LAPORAN KASUS

“EFUSI PLEURA EC TB PARU”

Disusun untuk Memenuhi Tugas Program Internship Dokter Indonesia

Dibimbing oleh:
dr. Rudi Satriawan Sp.P

Disusun oleh:
dr. Putri Arum

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PRAYA

LOMBOK TENGAH NUSA TENGGARA BARAT
TAHUN 2023
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.....................................................................................................3
BAB I..........................................................................................................................4
LAPORAN KASUS........................................................................................................4
I. Identitas....................................................................................................................4
II. Anamnesis................................................................................................................4
III. Riwayat Penyakit Sekarang.......................................................................................4
IV. Riwayat Penyakit Dahulu......................................................................................5
V. Riwayat Penyakit Keluarga........................................................................................5
VI. Riwayat Pengobatan.............................................................................................5
VII. Riwayat Alergi.......................................................................................................5
VIII. Pemeriksaan Fisis..................................................................................................5
IX. Pemeriksaan Penunjang............................................................................................7
X. Resume.....................................................................................................................9
XI. Diagnosis..................................................................................................................9
XII. Diagnosis banding.................................................................................................9
XIII. Usulan pemeriksaan radiologi...............................................................................9
XIV. Tatalaksana.........................................................................................................10
XV. Prognosis............................................................................................................10
BAB II.......................................................................................................................11
DISKUSI KASUS........................................................................................................11
BAB III......................................................................................................................14
TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................14
XVI. Anatomi..............................................................................................................14
XVII. Definisi dan Epidemiologi....................................................................................17
XVIII. Etiologi dan Faktor Risiko................................................................................17
XIX. Manifestasi Klinis................................................................................................18
XX. Pemeriksaan Penunjang......................................................................................22
XXI. Diagnosis Banding...............................................................................................24
XXII. Tatalaksana.........................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................28

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala berkat dan karunia-Nya, sehingga
laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat waktu. Laporan kasus dengan judul “Efusi Pleura ec TB
paru” ini ditujukan untuk memenuhi sebagian persyaratan dokter Internship di RSUD Praya,
Lombok Tengah.
Tanpa adanya bimbingan, dukungan, dan doa dari berbagai pihak, tugas akhir ini tidak akan
dapat diselesaikan dengan tepat waktu. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu dan mendukung dalam proses pengerjaan laporan kasus ini.
Penulis tentu menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna dan masih banyak
terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Oleh karena itu, kritik dan saran senantiasa penulis
harapkan. Akhir kata, semoga makalah ini dapat berguna untuk sejawat lainnya

Praya , 18 Maret 2023

Penulis
 BAB I.
LAPORAN KASUS

I. Identitas
1. Nama : Tn. A
2. Jenis kelamin : Laki-laki
3. Umur : 51 tahun
4. Alamat : Aik Mual, Lombok Tengah
5. Pekerjaan : Petani
6. Agama : Islam
7. Tanggal MRS : 16 Februari 2023
8. No. RM : 9342xx

II. Anamnesis
Keluhan Utama: Batuk

III. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan batuk berdahak sejak 2 bulan ini disertai sesak hilang timbul,
memberat dalam 1 Minggu terakhir, batuk darah (-), demam terus menerus sudah 7 hari disertai
keluar keringat dingin, lemas tidak ada tenaga, mual-mual (+) tapi tidak sampai muntah, nafsu
makan menurun (+), rasa berat saat bernafas pada dada sebalah kanan, mencret (-), nyeri ulu hati
(-), nyeri dada (-), keringat dingin, penurunan BB (+), BAB dan BAK tidak ada keluhan

IV. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat sakit serupa : Disangkal
 Riwayat sakit TB : Disangkal
 Riwayat Hipertensi : Disangkal
 Riwayat DM : Disangkal
 Riwayat sakit jantung : Disangkal
 Riwayat sakit ginjal : Disangkal
V. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan serupa : Disangkal.
 Riwayat Sakit TB : Disangkal
 Riwayat Hipertensi : Disangkal
 Riwayat DM : Disangkal
 Riwayat sakit jantung : Disangkal

VI. Riwayat Pengobatan

 OAT : Disangkal

VII. Riwayat Pribadi

 Riwayat merokok : Diakui ( 1 bungkus perhari )
 Riwayat minum alcohol : Disangkal
 Riwayat olahraga : Disangkal


VIII. Pemeriksaan Fisis

Status generalis
• Keadaaan Umum : Tampak Sesak
• Kesadaran : Compos mentis
• Tekanan Darah : 130/80 mmHg
• Nadi : 92 x/menit
• Pernafasan : 25 x/menit
• Suhu : 38,3 C
• SpO2 : 93 % RA -> 99 % dengan O2 NC 4 LPM
Pemeriksaan Head to Toe
Kulit Pucat, jaundice (-), bekas luka (-)
Kepala Normosefali, simetris, deformitas (-)
Rambut Berwarna hitam dan tidak mudah rontok.
Kulit kepala Lesi (-), ruam (-), bekas luka (-), massa (-), deformitas (-),
edema (-)
Fungsi Pergerakan kepala normal. Tidak ada keterbatasan gerakan.
Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor, RCL (+/+),
RCTL (+/+), pergerakan bola mata normal
Hidung Bentuk normal, deformitas (-), secret (-), pendarahan (-), massa abnormal (-).
Septum nasi berada di tengah, deviasi (-).
Telinga Bentuk normal, simetris, bekas luka (-), deformitas (-), discharge (-),
pendarahan (-), pembesaran dan nyeri tekan KGB aurikuler (-)
Gigi dan mulut Bibir pucat(-), bibir kering (-), stomatitis (-). Gigi utuh, karises (-), kavitas (-).
Mukosa mulut normal, ulkus (-), massa (-).
Lidah normal, deviasi (-).
Faring tidak hiperemis, uvula intak di tengah, tonsil T1/T1.
Leher Bekas luka (-), deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-/-), pembesaran tiroid
(-).
Thorax Inspeksi Iktus kordis tidak terlihat.
(jantung) Palpasi Iktus kordis tidak teraba, tidak kuat angkat, tidak ada thrill
atau heave.
Perkusi Batas kanan jantung di ICS 4 linea parasternalis dextra.
Batas kiri jantung di ICS 4 linea midaxilaris anterior sinistra.
Batas atas jantung di ICS 2 linea parasternal sinistra.
Auskultasi Bunyi jantung S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Thorax (paru) Inspeksi Bentuk dada normal, gerakan dinding dada simetris, pectus
excavatum (-), pectus carinatum (-), bekas luka (-), retraksi
intercostal (-), massa (-), diskolorasi (-).
Palpasi Perkembangan dada simetris.Takstil Vocal Fremitus
 menurun pada lapang paru Dextra
Perkusi Sonor pada lapang paru Sinistra dan Redup pada lapang paru
Dextra
Auskultasi Suara nafas vesikuler (+ Menurun /+), ronchi (+/+),
wheezing (-/-)
Abdomen Inspeksi Distensi abdomen (-), bekas luka (-), caput medusae (-),
spider naevi (-),Darm Contour (-), darm steifung (-)
Auskultasi Bising usus (+). Bruit aborta abdominalis (-), bruit arteri
renalis (-), metallic sound (-)
Perkusi Timpani pada regio abdomen lainnya.
+ +
+ +

+ +
Palpasi Nyeri tekan (-)
- -

- -

- -

Ekstremitas Look Simetris, sianosis (-), clubbing finger (-), deformitas (-),
tremor (-)
Feel Ekstremitas hangat, edema (-), CRT < 2 detik, turgor kulit
normal.
Move Tidak ada keterbatasan range of movement.
IX. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah Lengkap (16/3/2023)
Parameter Interpretasi Hasil Unit Normal
WBC H 10,7 10^3/µL 3.70-10.10
Lym 2,2 10^3/µL 1.09-2.99
IMG 0.27 10^3/µL 0.00-999.99
Lym% 20,7 % 18.0-48.3
IMG% 1.4 % 0.0-100.00
RBC 4.18 10^3/µL 3.60-5.58
HGB L 10,6 g/dL 10.8-15.9
HCT L 31,0 % 38.7-53.7
MCV 77,1 fL 81.1-96.0
MCH 26,5 Pg 27.0-31.2
MCHC 34,3 g/dL 31.8-35.4
RDW-CV 14,0 % 11.5-14.5
RDW-SD 57,3 fL 35.0-56.0
PLT 280 10^3/µL 155-366
MPV 8,3 fL 6.9-10.6
PDW 9,9 15.0-17.0
PCT 0,23 % 0.108-0.282
P-LCR 14,0 % 11.0-45.0

