Defek Septum Atrium Sekundum

Oleh:

Muhammad Rizki Ananda (140100040)

Asrina Monalisa (140100118)

Pembimbing : dr. Ali Nafiah Nasution, Sp.JP (K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP H. ADAM MALIK

MEDAN

2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur saya ucapkan kepada Allah SWT yang Maha Pengasih

Maha Penyayang atas segala rahmat dan karunia-Nya yang begitu besar seningga

penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Defek Septum Atrium

Sekundum”.

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan kegiatan

kepanitraan klinik program pendidikan profesi dokter (P3D) di Departemen

Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen

pembimbing dr. Ali Nafiah Nasution, Sp.JP (K) yang telah meluangkan waktunya

dan memberikan masukan dalam penyususnan laporan kasus ini sehinggan dapat

diselesaikan dengan baik.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh

karena itu penulis menerima masukan berupa kritik dan saran yang bersifat

membangun dalam menyempurnakan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus

ini dapat bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 08 Juni 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................. ii
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................ 1
BAB 2 STATUS ORANG SAKIT ............................................................... 3
BAB 3 FOLLOW UP ................................................................................... 16
BAB 4 TEORI KASUS ............................................................................... 26
BAB 5 DISKUSI KASUS ........................................................................... 35
BAB 6 KESIMPULAN ............................................................................... 40
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1. 1 Latar Belakang
Pada dasarnya penyakit jantung kongenital dikempokkan atas dua kelompok yaitu
kelompok yang disertai biru (sianosis) dan kelompok yang tidak disertai biru
(Asianosis).Penyakit jantung kongenital yang sianosis adalah tetralogi fallot,
transposisi arteri besar dan trunkus arteriosus. Sedangkan penyakit jantung
kongenital asianosis adalah defek septum atrium, defek septum ventrikel, duktus
arteriosus persisten, stenosis pulmonal dan koarktasio aorta.1
Kejadian yang sebenarnya dari kelainan kardiovaskular sulit ditentukan
secara akurat, ada beberapa kelainan yang tidak terdeteksi pada saat kelahiran,
misalnya stenosis aorta bikuspidalis dan prolaps katup mitral.2 Insiden penyakit
jantung kongenital berkisar 8 penderita tiap 1000 kelahiran.3 Di Amerika penyakit
jantung kongenital baik yang dikoreksi maupun yang tidak diperkirakan
meningkat 55% pertahun.2
Defek septum atrium (DSA) merupakan penyakit jantung bawaan
terbanyak ke dua setelah defek septum ventrikel, dengan perkiraan insiden sebesar
56 penderita tiap 100.000 kelahiran dan meningkat sebesar 100 per 100.000
kelahiran hidup dengan adanya kemajuan diagnosis menggunakan ekokardiografi.
Defek septal atrium sering tidak terdeteksi sampai dewasa karena biasanya
asimtomatik dan tidak memberikan gambaran diagnosis fisik yang khas.3
Komplikasi yang akan timbul jika tidak dilakukan penutupan defek adalah
pembesaran jantung kanan dan penurunan komplians ventrikel kanan, aritmia, dan
kemungkinan untuk menyebabkan penyakit vaskular paru obstruktif.3

1
 2

Diagnosa dini defek septum atrium dapat menentukan langkah

selanjutnya sehingga dapat mengurangi angkat morbiditas dan mortalitas serta
dapat meminimalkan komplikasi yang akan terjadi.

1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah;
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit defek septum
atrium sekundum.
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapatkan
terhadap kasus defek septum atrium sekundun sehingga dapat
mendiagnosis penyakit tersebut dengan tepat.

1.3 Manfaat
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Memahami dan memperdalam secara teoritis tentang defek septum
atrium sekundum.
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
defek septum atrium sekundum.
 BAB 2

STATUS ORANG SAKIT

Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2018

N0. RM : 00. 74. 43. 93 Tanggal : 22/05/2018 Hari : Selasa

Nama Pasien : Umur :13 th/ 11 bl/ 6 hr Jenis Kelamin :

Dian Permata Sari Perempuan

Pekerjaan : Siswa Alamat : Dusun IV Gg Agama : Islam

Sidomulyo

Hp : Hp :

ANAMNESIS

√ Autoanamnesis √ Alloanamnesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama : Sesak Nafas

Anamnesa :

