Laporan Kasus

Atrial Fibrilasi (AF)

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik
Senior pada Bagian / SMF Jantung dan Pembuluh Darah
Fakultas Kedokteran Abulyatama RSUD Meuraxa

Disusun Oleh :

Raja Asdika
19174016

Pembimbing:
dr. Muhammad Muqsith, Sp.JP(K)-FIHA

BAGIAN/SMF JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA
RSUD MEURAXA
BANDA ACEH
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas
laporan kasus dengan judul “Atrial Fibrilasi (AF)”. Shalawat beriring salam
penulis sampaikan kepada Rasulullah Nabi Muhammad SAW, atas semangat
perjuangan dan pengorbanan bagi ummatnya.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Muhammad Muqsith,
Sp. Jp (K)-FIHA yang telah meluangkan waktunya untuk memberi arahan dan
bimbingan dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan.
Saran dan kritik dari pembimbing dan teman-teman akan penulis terima dengan
tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan pembelajaran dan bekal di masa
mendatang.

Banda Aceh, 13 Januari 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................... ii
DAFTAR ISI......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................. 2
2.1 Identitas Pasien ......................................................................................... 2
2.2 Anamnesis ............................................................................................... 2
2.3 Pemeriksaan Fisik .................................................................................. 3
2.4 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................ 5
2.5 Diagnosis.................................................................................................. 9
2.6 Tatalaksana............................................................................................. 9
2.7 Planning................................................................................................. 10
2.8 Prognosis ............................................................................................... 10
BAB III ANALISA MASALAH ........................................................................ 11
BAB IV KESIMPULAN ..................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 20

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Fibrilasi atrial adalah (FA) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai
dalam praktik sehari – hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus
menjalani perawatan di rumah sakit. Walaupun bbukan keadaan yang mengancam
jiwa secara langsung, tetapi FA berhubungan dengan meningkatnya angka
morbiditas dan mortilitas. Fibrilasi atrial merupakan gangguan irama jantung yang
sering berkaitan dengan berbagai mortalitas dan morbiditas yang berhubungan
dengan gagal jantung, stroke, penururnan kualitas hidup, dan tingkat kesehatan.1
Sepertiga sampai separuh penderita FA sebenarnya belum terdeteksi. Saat
ini menurut Framingham Heart Study tahun 2004 setiap orang yang berusia > 40
tahun memiliki resiko mengalami AF dengan prevalensi 1:4.2 Fibrilasi atrial juga
meningkatkan resiko terkena stroke sebesar 5 kali lipat dibandingkan irama
normal.3
Fibrilasi Atrial (FA) mempunyai hubungan yang bermakna dengan
kelainan struktural akibat penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar 25% pasien
FA juga menderita penyakit jantung koroner. Walaupun hanya 10% dari
seluruh kejadian infark miokard akut yang mengalami FA, tetapi kejadian
tersebut akan meningkatkan angka mortalitas sampai 40%. Pada pasien yang
menjalani operasi pintas koroner, sepertiganya mengalami episode FA terutama
pada tiga hari pasca operasi. Walaupun seringkali menghilang secara spontan,
FA pasca operatif tersebut akan memperpanjang lama tinggal di rumah sakit.

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ismail
No.CM : 152441
Tanggal Lahir : 25-02-1971
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Aceh
Agama : Islam
Alamat : Grong – Grong, Pante Bidari
Tanggal Pemeriksaan : 12 Januari 2022

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Keluhan Tambahan : Lemas, kelemahan anggota gerak, sering tertidur,
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak ± 12 jam SMRS. Pasien rujukan
dari RS Zubir Mahmud Aceh Timur. Awalnya sejak 2 hari SMRS, paasien mulai
bicara pelo dan tidak jelas, kemudian tadi pagi pasien mengeluh kelemahan
anggota gerak kiri dan mulai sering tertidur. Keluhan serupa belum pernah
dialami pasien sebelumnya. Keluhan saat ini yang dirasakan pasien, batuk (+),
dahak (-), sakit pinggang sampai punggung (+). Keluhan demam, jantung
berdebar, perasaan gelisah disangkal oleh pasien. Pasien dengan riwayat
hipertensi.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit jantung (-), hipertensi (+), diabetes melitus (-).
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien mengaku bahwa anggota keluarga tidak memiliki keluhan serupa.
Riwayat Pemakaian Obat :
 Citicolin dan Furosemid (dari RS Zubir Mahmud Aceh Timur)