Kimia Klinik
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
SGOT 33,1 U/L 5 – 35 (U/L)
SGPT 29,2 U/L 5 – 35 (U/L)
Ureum 15,9 mg/dL 10.0 – 50.0 mg/dL
Kreatinin 0,58 mg/dL 0.60 – 0.90
mg/dL
Gula Darah
Item Nilai Nilai Normal
GDS 172 mg/dL <200 mg/dL

X foto Thorax Posisi AP

Cor :
- Batas kanan suram
Pulmo
- Corakan bronkovaskuler kasar
- Tampak bercak dikedua paru
Difragma kanan suram, kiri baik
Sinus kostofrenikus kanan suram kiri lancip
Kesan
- Tb paru aktif duplex
- Efusi pleura kanan
EKG

USG Abdomen
Hepar : Ukuran tak membesar , tepi rata,sudut lancip, ekogenisitas parenkim homogen
Gallbladder : ukuran normal, dinding tak menebal, tak tampak batu,/massa/sludge
Pancreas : ukuran normal, parenkim homogen, ductus tak melebar,, tak tampak kista/ massa
Lien : ukuran normal , parenkim homogen, vaskuler baik,tak tampak nodul
Ginjal kanan : ukuran normal, batas kortikomeduler jelas, ekogenisitas parenkim normal,tak tampak
batu/massa ,PCSdan ureter proksimal tak melebar
Ginjal kiri : ukuran normal, batas kortikomeduler jelas, ekogenisitas parenkim normal,tak tampak
batu/massa ,PCSdan ureter proksimal tak melebar
VU : dinding tak menebal,tak tampak batu/massa/divertikel
Tampak cairan bebas intraperitoneal
Tampak cairan bebas supdiafragma kanan minimal dan sudah diberi marker
Kesan :
efusi pleura kanan minimal dan sudah diberi marker
Asites minimal
Tak tanpak kelainan pada organ organ intraabdominal lainnya

X. Resume
Pasien datang dengan keluhan batuk berdahak sejak 2 bulan ini disertai sesak hilang timbul,
memberat dalam 1 Minggu terakhir, batuk darah (-), demam terus menerus sudah 7 hari disertai
keluar keringat dingin, lemas tidak ada tenaga(+), mual-mual (+) tapi tidak sampai muntah, nafsu
makan menurun (+), rasa berat saat bernafas pada dada sebalah kanan (+), nyeri ulu hati (-), nyeri
dada (-), keringat dingin, penurunan BB (+)
Pada pemeriksaan fisik ditemukan, taktil fremitus pulmo dextra melemah, Redup pada lapang paru
kiri, Vesikuler melemah pada pulmo dextra, Rhonki (+/+), pemeriksaan penunjang menunjukkan
leukositosis (10,7), Anemia normokromik Normositer (10,6) dan pada foto thorax didapatkan
gambaran corakan bronkovaskuler kasar, infiltrat di kedua lapang paru, sudut kontofrenikus dextra
tumpul dan pada USG ditemukan kesan efusi pleura kanan minimal

XI. Diagnosis
Diagnosis di IGD: Obs dipsnea ec susp TB paru
Efusi Pleura Dextra
Diagnosis di Ruangan: Efusi Pleura Dextra ec Susp TB Paru Duplex terkonfirmasi Radilogi
XII. Diagnosis banding
1. Efusi Pleura Dextra ec Pleuritis TB
2. Efusi Pleura Dextra ec pleuritis Virus
3. Efusi Pleura Dextra ec Pleuritis Fungi
4. Efusi Pleura Dextra ec Carsinoma

XIII. Usulan pemeriksaan

1. Kultur BTA atau TCM Sputum
2. Test HIV
3. Analisis Cairan Pleura

XIV. Tatalaksana
1. Medikamentosa
a. Terapi di IGD
- inf paracetamol 1 gr/8 jam
- inj. Omeprazole 40 mg/12 jam
- inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- PO N - Acetilsistein 3x200mg
b. Terapi di ruangan (17/03/2023-18 /3/2023)
i. Inj cepraz 1gr/12 jam
ii. Inj esola 40 mg /12 jam
iii. Nebu
iv. Inj Ketorolak 30 mg / 8 jam
2. Non medikamentosa
a. IVFD RL 20 tpm
b. O2 NC 4 lpm
c. Pungsi Pleura
d. Edukasi mengenai penyakit, pemeriksaan penunjang dan rencana terapi
XV. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
 Follow Up

Tanggal S O A P
17 /03/2023 Batuk TD : 120 //80 Efusi Pleura Inj Cepraz 1
Sesak
N : 85x/min Dextra ec Susp gr / 12 jam
Mual
Nyeri saat S : 37 °C TB Paru Duplex Inj esola 40
Bernafas
RR : 24 x/min terkonfirmasi mg / 12 jam
Radilogi Nebu
Inj ketorolak
USG
30 mg / 8 jam
- Efusi Pleura Dextra
Minimal Rencana
pungsi pleura
tanggal 18
maret

18 /03/2023 Pasien plus

05.25 wita
 BAB II.

DISKUSI KASUS
Pasien datang dengan keluhan batuk berdahak sejak 2 bulan ini disertai sesak hilang timbul,
memberat dalam 1 Minggu terakhir, batuk darah (-), demam terus menerus sudah 7 hari disertai
keluar keringat dingin, lemas tidak ada tenaga (+), mual-mual (+) tapi tidak sampai muntah, nafsu
makan menurun (+), rasa berat saat bernafas pada dada sebalah kanan (+), nyeri ulu hati (-), nyeri
dada (-), keringat dingin, penurunan BB (+).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan, taktil fremitus pulmo dextra melemah, Redup pada lapang paru
kanan, Vesikuler melemah pada pulmo dextra, Rhonki (+/+), pemeriksaan penunjang menunjukkan
leukositosis (10,7), Anemia Normokromik Normositer (10,6) dan pada foto thorax didapatkan
gambaran corakan bronkovaskuler kasar, infiltrat di kedua lapang paru, sudut kostofrenikus dextra
tumpul dan pada USG ditemukan gambaran efusi pleura minimal, sehingga kemukinan pasien
menderita Efusi Pleura yang disebabkan karena TB paru .
Batuk > 3 minggu merupakan gelaja klasik dari TB paru yang mana pada Tn. A sudah
memenuhi dan disertai juga oleh gejala lain seperti demam keluar keringat dingin, malaise, nafsu
makan menurun dan perununan berat badan yang drastis dalam 2 bulan ini.
Keluhan lain seperti rasa berat saat bernafas dan disertai dengan nyeri pada dada sebelah kanan . hal
ini sesui dengan gejala efusi pleura yang mana Nyeri bisa timbul akibat efusi yang banyak, berupa
nyeri dada pleuritik atau nyeri tumpul.
Taktil fremitus melemah, redup pada lapang paru dan vesikuler melemah pada lapang paru kanan
menandakan bahwa terdapat cairan dalam dinding pleura hal ini sesuai dengan penemuan yang
seharusnya didapatkan pada efusi pleura. Suara Tambahan Rhonki terdengar dikarekan gelembung –
gelembung udara menembus cairan, Rhonki basah dapat terdengar nyaring bila ada infiltrat atau tidak
nyaring bila ada edema paru
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan WBC, peningkatan WBC
menggambarkan adanya suatu infeksi pada pasien, pada pasien ini dicurigai sumber infeksi berasal
dari infeksi paru, selain itu Hb yang relatif rendah juga sering ditemukan pada pasien dengan tb atau
penyakit kronis lainnya, pada pasien ini Hb tidak terlampau turun, laboratorium lain pada pasien ini
tampak normal, dilakukan pemeriksaan laboratorium SGOT dan SGPT untuk menilai fungsi liver,
pada pasien ini sgot dan sgpt normal, pada pasien dengan fungsi liver terganggu harus
dipertimbangkan dengan matang pemberian OAT yang dapat memperparah fungsi liver, obat-obatkan
anti tuberkulosis di metabolisme di hepar sehingga membutuhkan fungsi hepar yang normal, obat-
obatkan ini juga di ekskresi melalui ginjal sehingga membutuhkan fungsi ginjal yang normal, perlu
dilakukan pemeriksaan ureum creatinin, pada pasien ini nilai ureum creatinin normal.
Pada pasien dengan kecurigaan penyakit paru harus dilakukan pemeriksaan x-ray Thorax,
pada pasien ini hasilnya didapatkan kesan efusi pleura dextra dan tb paru aktif dupleks, pemeriksaan
ro. Thorax saja belum dapat menegakkan diagnosis TB paru, dibutuhkan pemeriksaan bakteriologis,
sehingga pada pasien ini masih terlabel dengan “suspect TB paru”, terdapat banyak klasifikasi
diagnosa tb paru yang akan di bahas pada bab tinjauan pustaka.
Selain pemeriksaan yang telah dilakukan pada pasien, penulis menyarankan untuk dilakukan
pemeriksaan TCM dan BTA untuk mengetahui status bakteriologis pasien dan mengetahui resistensi
obat pada pasien yang dapat digunakan sebagai dasar pemberian OAT, selain itu juga dapat dilakukan
pemeriksaan HIV untuk mengetahui status HIV pada pasien sebagai komorbid tersering pada tb.
Berdasarkan hasil xray dan pemeriksaan fisik didapatkan kesan efusi pleura pada paru kanan,
pada kasus efusi pleura dapat dilakukan tatalaksana berupa thoracosintesis dan analisis cairan pleura
untuk mengetahui dengan pasti jenis dan penyebab efusi pleura pada pasien, adapun jenis dan
penyebab efusi pleura lebih lanjut akan dibahas pada bab tinjauan pustaka.