 Hal ini pertama kali dialami os sejak 2 bulan yg lalu (Tgl 22 Maret
2018) dan memberat dalam 7 hari ini. Keluhan ini timbul secara tiba- tiba saat os
pulang sekolah. Sesak nafas bertambah berat saat melakukan aktivitas dan sedikit
berkurang saat istirahat. Os merupakan rujukan dari rumah sakit Bina Kasih dan
3
 4

sempat dirawat selama 7 hari. Keluhan disertai nafsu makan menurun, dan batuk.
Batuk muncul pada saat yang bersamaan ketika pasien mengalami sesak nafas 7
hari yang lalu. Batuk disertai dengan dahak berwarna putih. Demam ( + ) Mudah
lelah ( + ) Nyeri dada ( - ) jantung berdebar-debar (-) Demam dengan nyeri sendi
( - ) Respon terhadap nyeri yang meningkat (-) infeksi saluran nafas berulang (-)
Riwayat sianosis ( - ) .
 Riwayat Kelahiran :
Os lahir normal, spontan, cukup bulan (9 bulan 1 minggu), segera
menangis dan berat badan lahir normal (2800 gr).Os lahir ditolong oleh bidan di
klinik bersalin.Riwayat biru dan kejang saat lahir disangkal.
 Riwayat Tumbuh kembang :
Pemberian ASI dilakukan sampai usia os 2 tahun 3 bulan. Dimana saat
usia os 3 bulan pemberian ASI diselingi dengan nasi tim yang dibuat sendiri. Os
kuat dalam menyusui.Os anak ke- 2 dari 3 bersaudara.Tumbuh kembang Os
normal.
 Riwayat Keluarga :
Riwayat penyakit jantung bawaan ( - ) Riwayat penyakit jantung dari
keluarga ( -) Riwayat sakit gula dari keluarga ( - ). Ibu Os memiliki penyakit
darah tinggi.

Faktor Risiko PJK :-

Riwayat Penyakit Terdahulu : -
Riwayat Pemakaian Obat :-

Status Present :

KU : Sedang Kesadaran : CM
TD : 90/70 mmHg HR : 104 x/m
RR : 28 x/m Suhu : 36,3 0C
Sianosis : (-) Ortopnu : (+)
 5

Dispnu : (+) Ikterus : (-)

Edema : (-) Pucat : (-)
BB : 25 Kg SaO2 : 99 98
TB : 138 cm 99 99
IMT : 13.15

Pemeriksaan Fisik :

Kepala : Mata : Konjungtiva paplpebra inferior anemis (-/-),

Sklera ikterik (-/-)
Mulut : Bibir sianosis (-), deviasi septum (-), mulut mencucu (-)
Leher : TVJ R+2 cm H2O, Pembesaran KGB (-), Struma (-)
Pembesaran tiroid (-)
Dinding Thoraks
Inspeksi : Simetris fusiformis, retraksi dada (-)
Palpasi : Stem Fremitus kanan=kiri, iktus kordis : LMCS 2 cm
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Batas Jantung : Atas : ICS II

Kiri : ICS IV LMCS 1 cm Lateral
Kanan: ICS IV LPSD
Bawah: Diafragma
Auskultasi :
Jantung : S1 (+) S2(+) S3(-) S4 (-), Reguler, Gallop (-)
Murmur (+) Tipe : MDM 2/4 URSB
Punctum maximum : - Radiasi : -
Paru : Suara Pernafasan : Vesikuler (+/+)
Suara tambahan : Ronki (+/-) Wheezing (-/-)

Abdomen : Palpasi Hepar/ Lien : dalam batas normal

 6

Asites (-)

Ekstremitas : Superior : Sianosis (-/-) Clubbing (-/-)

Inferior : Edema kaki (-/-) Akral : Hangat
Pulsasi arteri (+/+)

Diagnosa Kerja :
1. Fungsional : Defek Sekat Sekundum (ASD II)
2. Anatomi : Defek Septum Atrium (DSA)
3. Etiologi : Congenital Heart Disease

Diferensial Diagnosis :
1. Defek Septum Ventrikel
2. Duktus Arteriosus Patent
Pengobatan :
 Bed rest
 O2 2-4 L/I via nasal kanul (K/P)
 IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)
 Sildenafil 4 x 50 mg
 Inj Furosemide 20 mg/ 24 jam

Rencana Pemeriksaan Lanjutan :

- Susul hasil kultur darah, sputum
- Echocardiography

Hasil Laboratorium (01-03-2018)

Darah Lengkap
Hemoglobin : 10,2 g/dl (12-16)
Eritrosit : 4,04 juta/ 𝜇l (4.10-5.10)
Leukosit : 23,980 / 𝜇𝑙 (4.000-11.000)
 7

Hematokrit : 32 % (36-47)
Trombosit : 688.000 / 𝜇𝑙 (150.000-450.000)
MCV : 79 fl (81-99)
MCH : 25,2 pg (27.0-31.0)
MCHC : 32,0 g/ 𝜇𝑙 (31.0-37.0)
Neutrofil : 81,30 % (50-70)
Limfosit : 8,70% (20-40)
Monosit : 9,80% (2-8)
Eosinofil :0 (1-3)
Basofil : 0,20 (0-1)
Ureum : 15 (15-40)
Kreatinin : 0,47 (0,6-1,1)