2
Riwayat Kebiasaan Sosial :
Pasien sering mengonsumsi kopi dan juga sudah merokok sejak lama. Riwayat
mengonsumsi alkohol disangkal.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Tanda Vital
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 172/93 mmHg
Nadi : 74x/i, regular, isi cukup, kuat angkat
Pernapasan : 20x/i, regular
Suhu : 36,2o C
SpO2 : 95%
BB : 67 kg
TB : 166 cm
Balance Cairan :
- Input : 2150 cc
- Output : 1831 cc
- BC : 319 cc

Status General
 Kepala dan Leher
Ukuran : Normocephali
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Wajah : Simetris, deformitas (-), edema (-).
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), ikterik (-/-), pupil
bulat isokor 3mm/3mm, RCL (+/+), dan RCTL(+/+)
Telinga : Normotia, sekret (-/-), massa (-/-)
Hidung : Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), perdarahan (-/-)
Mulut : Bibir tidak pucat, mukosa bibir tidak sianosis
Leher : Massa (-), pembesaran KGB (-), TVJ(+) 2 cmH2O

3
 Aksila
Pembesaran KGB tidak dijumpai
 Thorax
Paru Anterior Posterior
Statis & dinamis : Simetris Statis & dinamis : Simetris
Inspeksi Normochest, retraksi (-) Normochest, retraksi (-)
Palpasi Nyeri (-), SF kanan = SF kiri Nyeri (-), SF kanan = SF kiri
Perkusi Sonor (+/+) Sonor (+/+)
Auskultasi Vesikuler (+/+), Rhonki Vesikuler (+/+), Rhonki (+/+) di
(+/+), wheezing (-/-) basal paru dextra, wheezing (-/-)

 Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Pulsasi iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicula
sinistra
Perkusi : Batas jantung
- Atas : ICS II linea parasternal dextra
- Kanan : ICS IV linea parasternal dextra
- Kiri : ICS V linea axillaris anterior sinistra
Auskultasi : S1 > S2 pada apeks jantung, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen
Inspeksi : Simetris, soepel (+), distensi (+), jejas (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar/Lien/Renal tidak teraba
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Peristaltik usus normal (4 kali per menit)
Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

 Ekstremitas
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis (-) (-) (-) (-)
Edema (-) (-) (-) (-)

4
 Pucat (-) (-) (-) (-)
Hangat (+) (+) (+) (+)

Motorik: 5555 1111

5555 1111

2.4 Pemeriksaan Penunjang

 Laboratorium
(6/1/2022)

Darah Lengkap Hasil Satuan Nilai rujukan

Hemoglobin 14.7 g/dl 13,0 -18,0
Eritrosit 5.16 10^6/oL 4,4 – 5,9
Hematokrit 43.7 % 42,0 – 52,0
MCV 84.7 Fl 80,0 – 96,0
MCH 28.5 Pg 28.0 – 33.0
MCHC 33.6 g/dl 33.0 – 36.0
RDW-SD 36.4 Fl 35.0 – 47.0
RDW-CV 11.9 % 11.5 – 14.5
Leukosit 22.6 (H) 10^3/ul 4,0 – 10.0
Hitung jenis Hasil Satuan Nilai rujukan
Eosinofil 0,1 (L) % 2,0 – 4,0
Basofil 0,1 % 0–1
Neutrofil 89,6 (H) % 40.0 – 70.0
Limfosit 4,1 (L) % 20.0 – 40.0
Monosit 6,1 % 2,0 – 8,0
EO# 0,01 10^3/uL
BASO# 0,02 10^3/uL
NEUT# 15,68 10^3/uL
LYMPH# 0,72 10^3/uL
MONO# 1,07 10^3/uL

5
 Rasio N/L 21,8 < 3,13
IG% 1,2 %
IG# 0,21 10^3/uL
Trombosit 366 10^3/ul 150 -450
PDW 11,1 Fl 9,0 – 13.0
MPV 10,4 Fl 7.2 – 11.1
P-LCR 27,1 (H) % 15.0 – 25.0
PCT 0.38 % 0.150 – 0.400