BAB III.
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 ANATOMI FISIOLOGI PLEURA

Pleura adalah membran serosa yang licin, mengkilat, tipis dan transparan. Membran ini
membungkus jaringan paru. Pleura terdiri dari 2 lapis:
 1. Pleura viseralis: terletak disebelah dalam, yang melekat pada permukaan paru.
2. Pleura parietalis: terletak disebelah luar, yang berhubungan dengan dinding dada.

Pleura parietalis dan viseralis terdiri atas selapis mesotel (yang memproduksi cairan),
membran basalis, jaringan elastik dan kolagen, pembuluh darah dan limfe.

Membran pleura bersifat semipermiabel. Sejumlah cairan terus menerus merembes keluar
dari pembuluh darah yang melalui pleura parietal. Cairan ini diserap oleh pembuluh darah
pleura viseralis, dialirkan ke pembuluh limfe dan kembali kedarah.
 Rongga pleura adalah rongga potensial, mempunyai ukuran tebal 10-20 mm, berisi
sekitar 10 cc cairan jernih yang tidak bewarna, mengandung protein < 1,5 gr/dl dan ± 1.500
sel/ml. Sel cairan pleura didominasi oleh monosit, sejumlah kecil limfosit, makrofag dan sel
mesotel. Sel polimormonuklear dan sel darah merah dijumpai dalam jumlah yang sangat
kecil didalam cairan pleura.

Keluar dan masuknya cairan dari dan ke pleura harus berjalan seimbang agar nilai normal
cairan pleura dapat dipertahankan

3.2 DEFINISI
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam kavum
pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan transudat atau
cairan eksudat. Pada keadaan normal rongga pleura hanya mengandung cairan sebanyak 10-
20 ml.

3.3 ETIOLOGI
Ada banyak macam penyebab terjadinya pengumpulan cairan pleura. Tahap yang
pertama adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat atau
eksudat.

Efusi pleura transudatif terjadi jika faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan
penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor
lokal yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami
perubahan. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran
kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan pleura. Efusi pleura
eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini, sementara efusi
pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini :

3.3.1 Protein cairan pleura / protein serum > 0,5

3.3.2 LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6

3.3.3 LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal di
dalam serum.
 Tabel 1. Perbedaan Cairan Transudat-Eksudat Pada Efusi Pleura

Efusi pleura berupa:

a) Eksudat,
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membrane kapiler yang permeabelnya
abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat. Terjadinya
perubahan permeabilitas membrane adalah karena adanya peradangan pada pleura. Protein yang
terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah bening. Kegagalan aliran
protein getah bening ini (misalnya pada pleuritis tuberkulosis) akan menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat. Efusi pleura eksudat dapat
disebabkan oleh :

1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia. Cairan efusi
biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan
keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala perikarditis.
Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan
efusi.
2. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal
dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab dapat
merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie, Staphylococcus
aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium,
dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika ampicillin dan
metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar dari rongga pleura.

3. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus, Kriptococcus, dll. Efusi

timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.

4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus
subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hematogen dan
menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus
subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya
masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang
disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks dan jarang yang masif. Pada
pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan
nyeri dada pleuritik.

5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru, mammae,
kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang
tidak membesar. Keluhan yang paling banyak ditemukan adalah sesak dan nyeri dada.
Gejala lain adalah akumulasi cairannya kembali dengan cepat walaupun dilakukan
torakosintesis berkali-kali. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :

 Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi kebocoran
kapiler.
 Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura,
bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum, menyebabkan gangguan aliran balik
sirkulasi.
 Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif intra pleural,
sehingga menyebabkan transudasi. Cairan pleura yang ditemukan berupa eksudat dan
kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam
 cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan sitologik cairan
pleura dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan jarum (needle biopsy).
6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses paru atau
bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada
beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa kasus
efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang
diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4
indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan efusi parapneumonik:

 Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura

 Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura
 Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl
 Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada nilai pH
bakteri
Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang mengalir
bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja.

7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma

8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik.

b). Transudat
Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan koloid
osmotic menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi
reabsorpsi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada: (1). Meningkatnya tekanan kapiler
sistemik, (2). Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner, (3) Menurunnya tekanan koloid osmotic
dalam pleura, (4) Menurunnya tekanan intra pleura. Efusi plura transudat dapat terjadi pada :

1. Gangguan kardiovaskular

Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah

perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat
terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga
terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler
 pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah
bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongga pleura dan paru-paru
meningkat. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga
menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa
efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan. Terapi ditujukan pada payah jantungnya.
Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura juga
segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak.

2. Hipoalbuminemia

Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan
tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat.
Pengobatan adalah dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi
pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin.

3. Hidrothoraks hepatik

Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada
pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup
besar untuk menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat
mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan tindakan yang dapat
dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt,
torakotomi) dengan perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa
dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis.

4. Meig’s Syndrom

Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan tumor
ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor
ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah
tanpa adanya metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya
dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di
diafragma. Klinisnya merupakan penyakit kronis.

5. Dialisis Peritoneal
Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi unilateral ataupun
bilateral. Perpindahan cairan dialisa dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui
celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan
cairan dialisa.

Tabel 2. Penyebab Efusi Pleura Transudat-Eksudat

c). Darah

Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb pada hemothoraks
selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah hemothorak yang baru diaspirasi tidak
membeku beberapa menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan
fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya
darah tersebut berasal dari trauma dinding dada.

3.4 PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal hanya terdapat 10-20 ml cairan dalam rongga pleura berfungsi untuk
melicinkan kedua pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling bergerak karena pernapasan.
Dalam keadaan normal juga selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler
pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler dan saluran limfe pleura parietalis dengan kecepatan
yang seimbang dengan kecepatan pembentukannya.