Elektrokardiografi (23-05-2018)
 8

Interprestasi Rekaman EKG

Irama dasar : Atrial Flutter
QRS rate : 125 x/ menit
Regularitas : Irregular
Interval PR : 0,16 second
Aksis : Right Axis Deviation (RAD)
R/S ratio : > 1 V1,V2
S persisten di lead V5 V6
Gelombang P : 0,08 second
Kompleks QRS : 0,08 second
Segmen ST : Isoelektris
Gelombang T : T inverted I, II, aFV, V1-V6
Kesimpulan: AF+RAD+RVH
Ekokardiografi (30-05-2018)
1. Atrial situs solitus, AV-VA concordance. Vena-vena bermuara pada
tempatnya. IAS dijumpai defek (+), ASD sekundum ∅ 3,9 cm L-R shunt.
IVS intak (+), PDA (-).
2. Katup-katup : TR severe, PR severe, MR moderate, penebalan dan
kalsifikasi AML & PML, retracted PML, AR mild
3. Ruas jantung : RA, RV Dilatasi, PA dilatasi
4. Fungsi sistolik LV : Baik (EF : 70%).
5. Wallmotion INS paradoks
6. Kontaktilitas : RV baik (TAPSE : 28 mm).
7. pH (+) severe ,PASP : 78 mmHg.
8. Efusi perikard (+) mild-moderate (∅ 7 mm-16 mm)
9. Left aortic arch, koartasio aorta (-)
Kesan :
- ASD II L→R shunt
- Efusi Pericard mild – mod
- TR severe ; PR severe ; MR mod ; AR mild
- PH (+) severe ; PASP 78 mmHg
 9

Pemeriksaan Foto Thorax (22-05-2018)

Interpretasi foto toraks (PA) :

 Kardiomegali (CTR: 93 %)
 Sinus dan diafragma kiri suram
 Tidak tampak infiltrat pada kedua lapangan paru
 Jantung membesar ke kiri - kanan
 Kedua hilus suram
 Trakea di tengah
 Tulang tulang dan soft tissue baik
 10

Kesimpulan Radiologis
 Cardiomegali DD : Efusi Pericardial
 Cardiomyopathy
 Edema paru dengan efusi pleura kiri

PEMERIKSAAN IMUNOSEROLOGI (22-05-2018)

JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
Imunodeficiency profile
Anti HIV (3 Methode)
Reagen Bantuan Kemkes
Anti HIV (Rapid I) NonReaktif Non Reaktif

(25-05-2018)
JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
FAAL HEMOSTATIS
WAKTU PROTOMBIN
 Pasien detik 13.9
 Kontrol detik 14.00
INR 1.00
APTT
 Pasien detik 27.1
 Kontrol detik 33.0
Waktu Trombin
 Pasien detik 22.0
 Kontrol detik 20.0

KIMIA KLINIK
METABOLISME KARBOHIDRAT
 Glukosa Darah (sewaktu) mg/dl 104 <200
 11

Analisa Gas Darah

 Ph 7,509 7,35-7,45
 Pco2 mmHg 25,9 38-42
 Po2 mmHg 153.0 85-100
 Bikarbonat (HC03) U/L 20.1 22-26
 Total CO2 U/L 20.9 19-25
 Kelebihan Basa (BE) U/L -1.2 (-2) – (+2)
 Saturasi O2 % 99.2 95-100
Hati
 Albumin g/Dl 3.1 3.5-5.0
 AST/SGOT U/L 29 5-34
 ALT/SGPT U/L 13 0-35
GINJAL
Blood Urea Nitrogen (BUN) mg/dl 10 7-19
Ureum mg/dl 21 15-40
Kreatinin mg/dl 0.44 0.6-1.1

ELEKTROLIT
Natrium (Na) mEq/L 128 135-155
Kalium (K) mEq/L 5.5 3.6 - 5.5
Klorida (Cl) mEq/L 97 96-106

IMUNOSEROLOGI
ASTO <200 <200
AUTOIMMUNE
CRP Kuantitatif mg/dl 0.7 <0.7
HEPATITIS
HBsAg Non Reaktif Non reaktif : S/CO < 1.00
Reaktif : S/CO >1.00
 12

(28-05-2018)
JENIS PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN
FAAL HEMOSTATIS
Waktu perdarahan Menit 3’ <5
WAKTU PROTOMBIN
 Pasien detik 10.4
 Kontrol detik 14.20
INR 0.78
APTT
 Pasien detik 27.7
 Kontrol detik 33.5
Waktu Trombin
 Pasien detik 19.9
 Kontrol detik 19.5
URINALISIS
Urine Lengkap
 Warna Kuning Pekat Kuning
 Glukosa Negatif Negatif
 Bilirubin Positif Negatif
 Keton Negatif Negatif
 Berat Jenis 1.010 1.005-1.030
 Ph 6.5 5-8
 Protein Negatif Negatif
 Nitrit Negatif Negatif
 Leukosit Negatif
 Darah Negatif Negatif