 (10/1/2022)
Darah Lengkap Hasil Satuan Nilai rujukan
Hemoglobin 14.3 g/dl 13.0 -18.0
Eritrosit 5.19 10^6/oL 4,4 - 5.9
Hematokrit 44.3 % 42.0 – 52.0
MCV 85.4 Fl 80.0 – 96.0
MCH 27.6 (L) Pg 28.0 – 33.0
MCHC 32.3 (L) g/dl 33.0 – 36.0
RDW-SD 35.8 Fl 35.0 – 47.0
RDW-CV 12.6 % 11.5 – 14.5
Leukosit 17.5 (H) 10^3/ul 4,0 – 10.0
Hitung jenis Hasil Satuan Nilai rujukan
Eosinofil 0,1 % 2,0 – 4,0
Basofil 0,1 % 0–1
Neutrofil 89,6 (H) % 40.0 – 70.0
Limfosit 4,1 (L) % 20.0 – 40.0
Monosit 6,1 % 2,0 – 8,0
EO# 0,01 10^3/uL
BASO# 0,02 10^3/uL
NEUT# 15,68 10^3/uL

6
 LYMPH# 0,72 10^3/uL
MONO# 1,07 10^3/uL
Rasio N/L 21,8 (H) < 3,13
IG% 1,2 %
IG# 0,21 10^3/uL
Trombosit 366 10^3/ul 150 -450
PDW 11,1 Fl 9,0 – 13.0
MPV 10,4 Fl 7.2 – 11.1
P-LCR 27,1 (H) % 15.0 – 25.0
PCT 0.38 % 0.150 – 0.400
Kimia Klinik Hasil Satuan Nilai rujukan
Ureum 59 (H) mg/dL 10 – 50
Creatinine 0,8 mg/dL 0,6 – 1,1
Asam Urat 2,6 mg/dL 3,4 – 7,0
Kolestrol Total 172 mg/dL < 200
Kolestrol HDL 26 (L) mg/dL > 45
Kolestrol LDL 130 mg/dL < 160
Trigliserida 78 mg/dL 0,0 – 150,0

 Elektrokardiografi (14/10/2021)

7
Interpretasi hasil EKG :
1. Irama : Asinus, P tidak bias diidentifikasi, Atrial Fibrilation
2. Rate : Reguler, 70x/menit, ireguler
3. Axis : normoaxis
4. Gelombang P : tidak bisa ditentukan, lebar: - dan tinggi: -
5. Interval PR : tidak dapat diukur
6. Komplek QRS : normal
7. Kelainan ruang jantung : RVH / LVH –
8. T inversi : -
9. Segmen ST : -
10. ST Elevasi: -
11. ST Depresi : -
Kesan : Atrial Fibrilasi

 Echocardiography (07/01/2022)

8
Temuan :
- Katup-katup :
1. Mitra : Mitral stenonosis moderate ec RHD, mean PG 7 mmhg,
MR mild
2. Aorta : Aortic regurgitasi moderate ec RHD, AS mild
3. Tricuspid : TR mild
4. Pulmonal : Nomal
5. Lain – lain : E/A fusi
- Dimensi ruang-ruang jantung : Dilatasi LA, LV
- Tampak SEC di LA
- Fungsi sistolik LV Normal
- Fungsi sistolik RV Normal
- Fungsi diastolik LV tidak dinilai
- Tidak terdapat LVH
- Kesimpulan : Mitral stenonosis moderate ec RHD, mean PG 7 mmhg, MR
mild. Aortic regurgitasi moderate ec RHD, AS mild. Good LVEF and
RVEF function.

2.5 Diagnosis
1. AF
2. Hemiparese sinistra ec dd 1. Stroke Iskemik
2. Stroke Haemorhagic
3. HT Stage 2

2.6 Tatalaksana
1. Bedrest semifowler
2. Diet MB
3. IVFD 20 gtt/i
4. Inj Omeprazole iv / 24 jam
5. Inj. Citicolin 500 mg / 24 jam
6. Inj. Ceftriaxone 1 gr / 12 jam
7. Rensamin 1 fls / 24 jam
8. Inj. Dexamethasone / 8 jam