Gangguan yang menyangkut proses penyerapan dan bertambahnya kecepatan proses

pembentukan cairan pleura akan menimbulkan penimbunan cairan secara patologik di dalam
rongga pleura. Mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura yaitu;

1). Kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekan onkotik pada sirkulasi kapiler

2). Penurunan tekanan kavum pleura

3). Kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura.
Gambar 1. Patofisiologi efusi pleura

Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila
proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga empiema/piotoraks. Bila
proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemothoraks. Proses
terjadinya pneumothoraks karena pecahnya alveoli dekat parietalis sehingga udara akan masuk
ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau alveoli pada daerah
tersebut yang kurang elastik lagi seperti pada pasien emfisema paru.

Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan primer paru
seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum.
Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan. Perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru
dan pneumothoraks.

Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler
pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal
dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang
paling sering adalah karena mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa
tuberkulosa .Penting untuk menggolongkan efusi pleura sebagai transudatif atau eksudatif.

3.5 MANIFESTASI KLINIS

a. Gejala dan Tanda.
Gejala-gejala timbul jika cairan bersifat inflamatoris atau jika mekanika paru terganggu.
Gejala yang paling sering timbul adalah sesak, berupa rasa penuh dalam dada atau
dispneu. Nyeri bisa timbul akibat efusi yang banyak, berupa nyeri dada pleuritik atau
nyeri tumpul. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan
 nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak
keringat, batuk, banyak riak. Berat badan menurun pada neoplasma, ascites pada sirosis
hepatis. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan
cairan pleural yang signifikan

b. Pemeriksaan Fisik.
 Inspeksi. Pengembangan paru menurun, tampak sakit, tampak lebih cembung
 Palpasi. Gerakan dada yang tertinggal dan penurunan fremitus vocal atau taktil pada
sisi yang sakit
 Perkusi. Redup pada perkusi
 Auskultasi. Penurunan bunyi napas
Jika terjadi inflamasi, maka dapat terjadi friction rub. Apabila terjadi atelektasis
kompresif (kolaps paru parsial) dapat menyebabkan bunyi napas bronkus. Nyeri dada pada
pleuritis : Simptom yang dominan adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan diperberat
oleh bernafas dalam atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri dihasilkan dari pleura
parietalis yang inflamasi dan mendapat persarafan dari nervus intercostal. Nyeri biasanya
dirasakan pada tempat-tempat terjadinya pleuritis, tapi bisa menjalar ke daerah lain :

1. Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi oleh G. Nervuis
intercostal terbawah bisa menyebabkan nyeri pada dada dan abdomen.

2. Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi nervus phrenicus menyebabkan
nyeri menjalar ke daerah leher dan bahu.

Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan
berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus
melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk
permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).
Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas
garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan
mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah
dengan ronki. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.
c. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto thoraks
Pada foto dada posterior anterior (PA) permukaan cairan yang terdapat dalam rongga
pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih
tinggi dari pada bagian medial, tampak sudut kostrofrenikus menumpul. Pada
pemeriksaan foto dada posisi lateral dekubitus, cairan bebas akan mengikuti posisi
gravitasi.

2. Torakosentesis.
Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) sebagai sarana diagnostik maupun terapeutik.
Pelaksanaannya sebaiknya dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah
paru sela iga garis aksilaris posterior dengan jarum abbocath nomor 14 atau 16.
Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi.
Untuk diagnosis cairan pleura dilakukan pemeriksaan:

a. Warna cairan. Cairan pleura bewarna agak kekuning-kuningan (serous-santrokom).Bila

agak kemerahan-merahan, dapat terjadi trauma, infark paru, keganasan dan adanya
kebocoran aneurisma aorta. Bila kunig kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan
empiema. Bila merah coklat menunjukkan abses karena amuba.
b. Biokimia. Terbagi atas efusi pleura transudat dan eksudat. Perbedaannya dapat dilihat
pada tabel :
Tabel 3. Perbedaan Biokimia Efusi Pleura

3. Sitologi.
Digunakan untuk diagnostik penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau
dominasi sel-sel tertentu.
 Sel neutrofil: pada infeksi akut
 Sel limfosit: pada infeksi kronik (pleuritis tuberkulosa atau limfoma maligna).
 Sel mesotel: bila meningkat pada infark paru
 Sel mesotel maligna: pada mesotelioma
 Sel giant: pada arthritis rheumatoid
 Sel L.E: pada lupus eritematous sistemik
 Sel maligna: pada paru/metastase.

4. Bakteriologi.
Cairan pleura umumnya steril, bila cairan purulen dapat mengandung mikroorganisme
berupa kuman aerob atau anaerob. Paling sering Pneumokokus, E.coli, klebsiela,
pseudomonas, enterobacter.

5. Biopsi Pleura.
Dapat menunjukkan 50%-75% diagnosis kasus pleuritis tuberkulosis dan tumor pleura.
Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada
dinding dada.
3.6 DIAGNOSA
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan fisik yang teliti,
diagnosis pasti ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi dan analisa cairan pleura.

3.7 PENATALAKSANAAN
1. Terapi penyakit dasarnya (Antibiotika).
2. Terapi Paliatif (Efusi pleura haemorhagic).
3. Torakosentesis.
Aspirasi cairan pleura selain bermanfaat untuk memastikan diagnosis, aspirasi juga dapat
dikerjakan dengan tujuan terapetik. Torakosentesis dapat dilakukan sebagai berikut:

a. Penderita dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan diatas
bantal; jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat dilakukan pada penderita dalam posisi
tidur terlentang.
b. Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di daerah sedikit
medial dari ujung scapula, atau pada linea aksilaris media di bawah batas suara sonor dan
redup.
c. Setelah dilakukan anastesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan jarum
berukuran besar, misalnya nomor 18. Kegagalan aspirasi biasanya disebabkan karena
penusukan jarum terlampaui rendah sehingga mengenai diafragma atau terlalu dalam
sehingga mengenai jaringan paru, atau jarum tidak mencapai rongga pleura oleh karena
jaringan subkutis atau pleura parietalis tebal.

Gambar Metode torakosentesis

d. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi.
Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang dari pada satu kali aspirasi sekaligus yang
dapat menimbulkan pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat
terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat. Mekanisme sebenarnya belum
diketahui betul, tapi diperkirakan karena adanya tekanan intra pleura yang tinggi dapat
menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal.
Selain itu pengambilan cairan dalam jumlah besar secara mendadak menimbulkan reflex
vagal, berupa batuk, bradikardi, aritmi yang berat, dan hipotensi.. Komplikasi
torakosintesis adalah: pneumotoraks, hemotoraks, emboli udara, dan laserasi pleura
viseralis.
4. Pemasangan WSD.
Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks dihubungkan dengan WSD,
sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat dan aman. Pemasangan WSD dilakukan sebagai
berikut:
a. Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya di sela iga 7, 8, 9 linea aksilaris
media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikuralis.
b. Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar kurang lebih
2 cm sampai subkutis.
c. dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang.
d. Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai mendapatkan pleura
parietalis.
e. Selang dan trokar dimasukkan ke dalam rongga pleura dan kemudian trokar ditarik.
Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks.
f. Setelah posisi benar, selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat dengan kasa dan
plester.
g. Selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang
dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang diletakkan
dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm, agar udara dari luar tidak dapat masuk
ke dalam rongga pleura.

Gambar Pemasangan jarum WSD

 h. WSD perlu diawasi tiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang,
kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru mengembang. Untuk memastikan
dilakukan foto toraks.
i. Selang torak dapat dicabut jika produksi cairan/hari <100ml dan jaringan paru telah
mengembang. Selang dicabut pada saat ekspirasi maksimum.