FCM
 Eritrosit LPB 0-1 <3
 Leukosit LPB 0-1 <6
 13

 Epitel LPB 0-1

 Casts LPB Negatif Negatif
 Kristal LPB Negatif

BAB 3
FOLLOW UP
Tabel 3.1 Follow Up pasien tanggal 23 Mei 2018
Tanggal S O A P
23/05/2018 Sesak nafas Sensorium : tampak - ASD sekundum  O2 3 L/I, via nasal
lemah - Efusi pericardial kanul
TD : 110/70 mmHg Massive  IVF Nacl 0,9% 10gtt
HR : 124x /i - Pneumonia dd TB paru  Inj Furosemide 2gr/
RR : 28x /i 12j
SaO2 : 80%  Inj Ceftriaxone 700
Mata : anemis (-), µg/12j
Ikterus (-)  Sprinolakton 1x25
Mulut: Bibir sianosis (-) mg tab
Leher : TVJ R+2 cmH2O  Digoxin 1x0,2 mg
Jantung : S1(+), S2 (+), tab
Murmur (+), MDM,  Captopril 3x25mg
regular, gallop (-) tab
Paru : Sp. Vesikuler
(+/+), ST : Ronki (-/- Rencana :
),Wheezing (-/-) - Cek ASTO,Urinalisis
Abdomen : Kultur darah,Gene
- H/L/R dalam batas Xpert, Sputum,
normal
SGOT/SGPT, Anti
Ekstremitas : HIV
- Akral hangat
- Edema (-/-)
 14

- Sianosis (-)
- Clubbing finger (-)

Tabel 3.2 Follow Up pasien tanggal 24 Mei 2018

Tanggal S O A P
24/05/20 Sesak Sensorium : CM - ASD sekundum O2 3 L/I, via nasal kanul
18 nafas TD : 120/80 mmHg - Efusi pericardial Inj Furosemide 20mg/12j
HR : 120x /i Massive Digoxin 1x0,2 mg
RR : 22x /i - Bronchopneuomina Captopril 3x12,5 mg
Suhu : 36,7 c Inj Ampicillin 750mg/6j
SaO2 : 96% (i.v)
Mata : anemis (-), Inj Gentamicin 150mg/24j
Ikterus (-) (i.v)
Mulut: Bibir sianosis (-) Ambroxol 3x15mg
Leher : TVJ R+2 cmH2O Salbutamol 3x1,5mg
Jantung : S1(+), S2 (+), Prednison 5j 3-3-3 tab
Murmur (+), MDM,
regular, gallop (-)
Paru : Sp. Vesikuler Rencana :
(+/+), ST : Ronki (-/- - Susul hasil
),Wheezing (-/-) ASTO,CRP,Urinalisa,Kult
Abdomen : ur darah
- H/L/R dalam batas
normal
Ekstremitas :
- Akral hangat
- Edema (-/-)
 15

- Sianosis (-)
- Clubbing finger (-)

Tabel 3.3 Follow Up pasien tanggal 25 Mei 2018

Tanggal S O A P
25/05/201 Sesak Sensorium : CM - ASD sekundum - Bed rest
8 nafas TD : 120/70 mmHg - Efusi pericardial - O2 2-4 L/I, via nasal
HR : 104x /i Massive kanul
RR : 26x /i - Bronchopneuomina - Inj Furosemide
SPO2: 20mg/12j
98 98 - Digoxin 1x0,2 mg
98 97 - Captopril 3x12,5 mg
- Prednison 5mg 3-3-3
Mata : anemis (-), - Inj Ampicillin
Ikterus (-) 750mg/6j
Mulut : Bibir sianosis (-) - Inj Gentamicin
Leher :TVJ R+2 cm H2O 150mg/24j
Jantung : S1(+), S2 (+), - Ambroxol 3x15mg
Murmur (+), - Salbutamol 3x1,5mg
MDM,regular, gallop (-)
Paru : Sp. Vesikuler(+/+),
ST (-) Rencana :
Abdomen : - Susul hasil kultur
- H/L/R dalam batas darah,sputum,
normal Genexpert
 16

Ekstremitas : - Echocardiography
- Akral hangat lengkap
- Edema (-/-)
- Sianosis (-)
- Clubbing finger (-)
EKG : AR+RAD+ RVH
Hasil lab
- ASTO <200
- CRP 0,7
- PCT 0,41

Tabel 3.4 Follow Up pasien tanggal 26 Mei 2018

Tanggal S O A P
26/05/2018 - Sesak nafas Sensorium : CM - ASD sekundum - Bed rest
berkurang TD : 110/70 mmHg - Efusi pericardial - O2 2-4 L/I, via nasal
HR : 100x /i Massive kanul
RR : 24x /i - Bronchopneuomina - Inj Furosemide
Suhu : 36 0C - 20mg/12j
SaO2 : - Digoxin 1x0,2 mg
99 98 - Captopril 3x12,5 mg
98 97 - Prednison 5mg 3-3-
Mata : anemis (-), 3
Ikterus (-) - Inj Ampicillin
Mulut:Bibir sianosis (-) 750mg/6j
Leher :TVJ R+2 cmH2O - Inj Gentamicin
Jantung : S1(+), S2 (+), 150mg/24j
Murmur (+), MDM, - Ambroxol 3x15mg
 17

regular, gallop (-) - Salbutamol 3x1,5mg

Paru : Sp. Vesikuler
(+/+), ST : Ronki (+/+),
Wheezing (-/-)
Abdomen :
- H/L/R dalam batas
normal
Ekstremitas :
- Akral hangat
- Edema (-/-)
- Sianosis (-)
- Clubbing finger (-)
EKG :AR+RAD+ RVH