9
 9. Atorvastatin 1x20 mg
10. Digoxin 1 x 0,25 mg
11. Warfarin 1 x 2 mg

2.7 Planning
a) Echocardiography

2.8 Prognosis
- Quo et Vitam : dubia ad bonam
- Quo et Functional : dubia ad bonam
- Quo et Sanactionam : dubia ad bonam

10
 BAB III
ANALISA MASALAH

Seorang pasien laki – laki berusia 51 tahun datang dengan penurunan

kesadaran sejak ± 12 jam SMRS. Pasien rujukan dari RS Zubir Mahmud Aceh
Timur. Awalnya sejak 2 hari SMRS, pasien mulai bicara pelo dan tidak jelas,
kemudian tadi pagi pasien mengeluh kelemahan anggota gerak kiri dan mulai
sering tertidur. Keluhan serupa belum pernah dialami pasien sebelumnya.
Keluhan saat ini yang dirasakan pasien, batuk (+), dahak (-), sakit pinggang
sampai punggung (+). Keluhan demam, jantung berdebar, perasaan gelisah
disangkal oleh pasien. Pasien dengan riwayat hipertensi.
Pasien berjenis kelamin laki – laki yang dimana epidemiologi yang
didapatkan di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2,2 juta pasien FA dan
setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru. Pada populasi umum prevalensi FA
terdapat ± 1-2% dan meningkat dengan bertambahnya umur. Pada umur di bawah
SO tahun prevalensi FA kurang dari 1% dan meningkat menjadi lebih dari 9%
pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita,
walaupun terdapat kepustakaan yang mengatakan tidak terdapat perbedaan jenis
kelamin. Diketahui pasien berusia 51 tahun, menurut Framingham Heart Study
tahun 2004 setiap orang yang berusia > 40 tahun memiliki risiko mengalami AF
dengan previlensi 1:4.2 Fibrilasi atrial terjadi pada 1-2% dari populasi, dan
tampaknya akan terjadi peningkatan dalam 50 tahun ke depan. Prevalensi
fibrilasi atrial meningkat berdasarkan usia, mulai dari 0,5 % pada usia 40-50
tahun, dan mendekati 5-15% pada usia 80 tahun. Dicatat penemuan FA pada
0,5% di kelompok usia 50-59 tahun dan 9% di kelompok usia 80-89 tahun.4
Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak ± 12 jam SMRS yang
mengarah kearah kemungkinan suspek stroke didukung dengan keterangan dari
keluarga, pasien mulai bicara pelo dan tidak jelas sejak 2 hari SMRS, kemudian
paginya pasien mengeluh kelemahan anggota gerak kiri dan mulai sering tertidur.
Fibrilasi Atrial (FA) merupakan gangguan irama jantung yang sering berkaitan
dengan berbagai mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan gagal
jantung, stroke, penurunan kualitas hidup dan tingkat kesehatan.1 FA merupakan

11
faktor risiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke emboli. Kejadian
stroke iskemik pada pasien FA non valvular ditemukan sebanyak 5% per tahun, 2-
7 kali lebih banyak dibandingkan pasien tan pa FA. Pada studi Framingham
risiko terjadinya stroke emboli 5,6 kali lebih banyak pada FA non valvular dan
17,6 kali lebih banyak pada FA valvular dibandingkan dengan kontrol. FA
disebutkan berperan pada V2 dari angka kejadian stroke emboli. Danish clinical
study menyebutkan pasien dengan FA 70% lebih tinggi mortalitasnya dari pada
pasien tanpa FA. Di Italia dan Australia disebutkan risiko kematian 50% lebih
tinggi pada pasien dengan FA daripada pasien tanpa FA.5 Beberapa komplikasi
lain yang dapat terjadi pada atrial flutter dengan laju irama ventrikel yang cepat.
Laju ventrikel cepat ini bila tidak dikontrol dapat menyebabkan kardiomiopati
akibat takikardia persisten. Diantara komplikasi yang paling sering muncul dan
membahayakan adalah tromboemboli terutama stroke. Peningkatan resiko terjadi
stroke pada pasien FA disebabkan karena darah berjalan lebih lambat didalam
jantung seiring dengan terjadinya fibrilasi yang menghambat tekanan tinggi yang
seharusnya terjadi disepanjang jantung dan arteri. FA dikatakan memiliki peran
sedikitnya 15 – 20 % dari seluruh angka kejadian stroke.6

Gambar 1. Stroke dilihat dari penyebabnya

Risiko Stroke pada Pasien Fibrilasi Atrial

Pasien dengan FA yang berlangsung < 48 jam dan tanpa risiko stroke
dapat diberikan low molecular weight heparin (LMWH), namun apabila FA
berlangsung lebih dari 48 jam atau diragukan durasi terjadinya aritmia, dapat

12
digunakan Transesofageal Echocardiographyuntuk melihat adanya trombus di
dalam jantung terutama di Left Atrial Appendages (LAA).7 Pasien dengan FA
paroksimal yang memiliki faktor risiko, memiliki kemungkinan yang sama
dengan pasien dengan persisten dan permanen untuk mengalami stroke.