5. Pleurodesis.
Bertujuan melekatkan pleura viseralis dengan pleura parietalis, merupakan penanganan
terpilih pada efusi pleura keganasan. Bahan yang digunakan adalah sitostatika seperti tiotepa,
bleomisin, nitrogen mustard, 5-fluorourasil, adramisin, dan doksorubisin. Setelah cairan efusi
dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya, obat sitostatika (misal; tiotepa 45 mg) diberikan
selang waktu 7-10 hari; pemberian obat tidak perlu pemasangan WSD. Setelah 13 hari, jika
berhasil, akan terjadi pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga pleura, sehingga
mencegah penimbunan kembali cairan dalam rongga tersebut.
Obat lain adalah tetrasiklin. Pada pemberian obat ini WSD harus dipasang dan paru dalam
keadaan mengembang. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan dalam 3050 ml larutan garam faal,
kemudian dimasukkan ke dalam rongga pleura melalui selang toraks, ditambah dengan larutan
garam faal 1030 ml larutan garam faal untuk membilas selang, serta 10 ml lidokain 2% untuk
mengurangi rasa nyeri yang ditimbulkan obat ini. Analgetik narkotik diberikan 11,5 jam
sebelum pemberian tetrasiklin juga berguna mengurangi rasa nyeri tersebut. Selang toraks
diklem selama 6 jam dan posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin merata di
seluruh bagian rongga pleura. Apabila dalam waktu 24 jam -48 jam cairan tidak keluar, selang
toraks dapat dicabut. Komplikasi tindakan pleurodesis adalah sedikit sekali dan biasanya
berupa nyeri pleuritik atau demam.
 TB PARU
Definisi
Tuberkulosis adalah suatu penyakit kronik menular yang disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga
sering dikenal dengan Basil Tahan Asam (BTA). Sebagian besar kuman TB sering ditemukan
menginfeksi parenkim paru dan menyebabkan TB paru, namun bakteri ini juga memiliki
kemampuan menginfeksi organ tubuh lainnya (TB ekstra paru) seperti pleura, kelenjar limfe,
tulang, dan organ ekstra paru lainnya.

Epidemiologi
Merupakan sala satu dari 10 penyebab utama kematian dari satu agen infeksius. Jutaan
orang menderita penyakit ini setiap tahunnya. Penyakit TB dapat diderita oleh semua kelompok
usia, 90% kasus IB dewasa berusia 15 tahun terdiri dari 64% laki-laki, 9% HIV positif (72%
diantaranya. dari Afrika) dan dua pertiga berada di delapan negara yaitu: India (27%), Cina
(4%) dan Afrika Selatan (3%).3(0%), Indonesia (8%), Filipina (6%), Pakistan (5%), Nigeria
(4%), Bangladesh.
Pada tahun 2017, terdapat 1,3 juta kematian diantara orang dengan HIV negatif dan ada
tambahan sebesar + 300.000 kematian akibat TB di antara orang dengan ILV-positif.
Diperkirakan ada 10,0 juta kasus TB baru (+ 9,0-11,1 juta) setara dengan 133 kasus (= 120-148)
per 100.000 penduduk.

Patogenesis
M. tuberculosis dibawa oleh partikel udara, yang disebut droplet nuclei yang berdiameter 1-
5 mikron. Droplet ini membawa partikel menular yang dihasilkan ketika orang yang menderita
sakit TB paru atau TB laring batuk. bersin, berteriak, atau bernyanyi. Jumlah droplet yang
diproyeksikan ke udara sangat tinggi ketika batuk (3500 kuman) atau bersin (1 juta kuman).
Penularan terjadi ketika seseorang menghirup droplet nuclei vang mengandung M. tuberculosis
melalai mulut atau hidung, saluran pernapasan atas bronkus dan akhirnya mencapai alveoli
paru. Droplet yang mengandung kuman hidup dapat bertahan dalam jangka waktu lama di
ruangan gelap.
Ketika droplet yang mengandung kuman TB mencapai alveoli paru orang sehat, mereka
akan difagositosis oleh makrofag alveolar. Makrofag dan monosit lainnya tertarik, dan
berpartisipasi dalam proses pertahanan terhadap infeksi. "Fokus infeksi" yang dihasilkan terdiri
dari sel-sel inflamasi, disebut sebagai fokus primer. Kuman dan antigen yang dilepaskan oleh
makrofag melalui sistem limfatik menuju kelenjar limfe terdekat. Di dalam kelenjar getah
bening, limfosit T diubah menjadi limfosit T spesifik, menyebabkan pelepasan limfokin dan
aktivasi makrofag yang menghambat pertumbuhan kuman. Jaringan inflamasi yang terbentuk
dalam fokus primer digantikan oleh jaringan fibrotik, dimana makrofag yang mengandung
kuman TB diisolir dan mati. Fokus primer ini adalah tempat nekrosis kaseosa spesifik TB.
Mayoritas dari tuberkel kuman Mycobacterium tuberculosis dapat dihancurkan oleh
makrofag alveolar. Lebih dari 90% orang yang terinfeksi M. tuberculosis tanpa memberikan
gejala apapun, yang selanjutnya disebut TB laten. Sejumlah kecil dari kuman TB dapat
berkembang biak intraseluler dan dilepaskan ketika makrofag mati.
Mikro-organisme dapat tetap tidak aktif di dalam tubuh untuk waktu yang lama. Beberapa
orang yang telah terinfeksi kemudian berkembang menjadi penyakit. Risiko penyakit menjadi
aktif diperkirakan sekitar 5% dalam 18 bulan setelah infeksi awal dan sekitar 5% selama masa
hidupnya. Diperkirakan 2 miliar orang di seluruh dunia memiliki infeksi TB laten dan berisiko
untuk aktif kembali, 6,7 Kuman TB yang hidup dapat menyebar melalui saluran limfe dan
aliran darah menuiu ke jaringan atau organ yang lebih jauh (kelenjar getah bening regional,
apeks paru, ginjal, otak, dan tulang dan lain-lain).
Faktor-faktor yang mempengaruhi penularan kuman TB adalah:
1. Kerentanan (status imun) seorang. Status imun yang buruk (contoh: HIV, Diabetes Melitus)
akan meningkatkan risiko tertular kuman TB.
2. Derajat Infeksi, beratungan langsung dengan jumlah kuman TB yang dikeluarkan ke udara.
Penderita TB yang mengeluarkan banyak kuman. TB (contoh: BTA 34) lebih menular
daripada pasien yang mengeluarkan sedikit atau tidak ada kuman TB (contoh: BTA negatif)
3. Faktor lingkungan yang mempengaruhi konsentrasi organisme M. tuberculosis. Semakin
banyak droplet nuclei di udara, semakin besar kemungkinan M. tuberculosis akan ditularkan,
hal ini terkait dengan sirkulasi udara di tempat sumber penularan berada. Mikroorganisme
dihancurkan dengan cepat oleh paparan sinar matahari dan konsentrasinya di udara akan
berkurang dengan ventilasi yang baik.
4. Kontak erat, frekuensi kontak dan durasi paparan dengan pasien TB. Semakin sering dan
lama melakukan kontak dengan pasien TB maka semakin besar kemungkinan untuk tertular.
Pathogenesis infeksi TB laten dan penyakit TB ditunjukan pada gambar 1 dibawah ini:
Gejala Klinis

Gejala penyakit TB tergantung pada lokasi lesi, sehingga dapat menunjukkan manifestasi klinis
sebagai berikut:

Gejala Pernapasan :

1. Batuk berdahak

2. Batuk berdahak dapat bercampur darah

3. Dapat disertai nyeri dada

4. Sesak napas

Gejala sistemik meliputi :

1. Demam (subfebris)
2. Kerigat malam hari
3. Nafsu makan menurun
4. Berat badan menurun
5. Cepat lemah

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada TB paru tidak spesifik, tergantung pada derajat kerusakan
parenkim parus, sedikit berkontribusi dalam diagnosis. Pada banyak kasus, pasien tampak
sehat, namun demikian pemeriksaan yang sistematis tetap perlu dilakukan. Dapat ditemukan
adanya temperatur yang meningkat; pernapasan meningkat; pada pemeriksaan toraks dapat
ditemukan abnormalitas suara napas, suara napas tambahan seperti ronkhi dan wheezing
dapat terdengar, tergantung luasnya lesi. Pada lesi yang minimal biasanya tidak ditemukan
kelainan pada pemeriksaan fisiknya.