Tabel 3.5 Follow Up pasien tanggal 31 Mei 2018

Tanggal S O A P
31/05/2018 - Sesak nafas Sensorium : CM - ASD sekundum - Bed rest
8 berkurang TD : 80/50 mmHg - Efusi pericardial - O2 2-4 L/I, via nasal
HR : 110x /i Massive kanul
RR : 20x /i - Bronchopneuomina - Inj Furosemide
0
Suhu : 36,8 C 20mg/12j
SaO2 : 81% - Digoxin 1x0,2 mg
Mata : anemis (-), - Captopril 3x12,5
Ikterus (-)
mg
Mulut : Bibir sianosis (-)
- Prednison 5mg 3-3-
Leher :TVJ R+2 cm H2O
3
Jantung : S1(+), S2
- Inj Ampicillin
(+),Murmur (+),
750mg/6j
MDM, regular, gallop (-)
- Inj Gentamicin
Friction rub (+)
150mg/24j
Paru : Sp. Vesikule(+/+),
 18

ST : Ronki (-/-), - Ambroxol 3x15mg

Wheezing (-/-) - Salbutamol
Abdomen 3x1,5mg
- H/L/R dalam batas
normal
Ekstremitas : Rencana :
- Akral hangat - Susul hasil
- Edema (-/-) echocardiography
- Sianosis (-)

Tabel 3.6 Follow Up pasien tanggal 02 Juni 2018

Tanggal S O A P
02/06/2018 - Sesak nafas Sensorium : CM - ASD sekundum - Bed rest
berkurang TD : 80/50 mmHg - Efusi pericardial - O2 2-4 L/I, via
HR : 110x /i Massive nasal kanul
RR : 20x /i - Bronchopneuomina - Inj Furosemide
0
Suhu : 36,8 C 20mg/12j
SaO2 : 81% - Digoxin 1x0,2 mg
Mata : anemis (-), - Captopril 3x12,5
Ikterus (-)
mg
Mulut : Bibir sianosis (-)
- Prednison 5mg 3-3-
Leher :TVJ R+2 cm H2O
3
Jantung : S1(+), S2
- Inj Ampicillin
(+),Murmur (+),
750mg/6j
MDM, regular, gallop (-)
- Inj Gentamicin
Friction rub (+)
150mg/24j
Paru : Sp. Vesikule(+/+),
- Ambroxol 3x15mg
ST : Ronki (-/-),
- Salbutamol
Wheezing (-/-)
Abdomen 3x1,5mg

- H/L/R dalam batas normal

 19

Ekstremitas :
- Akral hangat
- Edema (-/-)
Sianosis (-)
 BAB 4

TEORI KASUS

4.1 Anatomi Jantung

Gambar 2.1 Anatomi jantung

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar

kepalan tangan.Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke
pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang.Jantung normal
terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2
ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai
pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi
bagian kanan dan kiri dinamakan septum.5

20
 21

4.2 Defek Septum Atrium (DSA)

4.2.1 Klasifikasi2
1. Defek septum atrium sekundum : defek terjadi pada fosa ovalis
2. Defek septum atrium primum : bagian dari defek septum
atrioventrikular. Bagian atas berbatas dengan defek fosa ovalis
sedangkan bagian bawah dengan katup anteroventrikular
3. Defek sinus venosus :defek terjadi dekat muara vena cava superior.

4.2.2 Patofisiologi
Jantung sebagai pompa, berfungsi memompakan darah ke
seluruh tubuh untuk memenuhi tubuh akan kebutuhan metabolisme.
Sebagai pompa darah, kinerja jantung dipengaruhi oleh beban diastolik
(preload), beban sistolik (afterload), kontraktilitas dan laju jantung.
Pembuluh nadi utama (aorta) keluar dari ventrikel kiri, sedangkan arteri
pulmonal keluar dari ventrikel kanan jantung. Pembuluh balik besar (vena
kava) yang menampung darah dari seluruh tubuh, masuk ke dalam atrium
kanan sedangkan vena pulmonalis masuk ke dalam atrium kiri. Darah yang
mengandung oksigen tinggi dari ventrikel kiri, melalui aorta akan
dipompakan ke seluruh tubuh untuk memenuhi metabolisme tubuh.
Selanjutnya darah dengan saturasi rendah yang berasal dari seluruh tubuh
melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan
yang kemudian masuk ke dalam ventrikel kanan untuk selanjutnya
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonal untuk dibersihkan di paru.
Darah yang mengandung oksigen tinggi dari paru, melalui vena
pulmonalis dialirkan ke atrium kiri, kemudian dialirkan ke ventrikel kiri
untuk selanjutnya dipompakan ke seluruh tubuh.5
Defek septum atrium merupakan keadaan dimana terjadi defek
pada bagian septum antar atrium sehingga terjadi hubungan langsung
antara atrium kiri dan kanan.Dalam keadaan normal, pada peredaran darah
janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan (lingkaran fosa
ovalis) sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi
 22