Tabel 2. Faktor Risiko dan Skor CHA2 DS2 VASc

Beberapa ahli mengatakan bahwa skor CHApS2VASc terlalu sulit atau memiliki
kecenderungan untuk mendapatkan hasil > 2. Maka ada yang masih suka
memakai scoring yang terdahulu yaitu skor CHADS2. Skoring tersebut dapat
dilihat pada tabel 3, di bawah ini.

Table 3. Skoring CHADS2

Pasien dengan riwayat hipertensi. Dari beberapa literatur didapatkan

penyebab yang paling sering dari FA adalah hipertensi, penyakit tiroid,

13
penyakit jantung koroner dan diabetes rnelitus. Pasien juga mengaku punya
kebiasaan senang meminum kopi. Diet asupan makanan, gaya hidup, stres
emosional dan fisik, asupan makanan, gaya hidup, stres emosional dan fisik,
intake alkohol serta kafein yang berlebihanjuga ikut andil dalam timbulnya FA
pada seseorang.8 20 tahun yang lalu FA sering dikaitkan dengan stenosis katup
mitral, namun saat ini FA yang bermanifestasi sebagai akibat dari stenosis
katup mitral jarang ditemukan. Untuk FA yang tidak berkaitan dengan stenosis
katup mitral sering diistilahkan dengan FA non-valvular.9

Penyakit di luar Jantung yang berhubungan dengan FA:10

 Hipertensi sistemik
 Diabetes melitus
 Hipertiroidisme
 Penyakit paru: penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi pulmonal
primer, emboli paru akut
 Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan FA pada pasien
yang sensitif melalui peninggian tonus vagal atau adrenergik

Pasien mengaku bahwa anggota keluarga tidak ada yang memiliki keluhan
serupa. Pengaruh genetik terhadap fibrilasi atrial belum sepenuhnya diketahui.
Fibrilasi atrial memiliki pengaruh dari elemen genetik. Sindrom QT (gelombang
panjang maupun pendek) dan Brugada sindrom berhubungan dengan aritmia
supraventrikular (termasuk FA).7

Menurut keterangan dari keluarga, sebelumnya pasien belum pernah

mengalami kejadian seperti ini sebelumnya.
Deteksi Awai FA7
Nadi yang ireguler biasanya dicurigai disebabkan oleh FA, butuh pemeriksaan
lebih lanjut dengan EKG. Aritmia yang panjang (setidaknya dalam 30 detik
pengukuran EKG) dapat digolongkan sebagai FA. Tidak terdapat peningkatan
kemungkinan terjadinya komplikasi berdasarkan panjang atau pendeknya
gelombang FA yang ditimbulkan, namun risiko terjadi komplikasi dapat dilihat
dari seberapa lama gelombang FA tersebut terjadi.

14
Evaluasi klinik pada pasien FA meliputi :
Temuan :
1. Dapat diketahui tipe FA dengan mengetahui lama timbulnya (episode
pertama, paroksismal, persisten, permanen)
2. Menentukan beratnya gejala yang menyertai: berdebar-debar, lemah, sesak
napas terutama saat aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia
atau gagal jantung kongestif
3. Penyakitjantung yang mendasari, penyebab lain dari FA misalnya hipertiroid.

Pemeriksaan Fisik:
1. Tanda vital: denyut nadi berupa kecepatan dan regularitasnya, tekanan darah
2. Tekanan vena jugularis
3. Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
4. Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan terdapat
gagal jantung kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi kemungkinan adanya
penyakit katup jantung
5. Hepatomegali: kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
6. Edema perifer: kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Stratifikasi Beratnya Fibrilasi Atrial

Stratifikasi beratnya FA dapat ditegakkan dengan menggunakan skor
EHRA IV (European Heart Rhythm Association IV)7 sebagai berikut:

Gambar 4. Skor EHRA IV

Hasil EKG pada pasien yang dikatakan Fibrilasi atrial bisa didefinisikan
sebagai aritmia jantung yang memiliki karakteristik:11
1. RR interval yang ireguler dan tidak repetitif pada gambaran EKG
2. Tidak terdapatnya gelombang P yang jelas pada gambaran EKG

15
3. Siklus atrial (interval diantara dua aktivasi atrial) bila dapat dilihat, bervariasi
dengan kecepatan > 300 x/menit ( <200 ms)
Kemudian pasien ini dilakukan pemeriksaan echocardiogram.
Ekokardiografi sangat bermanfaat untuk evaluasi penyebab FA yaitu pada
pasien dengan penyakitjantung rematik dimana terdapat kelainan katup jantung
seperti stenosis mitral. Gambaran ekokardiografi tranesofageal (TEE) yang
mempunyai risiko tromboemboli yang tinggi yaitu adanya disfungsi sistolik
ventrikel kiri, tromus, gambaran spontaneous echo contrast, kecepatan aliran
darah yang menurun < 20 cm/detik dan plak aterom kompleks pada aorta
torakalis.Transesofageal echokardiogram disarankan dilakukan sebelum
kardioversi, hal ini karena TEE dirasa lebih praktis dibandingkan pemberian
3 minggu obat anti koagulan oral. Waktu untuk kardioversi dapat lebih cepat
dilakukan bila pada TEE tidak ditemukan trombus di atrium kiri dan LAA.
Apabila ditemukan trombus di atrium kiri atau LAA, pengobatan dengan
vitamin K antagonis selama 3 minggu dan TEE diulang kembali. Apabila
setelah pemberian vitamin K trombus menghilang, kardioversi dapat dilakukan.
Setelah pelaksanaan kardioversi, antikoagulan oral tetap harus diberikan seumur
hidup. Apabila trombus masih ada, strategi untuk mengontrol ritme (rhythm
control strategy) dapat diubah menjadi strategi pengontrolan denyut jantung
(rate control strategy), terutama bila keluhan yang berhubungan dengan FA dapat
diatasi dan berisiko tromboemboli apabila kardioversi tetap dilakukan.11

Pengontrolan denyut dan ritme jantung

Sebelum memutuskan untuk melakukan pengontrolan denyut jantung,
sebelumnya seorang dokter harus menentukan seberapa permanen irama AF
yang terjadi, hal ini penting untuk menentukan seberapa besar kemungkinan
pengembalian ritme dapat kembali. Riwayat FA yang lama, usia tua, dan
keterlibatan penyakit kardiovaskular lain mempengaruhi kemungkinan
kembalinya irama sinus. Pengendalian denyut diperlukan pada sebagian besar
pasien dengan FA kecuali denyut jantung selama FA dalam batas normal.
Pengendalian irama dapat ditambahkan bersama dengan denyut jantung jika
pasien memberikan gejala walaupun dengan denyut yang terkendali, atau

16
pengendalian ritme dapat diberikan kepada pasien dengan keluhan dan gejala
yang berat, usia lebih muda dan aktivitas yang lebih tinggi. FA yang permanen
dapat diatasi dengan pengendalian denyut kecuali FA ditentukan sebagai "long-
standing persistent". FA paroksismal lebih sering dikendalikan dengan
pengendalian ritme, terutama bagi yang FA simptomatis dan tidak memiliki
gangguan jantung sebelumnya. Garis yang lurus menggambarkan pilihan pertama
dalam pengendalian yang dilakukan, garis terputus-putus menggambarkan
alternatifnya.11

Untuk mendukung dan menunjang tujuan demi prognosis yang baik,

dibutuhkan terapi yang adekuat dengan memperhatikan keadaan tanda vital
pasien.
Pemilihan Obat – Obat Antiaritmia Pada Pasien dengan Kelainan Jantung
Pemilihan obat-obat antiaritmia disesuaikan dengan keadaan penyakit
jantung yang diderita untuk mencegah timbulnya pro aritmia.Pada sindrom WPW
digoksin tidak boleh diberikan oleh karena dapat menimbulkan kenaikan
paradoksal laju ventrikel selama FA. Penyekat beta tidak menurunkan hantaran
padajalur aksesori selama periode pre-eksitasi dari FA.11