Diagnosis
Diagnosis TB paru pada dewasa dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis,
bakteriologis dan radiologis:
1. Gejala klinis batuk persisten selama 2 minggu atau lebih: setiap pasien dengan gejala in
 harus ditetapkan sebagai terduga Tb paru; batuk darah; sesak napas; nyeri dada; keringat
malam hari; demam; cepat lelah; nafsu makan menurun; berat badan menurun.
2. Pemeriksaan bakteriologis
- Pemeriksaan smear sputum mikroskopis BITA, 2 sampel dahak pada laboratorium
yang berkualitas. Sputum diambil Sewaktu-Pagi (SP).
- Pemeriksaan Tes Cepat Molekuler (IC), dengan metode Xpert MITB/ RIF. TCM
merupakan sarana untuk penegakan diagnosis, tetapi tidak dapat digunakan untuk
mengevaluasi hasil pengobatan.
- Pemeriksaan Biakan atau kultur. Pemeriksaan biakan dapat dilakukan dengan media
padat (Lowenstein-Jensen) dan media cair (Mycobacteria Growth Indikator Tube).
- Pemeriksaan uji kepekaan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) lini 1 dan Pemeriksaan ini
bertujuan untuk mengetahui ada atau tidaknya resistensi atau kekebalan terhadap OAT
lini 1 atau 2.
3. Radiologi
Gambaran radiologis pada TB paru dewasa dapat berupa gambaran kavitas, nodul,
fibroinfiltat pada lapangan paru atas. Infiltrat dapat berada di lapangan paru bawah
terutama pada pasien HIV atau diabetes. Gambaran lesi TB yang mungkin merupakan
suatu sequele adalah kalsifikasi, fibrotik dan bullae. Foto toraks tidak boleh digunakan
sebagai alat diagnostik tunggal untuk menegakkan diagnosis TB paru.
Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang spesifik pada TB paru, sehingga
dapat menyebabkan terjadinya overdiagnosis ataupun underdiagnosis. 4 Radiografi toraks
mungkin bermanfaat pada pasien dengan hasil pemeriksaan bakteriologis "negatif"
4. Pemeriksaan Penunjang lainnya
- Pemeriksaan histopatologi untuk kecurigaan pada kasus TB ekstra paru.
- Pemeriksaan serologi tidak direkomendasikan
Klasifikasi

Terduga (presumptive) pasien TB adalah seseorang yang mempunyai keluhan atau gejala
klinis mendukung TB (sebelumnya dikenal sebagai terduga TB).

XVI. Pasien TB yang terkonfirmasi bakteriologis adalah pasien TB yang terbukti positif
bakteriologi pada hasil pemeriksaan (contoh uji bakteriologi adalah sputum, cairan tubuh dan
jaringan) melalui pemeriksaan mikroskopis langsung, TCM TB, atau biakan. Termasuk dalam
kelompok pasien ini adalah :

1. Pasien TB paru BTA positif

2. Pasien TB paru hasil biakan M.TB positif

3. Pasien TB paru hasil tes cepat M.TB positif

4. Pasien TB ekstra paru terkonfirmasi secara bakteriologis, baik dengan BTA, biakan
maupun tes cepat dari contoh uji jaringan yang terkena.

5. TB anak yang terdiagnosis dengan pemeriksaan bakteriologis.

Pasien TB terdiagnosis secara klinis adalah pasien yang tidak memenuhi kriteria terdiagnosis
secara bakteriologis tetapi didiagnosis sebagai pasien TB aktif oleh dokter, dan diputuskan
untuk diberikan pengobatan TB. Termasuk dalam kelompok pasien ini adalah :

1. Pasien TB paru BTA negatif dengan hasil pemeriksaan foto toraks mendukung TB.

2. Pasien TB paru BTA negatif dengan tidak ada perbaikan klinis setelah diberikan antibiotika
non OAT, dan mempunyai faktor risiko TB

3. Pasien TB ekstra paru yang terdiagnosis secara klinis maupun laboratoris dan
histopatologis tanpa konfirmasi bakteriologis.

4. TB anak yang terdiagnosis dengan sistim skoring.

 Pasien TB yang terdiagnosis secara klinis dan kemudian terkonfirmasi bakteriologis positif
(baik sebelum maupun setelah memulai pengobatan) harus diklasifikasi ulang sebagai pasien
TB terkonfirmasi bakteriologis. Guna menghindari terjadinya over diagnosis dan situasi yang
merugikan pasien, pemberian pengobatan TB berdasarkan diagnosis klinis hanya dianjurkan
pada pasien dengan pertimbangan sebagai berikut :

1. Keluhan, gejala dan kondisi klinis sangat kuat mendukung diagnosis TB

2. Kondisi pasien perlu segera diberikan pengobatan misal: pada kasus meningitis TB, TB
milier, pasien dengan HIV positif, perikarditis TB dan TB adrenal.

Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomis :

1. TB paru adalah kasus TB yang melibatkan parenkim paru atau trakeobronkial. TB milier
diklasifikasikan sebagai TB paru karena terdapat lesi di paru. Pasien yang mengalami TB
paru dan ekstra paru harus diklasifikasikan sebagai kasus TB paru.
2. TB ekstra paru adalah kasus TB yang melibatkan organ di luar parenkim paru seperti pleura,
kelenjar getah bening, abdomen, saluran genitorurinaria, kulit, sendi dan tulang, selaput otak.
Kasus TB ekstra paru dapat ditegakkan secara klinis atau histologis setelah diupayakan
semaksimal mungkin dengan konfirmasi bakteriologis.
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan :
1. Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat OAT sebelumnya atau riwayat
mendapatkan OAT kurang dari 1 bulan (< dari 28 dosis bila memakai obat program).
2. Kasus dengan riwayat pengobatan adalah pasien yang pernah mendapatkan OAT 1 bulan
atau lebih (>28 dosis bila memakai obat program). Kasus ini diklasifikasikan lebih lanjut
berdasarkan hasil pengobatan terakhir sebagai berikut :
3. Kasus kambuh adalah pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap pada akhir pengobatan dan saat ini ditegakkan diagnosis
TB episode kembali (karena reaktivasi atau episode baru yang disebabkan reinfeksi).
4. Kasus pengobatan setelah gagal adalah pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT
dan dinyatakan gagal pada akhir pengobatan.
5. Kasus setelah loss to follow up adalah pasien yang pernah menelan OAT 1 bulan atau lebih
dan tidak meneruskannya selama lebih dari 2 bulan berturut-turut dan dinyatakan loss to
follow up sebagai hasil pengobatan.
6. Kasus lain-lain adalah pasien sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan hasil akhir
 pengobatannya tidak diketahui atau tidak didokumentasikan.
7. Kasus dengan riwayat pengobatan tidak diketahui adalah pasien yang tidak diketahui riwayat
pengobatan sebelumnya sehingga tidak dapat dimasukkan dalam salah satu kategori di atas.
Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan uji kepekaan obat Berdasarkan hasil uji kepekaan,
klasifikasi TB terdiri dari :
1. Monoresisten: resistensi terhadap salah satu jenis OAT lini pertama.
2. Poliresisten: resistensi terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama selain isoniazid (H)
dan rifampisin (R) secara bersamaan.
3. Multidrug resistant (TB MDR) : minimal resistan terhadap isoniazid (H) dan rifampisin (R)
secara bersamaan.
4. Extensive drug resistant (TB XDR) : TB-MDR yang juga resistan terhadap salah satu OAT
golongan fluorokuinolon dan salah satu dari OAT lini kedua jenis suntikan (kanamisin,
kapreomisin, dan amikasin).
5. Rifampicin resistant (TB RR) : terbukti resistan terhadap Rifampisin baik menggunakan
metode genotip (tes cepat) atau metode fenotip (konvensional), dengan atau tanpa resistensi
terhadap OAT lain yang terdeteksi. Termasuk dalam kelompok TB RR adalah semua bentuk
TB MR, TB PR, TB MDR dan TB XDR yang terbukti resistan terhadap rifampisin.
Klasifikasi berdasarkan status HIV
1. Kasus TB dengan HIV positif adalah kasus TB terkonfirmasi bakteriologis atau terdiagnosis
klinis pada pasien yang memiliki hasil tes HIV-positif, baik yang dilakukan pada saat
penegakan diagnosis TB atau ada bukti bahwa pasien telah terdaftar di register HIV (register
pra ART atau register ART).
2. Kasus TB dengan HIV negatif adalah kasus TB terkonfirmasi bakteriologis atau terdiagnosis
klinis pada pasien yang memiliki hasil negatif untuk tes HIV yang dilakukan pada saat
ditegakkan diagnosis TB. Bila pasien ini diketahui HIV positif di kemudian hari harus
kembali disesuaikan klasifikasinya.
3. Kasus TB dengan status HIV tidak diketahui adalah kasus TB terkonfirmasi bakteriologis
atau terdiagnosis klinis yang tidak memiliki hasil tes HIV dan tidak memiliki bukti
dokumentasi telah terdaftar dalam register HIV. Bila pasien ini diketahui HIV positif
dikemudian hari harus kembali disesuaikan klasifikasinya.
Menentukan dan menuliskan status HIV sangat penting dilakukan untuk mengambil keputusan
pengobatan, pemantauan dan menilai kinerja program. Dalam kartu berobat dan register TB,
 WHO mencantumkan tanggal pemeriksaan HIV, kapan dimulainya terapi profilaksis
kotrimoksazol, dan kapan dimulainya terapi antiretroviral.