lahir, lubang ini biasanya menutup.DSA dapat terjadi di tiga lokasi yaitu
region fossa ovalis (DSA ostium sekundum), bagian superior septum
atrium dekat dengan vena kava superior (DSA sinus venosus) dan bagian
inferior septum atrium dekat dengan annulus katup trikuspid (DSA ostium
primum).2
Pada kasus defek septum atrium yang tidak ada komplikasi,
darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri mengalir ke atrium
kanan, tetapi tidak sebaliknya.Aliran ini tidak deras karena perbedaan
tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada
atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg). Normalnya
setelah bayi lahir pengisian (compliance) ventrikel kanan menjadi lebih
besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding
ventrikel kanan berkurang. Hal ini menyebabkan shunt dari kiri ke kanan.
Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat
3-5 kali dari darah yang melalui aorta.Dengan bertambahnya volume aliran
darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, maka tekanan pada
ventrikel kanan dan arteri pulmonalistersebut naik. Dengan adanya
kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga
adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan
tekanan ini, timbul suatu bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD
merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ).Juga pada valvula
trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis
relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.Hal ini juga
mengakibatkan volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan
meningkat.3
Jika pengisian (compliance) ventrikel kanan terus menurun
akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri ke kanan bisa berubah.
Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit
vaskuler paru yang terus bertambah berat menyebabkan arah shunt bisa
membalik (shunt dari kanan ke kiri), sehingga darah desaturasi memasuki
sirkulasi sistemik, mengakibatkan hipoksemia dan sianosis.3
 23

4.2.3 Manifestasi Klinis

 Sianosis
 Gangguan pertumbuhan
 Infeksi saluran napas berulang
 Intoreransi Latihan
 Aritmia
 Bising jantung

4.2.4 Diagnosis
Anamnesa :
 Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
 Sering mengalami infeksi saluran pernapasan
 Dispneu (kesulitan bernapas)
 Sesak napas ketika melakukan aktivitas

Pemeriksaan fisik :
 Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
 Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang
abnormal. Dapat terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah
yang melalui katup pulmonalis.
 Jika shunt-nya besar, murmur juga bisa terdengar akibat
peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspid.
 Terdapat suara splitting yang menetap pada S2 (khas pada
patologis, dimana tipe lain tidak menyebabkan suara splitting pada
S2 yang menetap.
 Sianosis jarang ditemukan (kecuali bila defek besar atau common
atrium, defek sinus koronarius, kelainan vascular paru, stenosis
pulmonal,atau bila disertai anomaly Ebstein).

Pemeriksaan penunjang :
 Foto toraks2
 24

- Rasio jantung toraks membesar

- Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat
pembesaran ventrikel kanan
- Dilatasi atrium kanan
- Segmen pulmonal menonjol, corakan vascular paru
prominen
- Arteri pulmonal kanan melebar dan tapered
- Pada foto toraks atas terlihat fibrosis pada kedua lapangan
paru
 Elektrokardiografi
Menunjukkan pola RBBB pada 95% kasus septum sekundum,
terdapat beban volume ventrikel kanan.pada defek septum sekundum
deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) yang membedakannya
dari defek septum atrium primum yang menunjukka deviasi sumbu (left
axis deviation). Blok AV derajat 1 (pemanjangan interval PR) 10% kasus
sekundum. Hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis
gelombang p abnormal cukup sering ditemukan.2,10
 Ekokardiografi
 Kateterisasi jantung2
 Magnetic Resonance Imaging2

4.2.5 Penatalaksanaan
Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk
keluhan, umur, ukuran dan anatomi defek, adanya kelainan yang
menyertai, tekanan arteri pulmonal serta resistensi vaskular paru.2
Indikasi penutupan DSA:2
 Pembesaran jantung pada foto toraks, dilatasi ventrikel kanan,
kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan
aorta, tanpa mempertimbangkan keluhan. Prognosis penutupan
DSA akan sangat baik dibandingkan dengan pengobatan
 25

medikamentosa. Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus

dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial, apalagi bila sebelumnya
telah ditemui adanya gangguan irama. Pada kelompok ini perlu
dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif pada saat
penutupan DSA.
 Adanya riwayat iskemik transient atau stroke pada
DSA atau foramen ovale persisten.
4.2.6 Komplikasi7
 Decompression sickness
 Paradoximal emboli
 eisenmenger syndrome
 pulmonary hypertension
 Right sided heart failure
 Atrial fibrillation or flutter
4.3 Defek Septum Atrium pada Kehamilan