Pengontrolan Laju Irama Ventrikel

Obat-obat yang sering dipergunakan untuk mengontrol laju irama
ventrikel adalah digoksin, antagonis kalsium (verapamil, diltiazem) dan
penyekat beta. Laju irama yang dianggap terkontrol adalah di antara 60-80
kali/ menit pada saat istirahat dan 90-11 S kali/menit pada saat aktivitas.11

17
 Tabel 5. Dosis Obat untuk Mempertahankan lrama Sinus pada FA

Tabel 6. Obat yang Digunakan untuk Pengontrolan Laju lrama Ventrikel7

Prognosis pasien ini bonam jika cepat dan benar benar prioritas ditangani
dengan adaekuat.
Manajemen Jangka Panjang Fibrilasi Atrial7
Hal yang perlu diperhatikan dalam manajemen jangka panjang pasien atrial
fibrilasi antara lain adalah :
1. Pencegahan terjadinya trombo-emboli
2. Mengatasi gejala klinis yang timbul
3. Manajemen yang optimal terhadap ancaman penyakit jantung yang menyertai
4. Pengontrolan denyut jantung
5. Koreksi terhadap gangguan ritme jantung.

BAB IV
KESIMPULAN

Fibrilasi Atrial (FA) merupakan gangguan irama jantung yang sering

berkaitan dengan berbagai mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan
gagal jantung, stroke, penurunan kualitas hidup dan tingkat kesehatan.1 FA
merupakan faktor risiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke emboli.
Peningkatan resiko terjadi stroke pada pasien FA disebabkan karena darah

18
berjalan lebih lambat didalam jantung seiring dengan terjadinya fibrilasi yang
menghambat tekanan tinggi yang seharusnya terjadi disepanjang jantung dan
arteri. FA dikatakan memiliki peran sedikitnya 15 – 20 % dari seluruh angka
kejadian stroke.
Riwayat FA yang lama, usia tua, dan keterlibatan penyakit kardiovaskular
lain mempengaruhi kemungkinan kembalinya irama sinus. Pengendalian denyut
diperlukan pada sebagian besar pasien dengan FA kecuali denyut jantung selama
FA dalam batas normal. Pengendalian irama dapat ditambahkan bersama dengan
denyut jantung jika pasien memberikan gejala walaupun dengan denyut yang
terkendali, atau pengendalian ritme dapat diberikan kepada pasien dengan
keluhan dan gejala yang berat, usia lebih muda dan aktivitas yang lebih tinggi.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Stewarts HC, Hole DJ et al. A population-based study of the long- term

risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the
Renfrew/Paisley study.. 2011.
2. Donald M. Lloyd-Jones MSIJW, MD; Eric P. Leip, MS; Martin G. Larson,
ScD; Daniel Levy, MD; Ramachandran S. Vasan, MD; Ralph B.
D'Agosti.no, PhD. Lifetime Risk for Develop• ment of Atrial Fibrillation.
The Framingham Heart Study. American heart association. 2004.
3. pa wolf rda. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the
Framingham Study. american heart association. 1991.
4. JanHeeringa DAMvdK, Albert Hofman, Jan A. Kors, Gerard van Herpen,,
Bruno H.a,. Stricker TS, Gregory Y.H. Lip, and Jacqueline C.M.
Witteman. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation:
the Rotterdam study. Eur Heart J. 2006.
5. Jorgensen HS NH, Reith J et al., editor. Acute stroke with atrial
fibrillation. 1996.
6. Wolf PA AR, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contrib- utor to
stroke in the elderly. The Framingham Study. 1987;147:1561-4.
7. A. John Camm PK. Guidelines for the management of atrial fibrillation.
European Heart Journal. 2010.
8. Royal ColJege of Physicians. Atrial fibrillation. National clinical
guideline for management in primary and secondary care. National
Collaborating Centre for Chronic Conditions.
9. FusterV RL, Cannom OS et al.. ACC/ AHA/ESC2006Guidelines for the
management of patients with atrial fibrilJation: a report of the American
ColJege of Cardiology/ American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee
for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation):
developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association
and the Heart Rhythm Society.. 2006.

20
10. Lip GY BO, Singh SP et al. ABC of atrial fibrillation. Aetiology,
pathophysiology, and clinical features. BMJ. 1995.
11. MD RP. HAS BLED Major Risk Bleeding: Maastricht University
Medical Centre (NL); [cited 2013 22 Desember]. Available from:
http://spo.escardio.org/eslides/view. aspx?eevtid =40&fp=5150.

21