Alur Diagnosa TB
Keterangan alur:
1. Prinsip penegakan diagnosis TB:
a. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa harus ditegakkan terlebih dahulu dengan
pemeriksaan bakteriologis. Pemeriksaan bakteriologis yang dimaksud adalah
pemeriksaan mikroskopis, tes cepat molekuler TB dan biakan.
b. Pemeriksaan TCM digunakan untuk penegakan diagnosis TB, sedangkan
pemantauan kemajuan pengobatan tetap dilakukan dengan pemeriksaan
mikroskopis.
c. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks
saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang spesifik pada TB paru,
sehingga dapat menyebabkan terjadi over diagnosis ataupun under diagnosis.
d. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB dengan pemeriksaan serologis.
2. Fasyankes yang mempunyai alat tes cepat molukuler (TCM) TB:
a. Fasyankes yang mempunyai akses pemeriksaan TCM, penegakan diagnosis TB
pada terduga TB dilakukan dengan pemeriksaan TCM. Pada kondisi dimana
pemeriksaan TCM tidak memungkinkan (misalnya alat TCM melampaui
kapasitas pemeriksaan, alat TCM mengalami kerusakan, dll.), penegakan
diagnosis TB dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopis.
b. Jika terduga TB adalah kelompok terduga TB RO dan terduga TB dengan HIV
positif, harus tetap diupayakan untuk dilakukan penegakan diagnosis TB
dengan TCM TB, dengan cara melakukan rujukan ke layanan tes cepat
molekuler terdekat, baik dengan cara rujukan pasien atau rujukan contoh uji.
c. Jumlah contoh uji dahak yang diperlukan untuk pemeriksaan TCM sebanyak 2
(dua) dengan kualitas yang bagus. Satu contoh uji untuk diperiksa TCM, satu
contoh uji untuk disimpan sementara dan akan diperiksa jika diperlukan
(misalnya pada hasil indeterminate, pada hasil Rif Resistan pada terduga TB
yang bukan kriteria terduga TB RO, pada hasil Rif Resistan untuk selanjutnya
dahak dikirim ke Laboratorium LPA untuk pemeriksaan uji kepekaan lini-2
dengan metode cepat).
d. Contoh uji non-dahak yang dapat diperiksa dengan MTB/RIF terdiri atas cairan
serebrospinal (cerebro spinal fluid/CSF), jaringan biopsi, bilasan lambung
 (gastric lavage), dan aspirasi cairan lambung (gastric aspirate).
e. Pasien dengan hasil M.tb resistan rifampisin tetapi bukan berasal dari kriteria
terduga TB-RO harus dilakukan pemeriksaan TCM ulang. Jika terdapat
perbedaan hasil, maka hasil pemeriksaan TCM yang terakhir yang menjadi
acuan tindakan selanjutnya.
f. Jika hasil TCM indeterminate, lakukan pemeriksaan TCM ulang. Jika hasil
tetap sama, berikan pengobatan TB lini 1, lakukan biakan dan uji kepekaan.
g. Pengobatan standar TB-MDR segera diberikan kepada semua pasien TB-RR,
tanpa menunggu hasil pemeriksaan uji kepekaan OAT lini 1 dan lini 2 keluar.
Jika hasil resistensi menunjukkan MDR, lanjutkan pengobatan TB MDR. Bila
ada tambahan resistensi terhadap OAT lainnya, pengobatan harus disesuaikan
dengan hasil uji kepekaan OAT.
h. Pemeriksaan uji kepekaan menggunakan metode LPA (line probe assay) lini-2
atau dengan metode konvensional
i. Pengobatan TB pre XDR/ TB XDR menggunakan paduan standar TB pre XDR
atau TB XDR atau menggunakan paduan obat baru.
j. Pasien dengan hasil TCM M.TB negatif, lakukan pemeriksaan foto toraks. Jika
gambaran foto toraks mendukung TB dan atas pertimbangan dokter, pasien
dapat didiagnosis sebagai pasien TB terkonfirmasi klinis. Jika gambaran foto
toraks tidak mendukung TB kemungkinan bukan TB, dicari kemungkinan
penyebab lain.
3. Fasyankes yang tidak mempunyai alat tes cepat molukuler (TCM) TB
a. Fasyankes yang tidak mempunyai alat TCM dan kesulitan mengakses TCM,
penegakan diagnosis TB tetap menggunakan mikroskop.
b. Jumlah contoh uji dahak untuk pemeriksaan mikroskop sebanyak 2 (dua) dengan
kualitas yang bagus. Contoh uji dapat berasal dari dahak sewaktu-sewaktu atau
sewaktu-Pagi.
c. BTA (+) adalah jika salah satu atau kedua contoh uji dahak menunjukkan hasil
pemeriksaan BTA positif. Pasien yang menunjukkan hasil BTA (+) pada
pemeriksaan dahak pertama, pasien dapat segera ditegakkan sebagai pasien
dengan BTA (+)

43
 d. BTA (-) adalah jika kedua contoh uji dahak menunjukkan hasil BTA negatif.
Apabila pemeriksaan secara mikroskopis hasilnya negatif, maka penegakan
diagnosis TB dapat dilakukan secara klinis menggunakan hasil pemeriksaan
klinis dan penunjang (setidak-tidaknya pemeriksaan foto toraks) yang sesuai dan
ditetapkan oleh dokter.
e. Apabila pemeriksaan secara mikroskopis hasilnya negatif dan tidak memilki
akses rujukan (radiologi/TCM/biakan) maka dilakukan pemberian terapi
antibiotika spektrum luas (Non- OAT dan Non-kuinolon) terlebih dahulu selama
1-2 minggu. Jika tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian antibiotik, pasien
perlu dikaji faktor risiko TB. Pasien dengan faktor risiko TB tinggi maka pasien
dapat didiagnosis sebagai TB Klinis. Faktor risiko TB yang dimaksud antara
lain:
1) Terbukti ada kontak dengan pasien TB
2) Ada penyakit komorbid: HIV, DM
3) Tinggal di wilayah berisiko TB: Lapas/Rutan, tempat penampungan
pengungsi, daerah kumuh, dll.
4. Diagnosis TB ekstra paru
a. Gejala dan keluhan tergantung pada organ yang terkena, misalnya kaku
kuduk pada meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis),
pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB serta
deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lain-
lainnya.
b. Diagnosis pasti pada pasien TB ekstra paru ditegakkan dengan
pemeriksaan klinis, bakteriologis dan atau histopatologis dari contoh uji
yang diambil dari organ tubuh yang terkena.
c. Pemeriksaan mikroskopis dahak wajib dilakukan untuk memastikan
kemungkinan TB Paru.
d. Pemeriksaan TCM pada beberapa kasus curiga TB ekstra paru dilakukan
dengan contoh uji cairan serebrospinal (cerebro spinal fluid/CSF) pada
kecurigaan TB meningitis, contoh uji kelenjar getah bening melalui
pemeriksaan biopsi aspirasi jarum halus/BAJAH (fine neddle aspirate