Riwayat pra kehamilan terjadi aritmia dan usia ibu diatas 30 tahun
merupakan faktor resiko untuk terjadinya gagal jantung pada ibu. Wanita
dengan defek septum atrium yang tidak di koreksi saat hamil memiliki
resiko preeklamsia, kehilangan janin dan berat badan bayi lahir rendah.
Kehamilan harus dihindari jika muncul gejala yang berat dari defek
septum atrium dan juga pada hipertensi paru berat. Pada sebuah studi
menyebutkan bahwa risiko kematian pada ibu hamil yang memiliki
penyakit jantung bawaan dan hipertensi pulmonal meningkat sebesar 28%.
Kematian ibu cenderung terjadi segera setelah melahirkan dan sering
disebabkan oleh gagal jantung, tromboemboli, krisis hipertensi pulmonal
dan kematian jantung mendadak.3
 BAB 5

DISKUSI KASUS

TEORI DISKUSI

Manifestasi Klinis Anamnesis

- Terlihat sesak nafas Keluhan utama : Sesak nafas

Toleransi latihan merupakan petunjuk Telaah:

klinis yang baik untuk  Hal ini pertama kali dialami os sejak 2

menggambarkan status kompensasi bulan yang lalu (Tgl 22 Maret 2018).

jantung ataupun derajat kelainan Keluhan ini timbul secara tiba- tiba setelah os

jantung. Pasien gagal jantung selalu pulang sekolah. Sesak nafas bertambah berat

menunjukkan toleransi latihan saat melakukan aktivitas dan sedikit

berkurang. Gangguan toleransi berkurang saat istirahat. Keluhan disertai

latihan dapat ditanyakan pada nafsu makan menurun, batuk disertai dahak

orangtua dengan membandingkan berwarna putih. Batuk muncul pada saat yang

pasien dengan anak sebaya, apakah bersamaan ketika pasien mengalami sesak

pasien cepat lelah, napas menjadi nafas seminggu yang lalu. Os merupakan

cepat setelah melakukan aktivitas rujukan dari RS Bina Kasih dan sudah

yang biasa, atau sesak napas dalam dirawat selama 7 hari . Os juga mengeluhkan

keadaan istirahat. demam dan tidak disertai meenggigil.

- Sianosis (Warna biru pada ujung jari Riwayat demam sebelumnya disangkal.

tangan) Mudah lelah ( - ) Nyeri dada ( - ) jantung

Sianosis timbul akibat saturasi darah berdebar-debar (-) Demam dengan nyeri

yang menuju sistemik rendah. sendi ( - ) Respon terhadap nyeri yang

26
 27

Sianosis mudah dilihat pada meningkat (-) infeksi saluran nafas berulang

selaput lendir mulut, bukan di (-).

sekitar mulut. Pada DSA  Riwayat Kehamilan ibu Os:

sianosis bisa terjadi pada saat Ibu Os tidak pernah memeriksakan

arah shunt dari kiri ke kanan Kehamilan.

berubah menjadi shunt dari .

kanan ke kiri, sehingga darah  Riwayat Kelahiran :

desaturasi memasuki sirkulasi Os lahir normal, spontan, cukup bulan (9

sistemik, mengakibatkan bulan 1 minggu), segera menangis dan berat

hipoksemia dan sianosis. badan lahir normal (2800 gr). Os lahir

- Batuk ditolong oleh bidan. Riwayat biru

Gejala ini timbul akibat meningkatnya dan kejang saat lahir disangkal.

aliran darah ke paru sehingga  Riwayat Keluarga :

mengganggu sistem pertahanan Riwayat penyakit jantung bawaan ( - )

paru. Sering pasien dirujuk ke Riwayat penyakit jantung dari keluarga ( -)

ahli jantung anak karena anak Riwayat sakit gula dari keluarga ( - ).

sering menderita demam, batuk Ibu Os memiliki penyakit darah tinggi.

dan pilek.

Diagnosis Status Presens

Pemeriksaan Fisik: KU : Sedang Kesadaran : CM

 Denyutarteri pulmonalis dapat TD : 100/70 mmHg HR : 104 x/m

diraba di dada
RR : 26 x/m Suhu : 36,3 0C
 Pemeriksaan dengan stetoskop
menunjukkan bunyi jantung yang Sianosis: (-) Ortopnu : (+)
abnormal. Dapat terdengar murmur
 28

akibat peningkatan aliran darah Dispnu : (+) Ikterus : (-)

