namun tak dapat risiko tromboemboli dan harus
minum antikoagulan seumur hidup atau katup bioprotese (biologic valve) dimana umur
valve sulit diprediksi, namun tidak perlu pakai antikoagulan lama.
Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang belum
sepaham, namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum terjadi
disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri biasanya ireversibel, walau katup sudah
diganti. Sebagai pegangan, AHA dan ACC (American College of Cardiology) telah
menerbitkan guidelines (panduan) tentang manajemen dari MR kronik.