44
 biopsy/FNAB) pada pasien dengan kecurigaan TB kelenjar, dan contoh
uji jaringan pada pasien dengan kecurigaan TB jaringan lainnya.
5. Diagnosis TB resistan obat
Seperti juga pada diagnosis TB maka diagnosis TB-RO juga diawali dengan
penemuan pasien terduga TB-RO Terduga TB-RO adalah pasien yang memiliki
risiko tinggi resistan terhadap OAT, yaitu pasien yang mempunyai gejala TB
yang memiliki riwayat satu atau lebih di bawah ini:
a. Pasien TB gagal pengobatan kategori 2.
b. Pasien TB pengobatan kategori 2 yang tidak konversi setelah 3 bulan
pengobatan.
c. Pasien TB yang mempunyai riwayat pengobatan TB yang tidak standar
serta menggunakan kuinolon dan obat injeksi lini kedua paling sedikit
selama 1 bulan.
d. Pasien TB gagal pengobatan kategori 1.
e. Pasien TB pengobatan kategori 1 yang tidak konversi setelah 2 bulan
pengobatan.
f. Pasien TB kasus kambuh (relaps), dengan pengobatan OAT kategori 1
dan kategori 2.
g. Pasien TB yang kembali setelah loss to follow-up (lalai berobat/default).
h. Terduga TB yang mempunyai riwayat kontak erat dengan pasien TB-
RO, termasuk dalam hal ini warga binaan yang ada di lapas/rutan, hunian
padat seperti asrama, barak, buruh pabrik.
i. Pasien ko-infeksi TB-HIV yang tidak respons secara bakteriologis
maupun klinis terhadap pemberian OAT, (bila pada penegakan diagnosis
awal tidak menggunakan TCM TB).
Pengobatan
Pengobatan tuberkulosis paru
1. Tujuan pengobatan TB adalah :
1. Menyembuhkan, mempertahankan kualitas hidup dan produktivitas
pasien
2. Mencegah kematian akibat TB aktif atau efek lanjutan

45
 3. Mencegah kekambuhan TB
4. Mengurangi penularan TB kepada orang lain
5. Mencegah perkembangan dan penularan resistan obat
2. Prinsip Pengobatan TB : Obat anti-tuberkulosis (OAT) adalah komponen
terpenting dalam pengobatan TB. Pengobatan TB merupakan salah satu upaya
paling efisien untuk mencegah penyebaran lebih lanjut dari bakteri penyebab
TB.
Pengobatan yang adekuat harus memenuhi prinsip:
1. Pengobatan diberikan dalam bentuk paduan OAT yang tepat
mengandung minimal 4 macam obat untuk mencegah terjadinya
resistensi
2. Diberikan dalam dosis yang tepat
3. Ditelan secara teratur dan diawasi secara langsung oleh PMO (pengawas
menelan obat) sampai selesai masa pengobatan.
4. Pengobatan diberikan dalam jangka waktu yang cukup terbagi dalam
tahap awal serta tahap lanjutan untuk mencegah kekambuhan.
3. Tahapan pengobatan TB terdiri dari 2 tahap, yaitu :
a. Tahap awal : Pengobatan diberikan setiap hari. Paduan pengobatan pada
tahap ini adalah dimaksudkan untuk secara efektif menurunkan jumlah
kuman yang ada dalam tubuh pasien dan meminimalisir pengaruh dari
sebagian kecil kuman yang mungkin sudah resistan sejak sebelum pasien
mendapatkan pengobatan. Pengobatan tahap awal pada semua pasien baru,
harus diberikan selama 2 bulan. Pada umumnya dengan pengobatan secara
teratur dan tanpa adanya penyulit, daya penularan sudah sangat menurun
setelah pengobatan selama 2 minggu pertama.
b. Tahap lanjutan : Pengobatan tahap lanjutan bertujuan membunuh sisa-sisa
kuman yang masih ada dalam tubuh, khususnya kuman persisten sehingga
pasien dapat sembuh dan mencegah terjadinya kekambuhan. Durasi tahap
lanjutan selama 4 bulan. Pada fase lanjutan seharusnya obat diberikan setiap
hari.

46
 4. Paduan obat standar untuk pasien dengan kasus baru Pasien dengan kasus baru
diasumsikan peka terhadap OAT kecuali:
a. Pasien tinggal di daerah dengan prevalensi tinggi resisten isoniazid ATAU
b. Terdapat riwayat kontak dengan pasien TB resistan obat. Pasien kasus baru
seperti ini cenderung memiliki pola resistensi obat yang sama dengan kasus
sumber. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan uji kepekaan obat sejak awal
pengobatan dan sementara menunggu hasil uji kepekaan obat maka paduan
obat yang berdasarkan uji kepekaan obat kasus sumber sebaiknya dimulai.
5. Pemantauan respon pengobatan
Semua pasien harus dipantau untuk menilai respons terapinya. Pemantauan
reguler akan memfasilitasi pengobatan lengkap, identifikasi dan tata laksana

47
 reaksi obat yang tidak diinginkan. Semua pasien, PMO dan tenaga kesehatan
sebaiknya diminta untuk melaporkan gejala TB yang menetap atau muncul
kembali, gejala efek samping OAT atau terhentinya pengobatan. Berat badan
pasien harus dipantau setiap bulan dan dosis OAT disesuaikan dengan
perubahan berat badan. Respon pengobatan TB paru dipantau dengan sputum
BTA. Perlu dibuat rekam medis tertulis yang berisi seluruh obat yang diberikan,
respons terhadap pemeriksaan bakteriologis, resistensi obat dan reaksi yang
tidak diinginkan untuk setiap pasien pada kartu berobat TB
6. Menilai respons OAT lini pertama pada pasien TB dengan riwayat pengobatan
sebelumnya
Pada pasien dengan OAT kategori 2, bila BTA masih positif pada akhir fase
intensif, maka dilakukan pemeriksaan TCM, biakan dan uji kepekaan. Bila BTA
sputum positif pada akhir bulan kelima dan akhir pengobatan (bulan kedelapan),
maka pengobatan dinyatakan gagal dan lakukan pemeriksaan TCM, biakan dan
uji kepekaan. Hasil pengobatan ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan yang
dilakukan pada akhir pengobatan, seperti pada Tabel

48
 7. Efek samping OAT

49
50
 8. Pengawasan dan ketaatan pasien dalam pengobatan OAT
Ketaatan pasien pada pengobatan TB sangat penting untuk mencapai
kesembuhan, mencegah penularan dan menghindari kasus resistan obat. Pada
“Stop TB Strategy” mengawasi dan mendukung pasien untuk minum OAT
merupakan landasan DOTS dan membantu pencapaian target keberhasilan
pengobatan 85%. Kesembuhan pasien dapat dicapai hanya bila pasien dan
petugas pelayanan kesehatan bekerjasama dengan baik dan didukung oleh
penyedia jasa kesehatan dan masyarakat.

51
 9. Pencatatan dan pelaporan program penanggulangan TB
Pencatatan dan pelaporan adalah komponen penting dalam program
nasional TB, hal ini dilakukan agar bisa didapatkannya data yang kemudian
dapat diolah, dianalisis, diinterpretasi, disajikan serta kemudian disebarluaskan.
Data yang dikumpulkan harus merupakan data yang akurat, lengkap dan tepat
waktu sehingga memudahkan proses pengolahan dan analisis data. Data program
TB diperoleh dari pencatatan yang dilakukan di semua sarana pelayanan
kesehatan dengan satu sistem baku yang sesuai dengan program TB, yang
mencakup TB sensitif dan TB RO.

52