yang melalui katup pulmonalis.
 Jika shunt-nya besar, murmur juga Edema : (-) Pucat : (-)
bisa terdengar akibat peningkatan
BB: 23 Kg TB : 132 cm
aliran darah yang mengalir melalui
katup trikuspid. IMT : 13.21
 Terdapat suara friction rub
dikarenakan gesekan perikardium
visceral dan parietal.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaa Elektrokardiografi
Kepala :
Menunjukkan pola RBBB pada 95%
Mata : Konjungtiva paplpebra inferior
kasus septum sekundum, terdapat
anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
beban volume ventrikel kanan. pada
Mulut : Bibir sianosis (-), mulut mencucu (-)
defek septum sekundum deviasi sumbu
Leher : TVJ R+2 cm H2O, Pembesaran
QRS ke kanan (right axis deviation)
KGB (-), Struma (-), pembesaran tiroid (-)
yang membedakannya dari defek
Dinding Thoraks
septum atrium primum yang
Inspeksi : Simetris fusiformis, retraksi
menunjukka deviasi sumbu (left axis
dada (-)
deviation). Blok AV derajat 1
Palpasi : Stem Fremitus kanan=kiri,
(pemanjangan interval PR) 10% kasus
iktus kordis : LMCS 1 cm lateral
sekundum. Hipertrofi ventrikel kanan,
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan
interval PR memanjang, aksis
paru
gelombang p abnormal cukup sering
Batas Jantung :
ditemukan.
Atas : ICS II
Pemeriksaan Foto Toraks
Kiri : ICS IV LMCS 1 cm Lateral
- Rasio jantung toraks membesar
- Pada foto lateral terlihat daerah Kanan: ICS IV LPSD
 29

retrosternal terisi, akibat Bawah: Diafragma

pembesaran ventrikel kanan
- Dilatasi atrium kanan Auskultasi :
- Segmen pulmonal menonjol,
Jantung : S1 (+) S2(+) S3(+) S4 (-),
corakan vascular paru prominen
- Arteri pulmonal kanan Reguler,
melebar Gallop (-) Murmur (+) Tipe : MDM
dan tapered
- Pada foto toraks atas terlihat Punctum maximum : -
fibrosis pada kedua lapangan paru
Radiasi : -

Paru :

Suara Pernafasan : Vesikuler (+/+)

Suara tambahan: Ronki (+/-) Wheezing (-/-)

Abdomen :

Palpasi Hepar/ Lien:dalam batas normal

Asites (-)

Ekstremitas :

Superior : Sianosis (-/-)

Clubbing (-/-)

Inferior : Edema kaki (-/-)

Akral : Hangat

Pulsasi arteri (+/+)

Hasil EKG

AR + RAD + RVH

Hasil Foto Toraks

 Kardiomegali (CTR: 93 %)
 Jantung membesar dari kiri ke kanan
 Kedua hilus suram
 30

 Tidak ada infiltrasi pada kedua

lapangan paru
 BAB 6

KESIMPULAN

Dian Permata Sari berumur 13tahun, masuk ke rumah sakit Haji

Adam Malik melalui IGD penyakit jantung terpadu, datang dengan
keluhan sesak nafas dan didiagnosa dengan Defek Septum Atrium
Sekundum dan selama di RS HAM mendapatkan tatalaksana berupa:
 Bed rest
 O2 2-4 L/I via nasal kanul (K/P)
 IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)
 Concor 1 x 2,5 mg
 Inj Furosemide 20 mg/ 12 jam
 Captopril 3 x 12,5 mg
 Inj Cefotaxime 750 mg/12jam
 Ambroxol 3 x 15mg
 Salbutamol 3x 1,5 mg

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lilly S. L., Pathophysiology of Heart Disease. 6th Ed. Walter Kluwer.

2016; 198-203.

2. Ali, G., Penyakit Jantung Kongenital Pada Dewasa, In: Sudoyo, Aru W.,
Setiyohadi, Bambang, Alwi, Idrus, Simadibrata K., Marcellus, Setiati Seto.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. 5, Jakarta: Internal Publishing. 2009;
1254-170.

3. Tal Geva, Jose D. M., Rachel M. W., Atrial Septal Defects. Lancet. 2014:
13: 62146-5.

4. Brook, M. M., Sistem Kardiovaskuler. Dalam: Behrman, R. E. and

Kligman, R. M., Nelson Esensi Pediatri. Edisi 4. Jakarta: EGC; 2010.

5. Lyli I. R., Faisal B., Santoso K. K., Poppy S. R., Buku Ajar Kardiologi
FKUI.Jakarta.2003

6. William F. Ganong. Fisiologi Kedokteran: Jantung Sebagai Pompa. Brahm

U. Pendit. 2013; Ed: 22: 584-589

7. American Heart Association. Congenital Heart Disease;2013. Available

from:
https://scholar.google.co.id/scholar?q=american+heart+association+conge
nital+cardiovascular+defects+2013 (accessed Mar 09 2018)

8. Joey M. Kuijpers. Barbara J.M. Mulder, Berto J. Secundum Atrial Septal

Defect in Adult: a Practical Review and Recent Developments.Neth Heart
Journal. 2015: 23:205-211.

9. Erin T., MPH., MMS., Atrial Septal Defect. Journal of the American
Academy of Physician Assistants. 2013: 6 vol(26).

10. Anik M., Buku Saku Penyakit Jantung pada Kehamilan, Persalinan dan
Pada Masa Nifas. Jakarta: trans info media. 2008.

32